不同类型脑白质疏松症患者轻度认知功能障碍认知域损害特点分析

目的：探讨不同类型脑白质疏松症（LA）患者轻度认知功能障碍（MCI）认知域损害特点。方法LA患者256例，根据MCI诊断标准筛选出MCI患者181例，按入院时头颅磁共振成像（ MRI）的脑白质疏松部位分为三组：脑室周围型（第一组）72例、皮质下型（第二组）56例、混合型（第三组）53例。分析比较三组认知域损害类型、MoCA量表检测比较认知损害内容。结果①LA患者MCI检出情况：256例LA患者进入MCI筛查，有181例诊断为MCI（70．70％）；其中脑室周围型LA 72例（39．78％），皮质下型56例（30．94％），混合型53例（29．28％），三组比较差异无统计学意义；②三组MCI认知域损害类型比较：第一组以遗忘型单认知域损害MCI（aMCI-s）型、遗忘型多认知域损害MCI（aMCI-m）型为主（51．40％、25．00％）；与非遗忘型单认知域损害MCI（naMCI-s）型（13．88％）、非遗忘型多认知域损害MCI（naMCI-m）型（9．72％）比较差异有统计学意义（ p＜0．01）；且aMCI-s与aMCI-m比较， p＜0．01。第二组以aMCI-m及aMCI-s 较多见（42．86％、30．35％），与naMCI-s（8．93％）、naMCI-m（17．86％）比较，p＜0．01；且aMCI-m与aMCI-s比较，p＜0．05；第三组以aMCI-m及aMCI-s较多见（52．83％、26．41％），与naMCI-s（7．55％）、naMCI-m（13．21％）比较，p＜0．01；且aMCI-m与aMCI-s比较，p＜0．05；③三组MoCA量表检测认知损害内容比较：三组在延迟记忆项得分低：1．39±1．42、1．44±1．06、1．51±1．32，但组间比较差异无统计学意义；第二、三组MoCA总分分别为20．43±3．01、20．66±3．14，较第一组21．52±2．68明显降低（p＜0．05）；其中抽象功能项第二、三组分别为0．58±0．56、0．59±0．51，较第一组（0．78±0．67）降低显著（p＜0．01）；视空间与执行功能项第二、三组分别为2．92±0．92、3．04±1．03，较第一组（3．71±0．75）亦有降低（ p＜0．05）；第二、三组认知损害内容比较，P＞0．05。结论三种类型LA与MCI存在相似的相关性，提示对于任何一种LA均需严密筛查、预防MCI的发生、发展；不同类型LA所致MCI的认知损害类型各有特点：脑室周围型以aMCI－s多，记忆障碍为其主要表现，皮质下型、混合型LA更多表现为aMCI－m，即包括记忆障碍在内的多个认知功能损害；在MCI认知损害内容方面，延迟记忆障碍是各型LA相关性MCI显著的共同特点；皮质下型、混合型LA对认知功能的影响更显著，尤其在抽象功能方面，视空间与执行功能也存在一定影响。认识这样的差异有助于早期识别LA相关MCI、有针对性地选择干预方式，以规范LA的二级预防。

IFNM 技术在听神经瘤患者手术中的应用价值分析

目的：探讨听神经瘤显微切除术中的电生理监测（IFNM）对面神经功能保护的影响。方法45例听神经瘤患者分别行单纯显微镜下切除肿瘤（非监测组，22例），显微镜下切除肿瘤过程中使用美国Bio-logic神经生理术中监测系统，对面神经进行监测（监测组，23例），观察术中面神经实时监测情况，随访所有患者术后面神经功能。结果通过术中监测自发肌电图（ EMG）结合、电刺激诱发EMG可以精确判断面神经的位置。本监测组23例听神经瘤，术后6个月面神经H-B分级，Ⅰ级13例、Ⅱ级3例、III级2例；非监测组22例听神经瘤，Ⅰ级5例、Ⅱ级2例、Ⅲ级2例，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论术中神经电生理监测可以为手术时避免损伤面神经提供依据；肿瘤切除后可帮助确认面神经结构是否完整；全切肿瘤后引出EMG的小电刺激强度与面神经预后密切相关。听神经瘤手术中行神经电生理监测可有效保护面神经。

