脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
以头晕为首发症状的听神经瘤32例
本文收集以头晕为首发症状的听神经瘤32例，全部经CT、 MRI明确诊断并行手术治疗，病理均证实听神经瘤。其中首诊误诊25例；诊断脑供血不足13例，脑梗塞4例，三叉神经炎3例，面神经炎2例，美尼尔氏综合症2例，慢性胃炎1例。提示以头晕为首发症状的患者应考虑听神经瘤的可能，以提高其早期确诊率。
-
多发性硬化之发作性症状
报导11例具有发作性症状的多发性硬化，占同期34例住院患者的30.9%。瘙痒(5例)、痛性强直发作(4例)和Lhermitte`s征(7例)为常见的发作形式，其它如发作性视力障碍、构音障碍、共济失调、感觉性无用手和癫痫等则相对少见。其共同特征是突发突止，历时短暂、刻板重复，有些可以是MS的首发症状。其机理可能是由于中枢神经系统部分脱髓鞘损害的神经轴索纤维之间神经冲动的横向扩散所致。
-
失眠症的研究进展
失眠症(insomnia)是指睡眠的始发(sleep onset)和睡眠维持(sleep maintenance)发生障碍，致使睡眠质量不能满足个体生理需要而明显影响患者白天活动(如疲劳、注意力下降、反映迟钝等)的一种睡眠障碍综合征。 失眠症是一种常见疾病，其发生率在国外有较多统计，不尽相同。据美国NLM的文献报道，美国每年约有6000万人发生不同程度的失眠，且在女性和老年人中多见。国内薛世平［1］等对内蒙古大学生的睡眠调查表明，存在入睡困难及多醒等睡眠障碍的也高达48.9%。 失眠使人表现出沮丧、焦躁，同时能削弱免疫机制，阻碍体力恢复。随着现代生活节律加快，失眠发生有递增趋势。在实际生活中因睡眠不足引发的意外事故也多有发生。本文就近年来失眠症的研究和进展做一综述。 1. 睡眠障碍的发病机制 睡眠-觉醒是人类及其它哺乳动物先天具有的一种相对独立的生物节律(也称为生物钟Biological clock)。现在神经生理学研究已经明确睡眠-觉醒节律是中枢特定结构主动活动的结果，它不依赖于自然界的昼夜交替。这些特殊结构包括： (1)脑干的中缝核、孤束核能诱发睡眠，有理由认为中缝核头部、孤束核及其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠(SWS)的特定脑区，它们共同组成了上行抑制系统［2］。 Jouvet［3］认为中缝核的尾部是快动眼睡眠(REM)的触发机制，位于脑桥背内侧被盖的蓝斑头部神经元的轴突被认为对维持觉醒有作用，而其中、后部及附近神经元则是REM的执行机制。 (2)基本的生物钟位于视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN)，它包含了自我维持的昼夜节律振荡器，并因此使内源性昼夜节律系统和外界环境的光-暗周期耦合。 (3)丘脑是参与睡眠觉醒节律调节的重要结构之一，它可能包含了诱发睡眠和引导觉醒两种调节机制。 (4)大脑皮层与丘脑皮层间的相互作用可能与睡眠的产生有关［2］。同时，大脑皮层作为高级器官，其产生的意识活动对睡眠觉醒节律也有一定影响。除了这些结构，睡眠过程还受中枢递质的控制： 5-HT、 NA和Ach，它们的交互作用导致SWS和REM的周期性交替［4］。肽类物质参与了睡眠-觉醒节律的调节，如前列素D3、褪黑素及血管活性肠肽等均有不同程度的促睡眠作用，但机制尚不明确［4］。
-
脑出血脑水肿形成机制及进展