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Landau-Kleffner 综合征六例

目的：研究Landau-Kleffner综合征（LKS）的临床、脑电图（EEG）特征、治疗反应及预后。方法对6例LKS患儿的临床及EEG资料进行分析，并对其治疗效果进行随访。结果该组患儿起病年龄3～8岁，男女比例2：1。起病前智力及语言发育正常。无癫痫家族史。均有获得性失语，表现为听觉性失认。均出现癫痫发作，表现为部分性发作、全面强直阵挛发作和不典型失神发作。听力检查正常。 EEG均异常，清醒期EEG显示单侧或双侧颞区为著高波幅棘慢波；睡眠期EEG显示癫痫样放电均较清醒期明显增多，并泛化至全导，其中2例表现为慢波睡眠期持续性棘慢复合波。头颅磁共振（ MRI）检查均正常。6例患儿经抗癫痫药物治疗其癫痫发作均完全控制。经皮质激素治疗，3例患儿失语完全恢复，2例部分恢复，1例未恢复。结论 Landau-Kleffner综合征是以获得性失语和癫痫发作为主要临床表现的儿童期癫痫综合征。 EEG表现为以颞区为著的癫痫样放电，睡眠期全导泛化。癫痫发作经抗癫痫药物治疗可以控制且转归良好。早期合理应用皮质激素可以改善失语状况，但仍有患儿遗留语言障碍。

多发性硬化患者脑血管病危险因素分析

目的：分析多发性硬化（ MS）患者缺血性脑血管病危险因素。方法取病程5年以上与病程5年内MS患者组，并设健康对照组和疾病对照组，分析对比各组患者脑血管病危险因素。结果病程5年内MS组患者同型半胱氨酸、低密度脂蛋白、总胆固醇、颈动脉B超斑块检出率高于健康人群组和疾病对照组，病程5年以上MS组同型半胱氨酸和颈动脉B超斑块检出率高于病程5年内MS 组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 MS患者较其他人群更易患缺血性脑血管病。

正常国人双侧大脑中动脉分叉角度测量及脑动脉瘤形成、发展因素的相关性研究

目的：测量双侧大脑中动脉M1分叉角度，探讨其正常值范围及与年龄和性别的相关性研究，分析脑动脉瘤形成、发展因素的相关性。方法以40例大脑中动脉动脉瘤组及195例对照组的MRA资料为研究对象，进行双侧大脑中动脉分叉角度测量，结果采用百分比法和Correlation相关性分析，统计95％可信区间以及夹角和性别、年龄及侧别的相关性。结果因为所测夹角数据呈非正态分布，故采用百分位数法计算95％正常值范围。男性左侧MCA夹角58．52～128．40°，男性右侧MCA夹角60．20～132．20°；女性左侧MCA夹角51．63～127．50°，女性右侧MCA 夹角65．38～155．38°；Correlation 相关性分析结果：双侧MCA夹角（左侧MCA 夹角56．90～128．00°；右侧MCA夹角62．00～144．00°）（ r＝0．321，p＝0．000）差异有统计学意义。秩和检验双侧MCA夹角有差异（ Z＝－2．641，P＝0．008）。 MCA夹角与年龄之间为正相关（左右侧r分别为0．248、0．210，P＜0．01）；与性别之间无相关性（左右侧r分别为0．135、0．085，P＞0．05）。动脉瘤组和对照组秩和检验显示动脉瘤组夹角和对照组夹角间有显著差异（左右侧Z值分别为-6．357、-7．452，P＜0．01），含有动脉瘤的分叉角度明显高于对照组的分叉角度。结论 MCA夹角与年龄有关，呈正相关，年龄越大，夹角有增大趋势；与性别无相关性。左侧MCA夹角大于右侧MCA夹角。动脉分叉角度对分叉部动脉瘤的检出及预测具有重要参考价值。

住院天数与急性缺血性脑卒中出院不良结局的关系

目的：探索急性缺血性脑卒中病人住院天数与出院不良结局的关系。方法从承德医学院附属医院病案室抽取神经内科2009年5月31日至2013年5月31日所有符合纳入标准的3334病例，对病例资料采用回顾性队列研究的方法，分析急性缺血性脑卒中病患者结局良好组和结局不良组（ MRs）脑卒中量表对所有研究对象进行评分，0分≤MRs≤2分为结局良好组，3分≤MRs≤6分为结局不良组的入院时基线，并分析住院天数对急性缺血性脑卒中出院不良结局的差异。结果出院不良结局与结局良好的两组患者间入院基线在年龄、性别、住院天数、是否存在心房颤动及血糖水平等方面差异有统计学意义（ p＜0．05）；对住院天数与发生不良结局进行单因素非条件Logistic回归分析，住院时间为7～14d和14～21d的患者不良结局的出现与住院天数小于7d的患者比较，OR值分别为0．306和0．561，95％CI分别为0．239／0．391和0．434／0．726，两组P值＜0．00。多因素非条件Logistic回归分析提示，住院天数为7～14d的不良结局患者与住院时间小于7d的出院不良结局患者差异有统计学意义。结论急性缺血性脑卒中患者结局良好与结局不良组入院基线有差别，住院时间在7～14d为出院不良结局的保护性因素，合理控制住院时间，有助于患者康复治疗，减轻经济负担。