脑出血(ICH)是临床上常见疾病如血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素，因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制，希望找到有效的防止方法，以降低ICH的死亡率和致残率。现在很多实验都证实， ICH引起的脑水肿主要由于凝血过程所产生的各种酶以及血肿自身释放的各种生化物质引起的，而不是以往人们所认为的主要是由于血肿周围局部缺血所引起的［1］。 1. 血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩在早期脑水肿形成中的作用。 Wagner等人［2］将猪的自体血注入右侧额叶，分别在1、3、5、8小时取样观察，结果： 1小时后就观察到血肿周围出现水肿区。他又在ICH形成3小时内即刻用免疫组织化学法测得水肿区存在的血浆蛋白和纤维蛋白，而此时血脑屏障完整，说明水肿区蛋白来自血肿本身。而正常情况下脑细胞外间隙血浆蛋白含量很低，当血肿腔内大量的蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，从而使血液中的水渗入到脑内。后来Wagner等人［3］又证明超早期(<4小时)用组织纤维溶解酶原激活剂(t-PA)注入血肿腔后行血块吸出术，能减少血肿周围血浆蛋白以及纤维蛋白的沉积，使脑水肿明显减轻，而且能预防随后继发性的血脑屏障的破坏。
-
假瘤型病毒性脑炎诊治探讨
我科1990年1月至1999年12月收治11例经手术或活检病理证实的假瘤型病毒性脑炎。本文对其临床资料进行分析并对其诊断及治疗进行探讨。临床资料 一、一般资料：本组男8例，女3例。年龄3～46岁，平均26.7岁。病程1～20月，平均5月。病灶位于额顶叶5例，顶叶4例，枕叶1例，桥脑1例。 二、临床表现：均有头痛，呕吐等颅压增高症状，一侧肢体或四肢抽搐7例，单肢或一侧肢体活动障碍3例，行走不稳1例，复视1例。 三、影像学检查：10例作了头颅CT扫描，7例作了增强扫描。CT呈均匀低密度影8例，均匀略高密度影1例，混杂密度影1例，增强后无强化2例，环状强化2例，结节状强化3例；MRI呈均匀长T1长T2信号，增强后均匀强化1例，结节状强化2例。11例均显示灶周轻度水肿带。
-
周围性眼肌麻痹30例临床特点分析
周围性眼肌麻痹是神经科比较常见的临床体征之一。我科自1995年11月至2000年8月共收治周围性眼肌麻痹30例，现就其临床特点分析如下。 临床资料 一般资料： 30例中男24例，女6例，年龄52～83岁，平均62.5岁。 <60岁者3例，≥60岁者27例。有高血压病史20例，糖尿病史11例。 临床症状、体征： 30例均有复视症状，其中伴头痛、头晕10例，呕吐3例，发热1例。单眼受累27例，其中动眼神经完全麻痹1例，不完全麻痹16例；展神经完全麻痹1例，不完全麻痹8例；滑车神经不完全麻痹1例。双眼受累3例，均表现为双侧展神经不完全麻痹。 临床诊断： 30例入院后均行头颅CT检查，发现异常者4例，其中2例又行头颅CT强化，诊断鼻咽癌1例，鞍上颅咽管瘤1例，蛛网膜下腔出血1例，结核性脑膜炎1例(同时行腰穿脑脊液检查)。 30例入院后均行常规血糖、尿糖检测，其中6例做了葡萄糖耐量试验，新发现糖尿病9例，糖耐量异常1例，共确诊糖尿病性眼肌麻痹19例，糖耐量异常性眼肌麻痹1例。 30例中病因未明者6例。 治疗效果： 2例肿瘤患者转外科手术治疗后， 1例鞍上颅咽管瘤双眼外展不全体征完全消失， 1例鼻咽癌患者单眼外展不全部分缓解，但术后半年死亡。 1例蛛网膜下腔出血及1例结核性脑膜炎患者分别经过脱水、降颅压、止血及抗结核、脱水等治疗后，双眼外展不全体征完全消失。 19例糖尿病性及1例糖耐量异常性眼肌麻痹者严格按糖尿病治疗，血糖控制后11例完全恢复正常， 9例部分恢复。 6例病因未明者因均为老年人，有高血压病史，故给以改善脑循环、营养神经等对症治疗，其中4例部分恢复， 2例无明显效果。
-
脊髓亚急性联合变性的磁共振特点
脊髓亚急性联合变性(SCD)是由维生素B12(VitB12)代谢障碍引起的神经系统疾病。随着磁共振成像(MRI)在神经科的广泛应用，为SCD提供了有效的影像学诊断依据。现将我院有MRI异常的3例SCD患者及国内报道的7例总结如下。临床资料1. 一般资料： 10例均为我院住院患者，男9例，女1例，年龄34～68岁，平均年龄55岁。起病至就诊时间2周至4年，平均6.8个月。病程在半年以内6例，半年以上4例。病因：胃大部切除术2例，恶性贫血4例，另4例病因不清。 2. 临床表现：在10例SCD中，均有肢体麻木，其中双下肢麻木8例；肢体无力9例，其中双下肢无力7例；大小便及性功能障碍1例；浅感觉减退6例，其中手套袜套样感觉障碍3例；深感觉减退10例；肌张力增高5例；膝腱和/或跟腱反射增强4例；病理反射阳性8例。 3. MRI检查：全部病例MRI均异常， 2例行替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强扫描， 4例于治疗后行MRI复查。 (1)病灶部位： 10例均位于胸段脊髓，仅1例累及颈髓，病灶范围由C2至T11，其中位于上胸段4例，下胸段2例，另2例分别为C2至T10及T2～10。 10例中单纯累及后索4例，同时累及后索及侧索3例，有1例表现为T10水平以上胸髓明显变细。 (2)病灶形态：多呈条形病灶，少数为点状或点片状，在T1加权上显示欠清，在T2加权上则清楚显示。 (3)病灶信号改变：病灶在T1加权像上呈等信号，显示不清，在T2加权呈明显高信号。 (4)增强效应： 2例注入Gd-DTPA后未见强化。 (5)病灶动态变化： 4例在VitB12治疗后半年至16个月复查MRI， T2加权示脊髓后索或侧索高信号病灶明显缩小。
-
阅读性癫痫11例报告
阅读性癫痫是反射性癫痫的一种独特类型，由Bickford［1］先描述，临床上少见，现将我们诊治的11例报告如下。资料与方法 一般资料：所有病例来自我院及西京医院门诊或住院病人， 11例中男8例，女3例，均为右利手。发作时平均年龄13岁(9～21岁)，平均诊断年龄17岁(11～26岁)。从第一次发作到诊断为阅读性癫痫的平均时间是5年(0～11年)。 方法：所有病人均进行24hEEG、 MRI、 SPECT检查。在24hEEG检测过程中，行阅读、谈话、光刺激等。 MRI应用1.5T，行横断、矢状、冠状面成像。发作间期检查SPECT，示踪剂为99mTc-ECD，静脉推注30min后，患者取仰卧位，显像取标准头位， 360°采集，计算机重建横断、矢状、冠状三个层面图像，观察结果。结果 所有病例神经系统检查均正常。一例在2岁时发生过高热惊厥，两例家庭中有类似发作病人。 11例阅读性癫痫的发作形式主要是颌阵挛，个别的扩散到上唇、上肢，如果继续阅读则发展到全面性强直-阵挛发作。除阅读外，讲话是有效的诱发因素，特别是在争辩时，更易发生。有的与阅读内容有关。 24hEEG发现在发作间期除1例有高波幅慢波外，余皆正常。发作期EEG发现， 3例有两侧同步性高波幅慢波，4例局限性棘波， 4例双侧棘慢或尖慢波。 SPECT结果显示，全部病例均有局部脑血流量(rCBF)降低，主要表现在双额叶、顶叶及颞叶。所有MRI均正常。
-
163例椎-基底动脉供血不足病因及危险因素的分析
随着脑血管病的不断涌入，在急症或门诊椎基底动脉供血不足(VBI)的病人也日益增多，且发病急剧。本文对163例椎基底动脉供血不足的病因，危险因素及年龄特点进行分析。结果发现：本组病人女性占优势，其中一半女性处在更年期阶段， 85%病人具备了多种危险因素。经治疗65%病人在24小时内缓解， 97%病人72小时缓解。
-
自发性小脑出血破入脑室诊断及治疗选择(附50例报道)
我科自85年4月～99年5月共收治小脑出血破入脑室50例，现就其诊断及治疗方法分析如下。 一、临床资料 男30例，女20例。年龄40～75岁，平均63.5岁。临床表现：头痛27例，眩晕20例，呕吐17例，共济失调18例，眼震14例，颈强直19例，肢体偏瘫2例。小脑半球出血破入脑室5例，蚓部出血破入脑室20例，混合型脑出血破入脑室25例。破入脑室类型：单纯四脑室30例，四脑室+三脑室15例，四脑室+三脑室+侧脑室5例。据多田氏公式［1］：出血量5.5～27.4ml，平均17.5ml。意识状态据(G.C.S)评分： 3～8分10例， 9～12分15例， 13～15分25例。 二、治疗方法及结果 保守治疗10例。