癫痫1568例病因分析

目的：分析癫痫的可能病因。方法收集资料完整的癫痫病例1568例，进行病因及热性惊厥史和家族史在不同病因组的阳性率统计。采用R×C表资料的χ2检验，分析比较各组病因分布、各年龄组症状性癫痫前5位病因、不同病因或癫痫与家族史和热惊厥史的相关性。结果特发性、症状性和症状可能性癫痫组病例分布，P＜0．05；3组家族史比较，P＝0．000，特发性癫痫与家族史关系密切。在症状性癫痫组中非成年人组病例占大多数，与成年组比较差异有统计学意义，前5位病因排序不同。海马硬化组热性惊厥史阳性率较高与非海马硬化组比较，p＝0．000。结论癫痫病因复杂，不同起病年龄段病因分布不同；特发性癫痫与遗传因素明显相关；热性惊厥史和海马硬化，海马硬化与癫痫之间亦具有显著的相关性，症状可能性癫痫需要进一步深入研究，以期找到确切病因。

真核翻译起始因子3c 在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的：探讨人脑胶质瘤组织中真核翻译起始因子3c（ eIF3c）的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP技术检测83例人脑胶质瘤组织及25例正常人脑组织中eIF3c蛋白的表达情况，并分析eIF3c蛋白表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系。结果人脑胶质瘤组织中eIF3c阳性表达率显著高于正常人脑组织（χ2＝57．02，P＝0．00＜0．01），其表达与患者的年龄、性别、部位及肿瘤大小无关（P＞0．05），与脑胶质瘤恶性程度有关（ P＜0．05）。结论 eIF3c在人脑胶质瘤组织中存在过度表达，可能在脑胶质瘤的发生发展机制中发挥着重要作用，有望成为脑胶质瘤分子治疗新的靶点。

唑尼沙胺与丙戊酸钠对癫痫患者认知功能的影响

目的：评价唑尼沙胺（ZNS）作为新型抗癫痫药物与传统抗癫痫药物丙戊酸钠（VPA）对癫痫患者认知功能的影响。方法唑尼沙胺与丙戊酸钠各单药治疗30例未经治疗的癫痫患者，所有患儿在治疗前、治疗后3个月及治疗后6个月时进行WAIS-CR问卷调查，对相关数据进行统计学分析。结果唑尼沙胺组患者治疗后3个月时语言能力测定分值下降，操作及总智力测定分值无明显变化；治疗6个月后语言、操作及综合智力测定分值均下降；而丙戊酸钠组患者的语言、操作及综合智测水平在治疗后3个月时、6个月时无明显变化。结论唑尼沙胺对癫痫患者的认知功能有损害作用，以语言能力的损害为突出；丙戊酸钠对癫痫患儿的认知功能无明显影响。

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子水平的改变及意义

目的：研究阿尔茨海默病（AD）患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的改变及意义。方法对40例AD患者（ AD组）用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对APOE基因进行分型及神经心理评估，并与遗忘型轻度认知障碍（ aMCI组）患者和正常对照者（正常对照组）进行比较，分析AD患者血清BDNF水平及与临床指标的相关性。结果与正常对照组相比， AD和aMCI血清BDNF水平差异无统计学意义（ F＝1．21，P＝0．33）；aMCI、轻度AD、中重度AD组间BDNF水平差异无统计学意义（ F＝2．31，P＝0．08）；相关分析发现是否携带APOEε4等位基因和简易精神状态检查（ MMSE）评分不能影响血清BDNF水平（ P＞0．05）。结论血清BDNF水平既不能作为AD早期诊断的外周标志物，也不能反映AD病情的严重程度。