单纯脑室室外引流加尿激酶灌注20例，尿激酶1万单位+生理盐水5ml，脑室内注入，闭管2小时后开，每日一到两次，其中2例脑外引流治疗期间转入后颅凹开颅血肿清除。脑外引流及后颅凹开颅同时手术15例，另5例AVM患者先行脑室外引流治疗，待病情稳定后，行全脑血管造影检查，诊断明确后血肿及AVM切除。 本组死亡15例，其中死于脑干功能衰竭者10例，肺部感染者5例，病死率30%。 三、讨论 小脑出血常见症状是头晕、头痛、呕吐及突然意识障碍，在CT应用以前，由于其早期临床症状缺乏特异性，常常误诊，目前CT比较普及，当病人有下列情况者，及早CT检查，诊断并不困难： 1. 有高血压病及动脉粥样硬化者； 2. 突然头痛、头晕、呕吐、行走不稳； 3. 有共济失调，有眼球震颤，言语障碍，凝视障碍，克氏征阳性； 4. 运动感觉功能相对保持良好或轻瘫者； 5. 意识障碍者。
-
儿童注射性瘫痪80例临床分析
儿童注射性瘫痪简称为注射瘫，是由于在臀部肌肉注射某种药物而致瘫痪者。我科及市康复中心近3年来共诊治本病80例，分析如下：临床资料一、一般资料：本组80例中，年龄小4个月，大12岁，男48例，女32例，1岁内8例，1至5岁58例，6至12岁14例，其中左下肢瘫痪者38例，右下肢瘫痪者42例，注射部位大部分在臀部外上限，少部分在臀内上限、臀外下限。注射药物以丁胺卡那(21例)，青霉素(17例)、病毒唑(11例)、复方氨基比林(15例)、地塞米松(10例)为主，混合注射或不详6例。 二、临床表现：急性发病，即肌注某药物后，局部立即剧痛。哭叫不止，注射侧肢体拒按、拒立、拒走、拒抬高或移动，部分患儿勉强行走，呈跛行，约半月后疼痛渐减轻至消失，但出现小腿肌肉萎缩，左右不对称，肢体运动障碍明显。 三、体征：走路患儿均呈典型“公鸭步态”，患侧肢体浅感觉减退，肌力减退，腱反射减弱，肌张力低下，均在半月左右出现肌肉萎缩，青霉素快，其它药物约在15～20天出现。 四、有关检查：80例中其中65例行头部CT或MRI检查，均无异常，68例合作患儿行肌电图检查，均符合周围性神经元损害，其中神经传导功能完全丧失57你，56例患儿作腰穿，脑脊液正常。 五、治疗：均采取综合措施。口服及肌注营养神经药物，辅以电疗、按摩、针灸等物理疗法，治疗1个月为一疗程，一般以3个疗程为宜。 六、疗效及预后：对其中60例患儿于半年至1年期间进行随访，发现运动障碍完全或基本恢复者占56例，占93.3%，未见好转或好转不明显者占7.7%，感觉障碍完全恢复者占58例，占总数96.6%，后遗症以跛行、肌萎缩为主。
-
单纯发作性眩晕性脑干梗死30例临床和MRI分析
目的：提示临床医生对椎-基底动脉缺血以发作性眩晕为主的老年患者，如反复发作或发作每次持续时间>1小时，要考虑脑干梗死的形成。方法：分析30例椎-基底动脉缺血以发作性眩晕为表现的患者临床特点及磁共振成像(MRI)表现。结果：患者平均年龄>60岁， 6例每日发作1次，每次发作持续时间>1小时， 24例为每日反复发作≥5次，每次发作持续5～20分钟，无神经系统阳性体征。头颅MRI检查前全部患者临床诊断为椎-基底动脉缺血发作，头颅MRI检查后确诊为脑干梗死。结论：对于单纯表现为发作性眩晕，特别是年龄>60岁的患者，眩晕每日反复发作≥5次或每次持续时间>1小时，要高度怀疑脑干梗死的形成。
-
96例脑膜炎患者脑脊液β2-MG浓度变化及临床意义
自从Bergard等1968年在肾小管功能不全的患儿尿中发现β2-微球蛋白(β2-MG)以来，人们对此研究越来越深入，但β2-MG在脑脊液(CSF)中的代谢过程及在疾病情况下的临床意义尚不完全清楚［1］。我们对30例结核性脑膜炎， 42例化脓性脑膜炎和24例病毒性脑膜炎患者进行了CSF β2-MG浓度检测，并探讨其临床意义，现报告如下。 对象和方法： 1. 对象：结脑患者30例，男17例，女13例，年龄7～51岁，平均24.5岁。化脑患者42例，男20例，女22例，年龄10月～13岁，平均年龄8.5岁。病脑24例，男11例，女13例，年龄9月～14岁，，平均年龄12.2岁。诊断按诸福棠实用儿科学［2］、实用内科学［3］。对照组30例，男18例，女12例，年龄12～30岁，平均21.4岁，选自无神经系统疾病的外科小手术患者，腰麻时，抽取CSF 2ml-20℃保存，备作β2-MG测定。 2. 方法：患者入院时，留取脑脊液3ml， 1ml作生化检验， 1ml作常规检验， 1ml-20℃保存，备测β2-MG，两周内检测完毕，检测方法采用放免法(RIA)，试剂盒由中国原子能研究院同位素研究所提供。检测仪器为上海SN-682放免计数系统。
-
单纯栓塞治疗脑动静脉畸形结果分析
材料与方法 1. 男性25例：女性15例，年龄9～60岁，平均27.2岁。采用DSA复查(25例)及信访(15例)二种方法。随访期1月～7年，平均2.34年。栓塞材料为NBCA(氰丙烯酸正丁酯)与Magic导管配用。 2. 首诊症状表现为，蛛网膜下腔出血及颅内血肿30例，癫痫10例，其它神经功能障碍9例。 3. 全部病人术前均CT或MRI及DSA检查， AVM位于大脑皮层21例，深部(基底节)6例，胼胝体5例，脑干3例，小脑5例，其中AVM的大小以DSA片上的血管团的长直径计算，小于3cm 14例， 3cm～6cm 19例，大于6cm 7例。平均5.26cm。 4. 随访疗效评定：是以脑血管造影及临床症状体征为标准。①完全治愈：指血管造影显示解剖治愈，临床症状，体征完全消失。②改善：指血管造影显示AVM完全消失，但临床症状及体征部分减轻或AVM面积减少， A-V循环时间变慢，临床症状完全消失。③无改善：血管造影显示AVM面积减小，但临床症状及体征依旧。④恶化：血管造影显示AVM面积增大，临床症状及体征加重。
-
帕金森氏病合并进行性脊肌萎缩症1例报道
患者男，46岁，因四肢震颤4年，颈肩部肌萎缩2年，加重2月入院。4年前患者无明显诱因出现四肢震颤，左侧为主，伴颈部及四肢发紧、运动迟缓，逐渐加量服用美多巴、安坦，症状可控制，曾诊断为帕金森氏病。2年前开始逐渐出现左颈肩部肌肉萎缩，左肩背部，左上肢肌肉跳动，吞咽困难，饮水呛咳。入院前2月症状加重，体重下降而就诊。无二便障碍、阳萎、感觉异常。查：记忆、计算、理解、定向力正常。双眼活动正常。伸舌居中，面纹对称，咽反射减弱，咽腭弓上提对称，构音正常。左胸锁乳突肌萎缩消失，头呈左侧强直位，左颈部，三角肌，左岗上下肌萎缩，肩部及左上肢见肌纤颤。四肢肌力Ⅴ度，头右转无力，耸肩正常。四肢肌张力齿轮样增高，左侧明显，双上肢有静止性震颤，左侧明显，四肢腱反射对称，病理征阴性，深浅感觉正常。共济运动正常。行走时协调运动差。辅助检查资料：肌电图：双上肢神经元性损害，神经传导速度正常；腰穿，头颅、颈部MRI，颈椎侧位片，颅底片，胸片，肝、胆、胰、脾、肾、前列腺、膀胱B超，肌酶谱，三大常规，肝肾功能，血糖，AFP，CEA，心电图正常。
-
中小剂量尿激酶治疗急性脑梗死120例疗效观察
资料和方法 临床资料急性脑梗死病人240例，静脉溶栓组120例，其中男69例，女51例，平均年龄61.7岁；对照组120例，男72例，女48例，平均年龄62.5岁。 病例入选标准①入选者根据病史、体征诊断为急性脑梗死，且经CT或MRI排除脑出血及其他颅内疾患。②发病时间少于24小时。③年龄小于75岁。④血压低于24.0/13.3kPa。⑤无意识障碍。 病例的不入选标准①严重高血压，血压高于26.7/14.7kPa。②明确的心源性脑梗死者。③有出血性疾病或出血倾向。④伴有严重肝肾功能障碍者。 方法凡符合溶栓条件的病人，一经确诊立即给以尿激酶20～50万单位加入NS 100～150ml内，半小时内静脉滴完，每日1次，连用3天。尿激酶采用华泰制药有限公司制品，规格是10万单位1支。溶栓组和对照组均可应用甘露醇、维生素、能量，不能同时应用其它溶栓剂如t-PA、东菱克栓酶、降纤酶等。 观察指标根据1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑中风患者神经功能缺损评分标准［1］，分别对两组患者用药前及治疗后20天，神经功能缺损程度评分对比治疗结果。①基本治愈：症状体征恢复正常，生活自理；②显效：临床症状明显改善，肌力增加2级；③有效：临床症状改善，肌力增加1级；④无效：症状无变化或恶化。另外，对静脉溶栓组按发病时间分为6小时内， 7～12小时， 12～24小时三个时段进行评判。