急重症脑卒中患者相关性肺炎的危险因素及外周血单核粒细胞计数对其预测价值

目的：探讨卒中相关性肺炎（SAI）患者的危险因素及外周血单核粒细胞计数对其预测价值。方法入选的病后24 h内入院的急性重症脑卒中患者为研究对象，收集所有研究对象临床资料，分析其相关危险因素，检测1d、2d、7d和14d的单核粒细胞计数，采用接收者工作特征曲线（ ROC）判断单核粒细胞计数对SAI的预测价值。结果①78例研究对象中有31例发生SAI，发病率为39．74％。SAI危险因素中发生肺部感染的相对危险度分析显示，肺部疾病，呛咳症状，美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）评分≥12分，急性生理与慢性健康评估Ⅱ（ APACHEⅡ）≥20分，年龄≥65岁，吸烟，昏迷患者发生SAI危险性相对高。78例重症卒中患者中有19例死亡，死亡率为24．35％，其中SAI患者死亡16例，死亡率为84．21％，显著高于非SAI患者死亡率（15．79％），差异有统计学意义（P＜0．05）；②SAI组与非SAI组单核粒细胞计数比较，差异有统计学意义（均P＜0．05）；③生存组和死亡组单核粒细胞计数比较，差异有统计学意义（均P＜0．01）；④对单核粒细胞计数进行ROC曲线分析，入院第2天的单核粒细胞计数对SAI的发生有预测价值。结论急性重症脑卒中患者SAI的发生率和病死率均较高，其危险因素主要为年龄≥65岁，肺部疾病，吸烟，呛咳症状，GCS≤7分， NIHSS≥12分，APACHEⅡ≥20分。其发病后单核粒细胞计数升高明显增加感染易感性，单核粒细胞计数≥0．46×109／L对SAI的发生有一定的预价值。

乌司他丁对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对 Nrf2／HO-1通路影响的研究

目的：观察乌司他丁对小鼠脑缺血-再灌注后脑损伤的保护作用及对Nrf2／HO-1通路的影响。方法健康成年雄性CD1小鼠120只，随机分成4组（ n＝30）：假手术组、脑缺血-再灌注组、乌司他丁小剂量组和乌司他丁大剂量组，采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。缺血60min，再灌注24h后，采用Western blot和RT-qPCR来观察脑缺血后梗死侧皮质Nrf2和HO-1蛋白及基因表达变化，比较各组神经功能，脑梗死体积，脑组织含水量，梗死侧皮质丙二醛（ MDA）和超氧化物歧化酶（ SOD）含量。结果乌司他丁能够明显上调缺血脑皮质组织Nrf2、HO-1的表达，增加SOD活性，减少MDA的含量，改善神经功能缺失，减轻脑水肿，减小梗死体积。结论 Nrf2／HO-1通路参与了脑梗死后乌司他丁对缺血脑组织的保护作用。

氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块干预治疗的临床观察

目的：观察氟伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子水平及颈动脉粥样硬化的影响。方法选择90例脑梗死患者，将患者随机分为3组，每组30人：A组（对照组）采用脑梗死常规治疗，氟伐他汀治疗组B组（40mg组）和C组（80mg组），B、C组在常规治疗基础上每晚分别口服氟伐他汀40mg、80mg。所有患者均于治疗前及治疗后6个月测定血脂、超敏C反应蛋白（ hs-CRP ）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）水平及颈动脉粥样硬化情况。结果经过治疗6个月后， A组TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、MMP-9水平及颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMT较治疗前无明显改变（ P＞0．05）；B、C两组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9显著下降，HDL-C升高，与A组比较差异有统计学意义（ P＜0．05），其中C组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9水平下降更明显（ P＜0．05）；C组治疗后颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMTP明显减少，与A组比较差异有统计学意义（P＜0．05），而B组下降不明显（P＞0．05）；三组NDS较治疗前均明显降低（P＜0．05），三组之间差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论氟伐他汀能有效降低脑梗死患者血脂、炎性因子水平，改善颈动脉粥样硬化，以80mg剂量效果显著。

2型糖尿病并发脑卒中患者血清学指标分析

目的：探讨2型糖尿病并发脑卒中血清学指标的检测及临床意义。方法选取糖尿病合并脑卒中患者65例，其中脑出血20例，脑梗死45例以及30例正常健康对照，比较各组间、FIB、DD、WBC、RDW、PDW、TG、TC的差异。结果糖尿病脑卒中组 WBC、FIB、DD、TC、TG与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）；糖尿病脑卒中组RDW、PDW与正常组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；WBC、FIB、DD、TC、TG、RDW、PDW在糖尿病脑梗死与糖尿病脑出血组比较，差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 FIB、DD、WBC、TG、TC作为2型糖尿病脑卒中的危险因素，对脑血管病的发生、发展及预后具有重要的参考价值。