-
糖尿病伴发蛛网膜下腔出血(附3例报告)
例1：女性，63岁。主因解大便时突发剧烈头痛伴喷射状呕吐7天住院。患糖尿病3年。查体：BP15/11kPa，神清，颅神经及四肢查无异常。颈强、克氏征阳性。头颅CT证实为SAH，右侧颈动脉造影显示后交通支动脉瘤。例2：男性，77岁。主因凌晨2时起床小便时突发剧烈头痛伴喷射状呕吐，2天住院。患糖尿病13年。查体：BP19.5/9kPa，神清，颅神经及四肢正常，颈强、克氏征阴性。头颅CT显示SAH，头MRA示动脉硬化性脑病样改变。 例3：男性，60岁。11天前睡眠中突发剧烈头痛痛醒，伴恶心呕吐，继之不省人事，3日清醒。患糖尿病17年。检查：BP16/7kPa，神清，颅神经及四肢未见异常。颈强、克氏征阴性。空腹血糖30mmol/L，尿糖(+++)，酮体(+++)。CT显示蛛网膜下腔出血。MRA未见异常。
-
特发性低颅压综合征并发双侧硬膜下血肿1例报告
患者金玉梅，女，38岁，病例号177899。因头痛1个月，加重2天伴呕吐，于2000年11月5日入院。头痛以颈枕部为主，伴前额部疼痛。立位时加重，平卧后减轻，入院前2天头痛加重、恶心、呕吐2～3次，病程中无发烧。既往无头外伤、开颅术、引流术、脑脊液漏、腰椎穿刺史，无糖尿病、尿毒症史。查体：生命体征正常，意识清，颅神经正常，四肢无瘫痪，颈强(+)，Kering征(-)，眼底正常。心肺正常。头部CT正常，入院当日腰穿颅压40mmH2O，脑脊液常规生化：RBC5×106/L，WBC2×106/L，糖、氯化物正常。潘氏试验()，蛋白定量72mg%。诊断特发性低颅压综合征(SIH)，给予1000ml林格氏液，1000ml生理盐水静点。于入院第4天中午突然头痛加重，恶心、呕吐二次，1小时后抽搐一次，病情迅速恶化，很快出现下颌呼吸，意识丧失，双瞳孔散大，光反射消失，深昏迷。当时考虑继发颅内出血，立即行气管插管，手控人工呼吸，同时给予20%甘露醇250ml，地塞米松10mg静点，速尿40mg静推，急检头部CT示双侧硬膜下血肿，出血量较大，病情危重，失去手术机会，很快死亡。
-
成人Reye综合征1例报告
患者，男， 32岁，干部。患者入院前4天在空调房休息后出现上感症状：发热、咳嗽、咳痰、头痛及全身乏力，在当地医院行胸部平片后诊断“肺部感染”，给予头孢类抗生素抗感染治疗，但疗效不佳，症状渐加重、恶化。起病后第3天入院，当日11pm体温39℃，并出现阵发意识不清、抽搐，入院第2天晨7Am高热40℃，并抽搐后，进入昏迷状态，并间断出现全身强直抽动，患者转入ICU病房，持续体温41.1℃(肛温)意识障碍进一步加深，双眼球固定，小瞳孔，血压有下降趋势，肢端冰冷，尿量少<400ml/24h，四肢静注处有多处大片皮下瘀斑。患者既往体格强健，否认肝炎病史，有烟、酒嗜好，无家族史。查体：深昏迷。 BP 105/68mmHg，气管切开并插管， HR 110次/分，律齐，肝脾未及，双瞳孔等大，小瞳孔，眼球稍偏右固定，鼻唇沟对称，脑膜刺激征阳性，四肢肌张力低，压眶、针刺无肢体活动，深浅反射消失，病理征(-)。头颅影像资料： CT、 MRI均示脑室系统对称缩小，沟裂变浅，提示脑组织肿胀、脑水肿。 CSF常规、生化检查： Lp损伤后改变, Glu, Cl均在正常范围， Pr 1600mg/L，测颅压>400mmH2O，血生化检查： WBC 19×109/L，单核C 80%。淋巴C 20%。另外血GPL， GOT， LDH， CPK，羟丁酸脱氢酶均明显升高，入院第5日SGPT 232， SGOT 230， LDH 544， CPK 887，羟丁酸脱氢酶383，谷氨酰转肽酶282， BUN， Cr及UA轻度升高。患者经降颅压、止痉、物理降温、抗感染、护心护肾及纠正水、电解质失衡，支持营养等治疗，在入院后第2、 3、 4日曾一度发生脑危象，经脱水降颅压后渐平稳，患者昏迷8天后清醒，肢体运动渐恢复，肾功能经多尿期后也恢复。出院前MRI：脑室系统及沟裂恢复正常；腰穿检查：测压正常， CSF常规、生化正常范围； EEG检查：正常范围。患者入院41天后痊愈出院。
-
白血病伴发脊髓损害(附2例报告)
例1；男性，16岁。10天前开始胸背疼痛，进行性两下肢麻木无力。两天前不能走路，大小便潴留。检查：两上肢正常，两下肢肌力Ⅲ°肌张力低。T6以下痛觉减退，下肢腱反射(+)，病理征未引出。以“急性脊髓炎”收住院。住院后查血常规，白细胞计数29.4×109/L，骨髓象显示急性淋巴细胞白血病，血片可见幼稚细胞，后诊断白血病伴发脊髓损害。 例2：女性，16岁。自2月前开始进行性两小腿无力，胀痛。一月前症状加重，行走困难。一周前不能走路，小便失禁。检查：心肺、颅神经及双上肢正常。双下肢肌力Ⅳ°，鞍区痛觉减退，跟腱反射消失、病理征阴性。以“马尾一园锥病变”收治。入院后血常规检查：WBC28.6×109/L，RBC1.8×1012/L，HGB71.0g/L。骨髓象提示急性中幼粒细胞白血病，血片可见幼稚细胞。后诊断白血病伴发马尾圆锥损害。
-
口服泰必利致溢乳3例
例1：患者，女性，32岁。因发现双乳房溢乳1周就诊。就诊前曾因偏头痛口服泰必利(0.1，t*i*d)、尼莫地平治疗43天。经妇科检查：妊娠试验(-)；内分泌及妇科检查无异常；疑诊为：“垂体瘤”转诊我科。查体：双乳房轻挤压可见少量淡黄色乳汁溢出；内科及神经系统检查无异常；颅脑MRI检查无异常。考虑为泰必利副作用所致，停药泰必利(继服尼莫地平)10天后，溢乳自行停止。 例2：患者，女性，38岁。因停经、双乳房溢乳10天由妇科转诊我科。妇科检查无异常。追问病史，曾在他院诊为血管性头痛给予西比灵、肠溶型阿斯匹林、泰必利(0.1，t*i*d)治疗30天。查体：双乳房轻挤压有少量黄色粘稠状乳汁溢出，内科及神经系统检查无异常；内分泌及颅脑MRI检查正常。考虑为泰必利副作用所致，停药8天后，溢乳自行停止，2个月后月经来潮。 例3：患者，女性，12岁。因抽动——秽语综合症在外院就诊，服用谷维素、维生素E和泰必利(0.1，t*i*d)治疗(未告知其可能的副作用)，一个月后出现乳房肿胀，轻挤压有少量淡黄色乳汁溢出，家属携其来我科咨询，考虑为泰必利副作用所致，停用泰必利，改用氟哌啶醇治疗(其他药物及剂量未变)，10天后溢乳自行停止。
-
小剂量硝基安定辅助治疗重症Tourette综合征
对象：12例选自1999年2～11月我院儿科住院和神经专业门诊患儿。均符合美国精神神经疾病诊断手册第四版(DSM-Ⅳ)中Tourette(TS)综合征的诊断标准。重症TS定为抽动频率较快，不能正常生活，不能入学。男11例，女1例。年龄7～13岁。临床表现，全部病例均出现频率较快的面部、肢体或腹部的抽动，清醒时平均每分钟抽动大于15次，其中2例喉部犬吠样叫声。脑电图，10例正常，2例均可见阵发性4～6HZθ波。病程大于1年，近期加重时间不超过半个月。全部病例近2个月均未接受过治疗。 方法：硝基安定1.25mg或1.6mg配合氟哌啶醇0.5mg，安坦0.5mg每日2次(上午7时，下午3时服用)，以后渐增加氟哌啶醇，安坦剂量至抽动基本控制，表现紧张时偶有抽动，可以正常生活、入学。以后即维持治疗(以下将安坦略)。
-
眩晕反复发作致闭锁综合征1例报告
患者，男，73岁，干部。因眩晕发作1个月，每次持续2～3分钟缓解，每日2～3次，在门诊按“椎—基底动脉供血不足”口服“小剂量阿斯匹林”及“西比灵”治疗无明显缓解，继续口服上述药物并口服“华法令”治疗。发作次数减少。1个月后，患者睡眠增多，但能叫醒，醒后生活自理，2天后突然出现四肢麻木，驰缓性瘫，缄默，不能言语，不能张口，但意识清，有理解力，可用眼球水平垂直运动示意。