可逆性胼胝体压部病变综合征一例

目的：探讨可逆性胼胝体压部病变综合征的临床特点、磁共振（MRI）影像学特征、治疗方法及预后。方法分析1例可逆性胼胝体压部病变综合征临床资料并结合相关资料对此例胼胝体压部局灶性孤立病变进行分析。结果患者胼胝体压部椭圆形长T1、长T2信号，Flair及 DWI高信号影，经抗病毒及对症处理后发病第14天病灶消失。结论可逆性胼胝体压部病变综合征临床特征以MRI发现胼胝体压部孤立病灶为特点，病因、发病机制尚不明确，有一定自愈性。

高同型半胱氨酸血症与卒中后抑郁相关性的研究进展

卒中患者普遍存在抑郁情绪，Linden等［1］发现有近三分之一的老年人卒中后一年半存在抑郁障碍。 Hackett等［2］亦发现每3个卒中幸存者中，有1个卒中患者受抑郁情绪障碍的影响。导致卒中后抑郁的原因有很多，主要分为两大机制，即反应性机制学说和原发性内源性学说。原发性内源性学说认为卒中患者的神经功能缺损、生活质量的下降致社会家庭角色的改变，促使患者形成抑郁情绪。 Masskulpan等［3］发现卒中后抑郁症（ post stroke depression ，PSD）与神经功能缺损及不良预后有关。 Carson等［4］认为PSD并不单是由于卒中所致生理残疾后的心理应激反应，尚存在其他原因。 Almeida等［5］发现高同型半胱氨酸血症（ high homocysteine ， Hhcy）的老年卒中患者，其患抑郁障碍的风险增加70％，通过预防性给予抗抑郁剂防止卒中后抑郁症的发生的尝试并未取得显著成功［6－9］，而补充B族维生素尤其是叶酸，不仅可降低同型半胱氨酸（ homocysteine ， Hcy）水平，减轻颈动脉内膜厚度［10］，减少卒中风险［11］，还可降低脑血管病患者抑郁症的风险或提高抗抑郁治疗效果［12］。Hcy水平可能是导致PSD发生的众多因素之一。本文就Hcy与PSD相关性研究的一些进展综述如下。

氧化应激与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis， MS）是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病［1］，氧化应激（oxidative stress，OS）作为MS的发病机制之一近年来日益引起人们的关注［2］。

磁共振对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征脑结构及功能评价的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome ， OSAHS）。
　　一、OSAHS的概念
　　OSAHS是一种常见的睡眠障碍，其特点是睡眠期间上呼吸道部分阻塞反复发作，导致睡眠障碍和慢性间歇性低氧血症［1］。 OSAHS在成人男性占4％，女性占2％［2］，而60岁以上人群的患病率高达20％～40％［3］，是心脏病、与神经系统疾病等发病的一个独立的危险因素［4］，目前临床医师已经认识到OSAHS对脑结构与功能产生的影响，并进行了一系列的研究。

p38MAPK在MS／EAE少突胶质细胞系中的作用

多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病，近年的研究已经证实遗传、环境、免疫等因素改变引起的免疫细胞比例失衡、机体的氧化应激等在MS发病中起到重要作用。髓鞘是有髓神经纤维外包绕的一层膜，它在中枢神经系统主要是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多长膜性结构。病理染色及免疫组化染色可发现多发性硬化患者的病灶处大量的神经纤维脱髓鞘。Bhat 等［1］报道指出 p38作为丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase， MAPKs）家族中的一员，对细胞内外的多种信号发生反应，因而对细胞的适应、增殖、分化、存活等起重要的调节作用，但其在少突胶质细胞中的作用仍不完全明确。本文回顾了p38在不同条件下对少突胶质细胞系的作用，以期为进一步的实验室研究和临床治提供思路。

以感觉障碍为首发症状Lewis-Sumner综合征一例

患者男性，71岁，80d前患者无明显诱因出现左脚背前外侧麻胀、疼痛，偶有向足背放射，外观无红肿，半月后扩展至脚踝。60d前扩展至小腿，40d前麻胀范围扩展至大腿根部，并出现右侧下肢胀痛，程度较左下肢轻。20d前双上肢前臂和手掌尺侧开始出现麻胀，声音轻度嘶哑，自觉吞咽费力，无饮水呛咳，以后下肢麻胀逐渐加重，影响夜间睡眠，可行走。6d前出现双下肢无力，站立双腿颤抖，行走困难，并进行性加重至行走不能。无发热，咳嗽、咳痰等，近2月体重减轻。

颈动脉漂浮血栓一例

患者男性，58岁，主因“右侧肢体无力，言语不利1d”入院。2012年1月16日下午2时无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧上肢不能抬举，右侧下肢在他人帮助下可行走，伴语言不利，舌僵。未予治疗。2012年1月17日上述症状无好转，急入院。既往慢性支气管炎6年，否认其他疾病。