复查头颅CT示：桥脑小片状低密度灶；进一步行MRI检查示：桥脑见斑点状长T1长T2信号灶，病灶边缘不清，结合临床症状、体征确诊为“闭锁综合征”给予脱水、抗凝、降压等治疗一个月，因病情无明显好转，其家人放弃治疗，自动出院，出院后未随访讨论：闭锁综合征(Locked-insyndrome)又称去传出状态，是由桥脑基底部病变(如：缺血、出血、炎症、脱髓鞘病变等)使桥脑腹侧皮质脊髓束和皮质延髓束受损，出现特异的典型综合症状群(闭锁综合征)。由于患者大脑半球和脑干被盖网状激活系统无损害，故患者意识清晰，对语言的理解无障碍，可用眼球垂直、水平运动示意，由于皮质脊髓束和皮质延髓束受损，故引起四肢及Ⅶ以下颅神经瘫痪，即双侧完全性面、舌瘫，表情缺乏，吞咽反射消失，仅保存眼球垂直、水平运动和辐辏运动。本例患者首先表现TIA发作症状，随之出现典型的闭锁综合征表现，结合头颅CT、MRI可明确诊断，但本病大多预后差，一般经历数小时、数日而转入昏迷，也有少数维持此状态达数年。
-
肌萎缩侧索硬化症合并脊髓型颈椎病的1例报告
患者许××，男，74岁，退休干部。主诉：进行性双上肢肌肉萎缩，活动不利3年多。患者于3年前无明显诱因出现右上肢麻木及拇指僵硬感，不伴疼痛。3月后，出现双上肢远端肌肉萎缩，尤以大、小鱼际、骨间肌萎缩明显，双手握拳困难，活动不利。当时未予以重视，1998年7月在本市人民医院作肌电图提示：神经源性损害。考虑“肌萎缩侧索硬化症”，先后给予B族维生素、针灸理疗等治疗，疗效不明显。近1年来，患者双上肢肌肉萎缩更加严重，同时伴有双上肢肌肉跳动，活动不利，抬举困难。近1个月，患者出现说话不清，吐字含糊，吞咽困难，呛水。为求进一步诊治，来我院就诊。患者既往病史及家族史均无异常。入院查体：生命体征平稳，内科系统未发现异常，双上肢岗下肌、三角肌、肱二头肌、骨间肌、大、小鱼际萎缩。双上肢可见肌束颤动，呈“鹰爪手”。双上肢远端肌力Ⅱ级，近端肌力Ⅲ级，肌张力降低，双上肢痛、温觉缺失，深感觉正常。双上肢腱反射活跃，双下肢腱反射亢进，右侧Babinski征(+)，左侧Babinski(±)。实验室检查：颈部CT报告：①C4椎体向后滑脱。②C3～4、C5～6、C6～7椎间盘向后突出，硬膜囊受压。MRI示：椎管狭窄(C6～7脊髓节段明显)，脊髓有轻度成角畸形。肌电图提示：神经源性损害。脑电图，脑脊液及其它实验检查均无异常。入院后，经专家会诊，确诊为：肌萎缩侧索硬化症合并脊髓型颈椎病。
-
脊髓硬膜外非何杰金氏淋巴瘤1例
患者，男， 27岁，农民。缘于1999年3月无明确诱因出现胸背部隐痛，自服止痛药物效果不佳， 1个月后感双足麻木、逐渐向上发展至腰、胸部，入院2周前行走不稳，随后觉双下肢无力。 1999年5月19日颈胸椎MRI矢状位示C5～T4椎体水平椎管内脊膜部位见长条状均匀T1中等、 T2略低异常信号，与脊髓后缘有脑脊液信号相隔，增强后局部脊膜、部分椎体及其附件、周围软组织呈异常对比增强，来我院门诊并收住院。既往体健。 入院查体：一般情况好，全身表浅淋巴结未触及肿大，心、肺、腹部检查未见明显异常；各椎体无明确压痛点。颅神经检查未见异常；双下肢肌力Ⅳ级，双跟膝胫试验欠稳，双侧胸乳头以下痛觉、音叉震动觉减退， Romberg(+)，腹壁反射消失，双下肢腱反射活跃，双Babinskin(+)，直腿抬高试验(-)。 辅助检查：胸部X线未见异常，腹部B超肝脾不大，腰穿压力160mmH2O，奎肯试验提示不完全椎管阻塞，脑脊液清亮、淡黄色，细胞数0，蛋白1.5g/L，糖1.83mmol/L，氯化物120mmol/L，抗酸染色(-)，涂片未见异常细胞。痰集菌未见抗酸杆菌， PPD试验(-)，血沉125mm/h，血象不高，电解质及生化均正常， HBsAg(-)，抗HCV(-)， HIV抗体(-)， AFP(-)， CEA 7.0ng/ml，骨穿未见异常。入院后1周出现大小便费力，于1999年6月3日行手术探查术。 手术所见：由C4～T5切除棘突、椎板，椎管内见类似脂肪组织样黄色肿物，从C4～T5范围横向由后方通过两侧包绕硬膜囊，质地较脂肪组织硬，与硬膜囊粘连，将硬膜囊后方的肿物部分切除。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
