脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
腕管综合征的肌电图定位及临床
目的:更全面的认识腕管综合征(carpal tunnel syndrome,CTS).方法:用肌电图技术对CTS做术前定位和临床分析.结果:30例35只手肌电图全部异常.32只手行腕管切开正中神经松解术,术中所见正中神经改变与肌电图定位符合率100%.结论:肌电图对腕管综合征的定位诊断是客观可信的、具有决定性价值[1],可为临床提供可靠的手术和治疗依据.
-
CD44s、CD44v6在颅内转移瘤与胶质母细胞瘤中的表达研究
目的:探讨粘附分子CD44基因蛋白在颅内转移瘤及胶质母细胞瘤中的表达及其与这些肿瘤侵袭、转移之间的关系.方法:应用标准型CD44(CD44s)和变异型CD44v6基因蛋白单克隆抗体,微波-LSAB免疫组化染色检测20例正常脑组织、35例脑胶质母细胞瘤和30例颅内转移瘤中CD44基因蛋白的表达情况.结果:20例正常脑组织中CD44s和CD44v6表达均为阴性:35例脑胶质母细胞瘤CD44s阳性表达率为100%(35/35),CD44v6表达为阴性:30例颅内转移瘤中CD44s阳性表达率为86.7%(26/30),CD44v6阳性表达率为66.7%(20/30).CD44v6在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤的表达差异有显著性(P<0.01).结论:脑胶质母细胞瘤中CD44S的表达可能与其脑内侵袭过程有关,无CD44v6表达可能与其很少发生颅外转移有关,并有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一.
-
肌萎缩性侧索硬化基因治疗的研究进展
肌萎缩性侧索硬化(amyotropMc lateral sclerosisALS)是一种目前无法治愈的运动神经元疾病.临床治疗主要为对症治疗,非药物治疗(病因不明)为主.近年来,随着分子生物学和遗传学的进展,基因治疗越来越受到人们的重视,本文对近年来国内外这方面的研究状况综述如下.
-
颈动脉支架用于缺血性脑血管病的防治
脑血管病死亡率已上升到疾病死因的第二位,脑卒中或中风(Stroke)发病率达150~200/10万,其中约80%为缺血性中风(脑血栓、脑栓塞等).仅重庆市每年就新增中风患者2~3万人(中国卫生统计提要).现代医学已证实约1/3的脑中风是由颈动脉狭窄、栓子脱落所致.国外两个大样本的临床研究已经表明,颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的机率约90~95%,且易发生进行性卒中[1].
-
糖尿病引起脑神经病变的研究进展
糖尿病脑病变是糖尿病慢性并发症之一,给病人家庭和社会都造成很重的负担.临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,学习和记忆能力下降,与脑老化、老年中风及老年痴呆均有密切联系.糖尿病慢性脑病变包括形态学、神经生化、神经电生理及神经行为学和脑血流等方面的改变.体现在脑灰质、白质和神经元弥漫性退行性变,脑电波异常,长时程增强效应降低和脑血流减少.
-
器官型脊髓培养与肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是选择性侵犯上、下两级运动神经元的慢性进行性变性疾病.ALS研究中采取的模型可分为三种:免疫介导的动物模型、体外细胞(或组织)培养模型和转基因动物模型.器官型脊髓培养(Organotypic Spinal Cord Cultures)是近年来发展起来的一种新的体外细胞(或组织)培养技术,有近十年的历史.
-
内分泌激素异常与脑梗死相关性
随着世界老年人口的增长, 卒中导致的死亡越来越多.它的致残率和致死率以30%增长,卒中被认为是致死和长期致残的主要疾病.高血压病、Ⅱ型糖尿病、高胆固醇血症以及肥胖是众所周知的卒中危险因素,同时还加重神经系统损伤和导致严重后果[1].近几年,内分泌激素异常对临床的价值已经越来越被关注,特别是可能造成缺血面积的延展以及终导致卒中.本文就目前研究结果来探讨内分泌激素异常在脑梗死发病机制中的作用.
-
CNS损伤与自身免疫神经保护动物模型的建立及评价
在哺乳动物,任何中枢神经系统(CNS)损伤常常导致无法避免的功能丢失.一系列的因素包括缺乏神经细胞体再生,轴突构成的贫乏,逃避了初次损害的病灶周边神经元在横向和纵向的继发退变,这些损伤的扩展被称为继发性损害[1,2].促进CNS损伤的目标有二①刺激神经细胞再生②神经保护或中断二次损害[3~5](SCI),无论损伤严重与否,初均会引起完全性瘫痪,但自损害数日后,开始自发恢复直到3~4周,损伤越轻,功能恢复越好.在过去的10余年间,人们发现了脊髓损伤恢复的可塑性.一些药物的应用,能够减轻某些生物化学的毒性因素对二次损害的作用,为临床应用探明了一条新的治疗CNS损伤的途径,如谷氨酸盐受体拮抗剂,能减轻损伤引起的毒性剂量的谷氨酸盐对CNS损害的继发作用[6].其他如一些神经营养因子的应用也引起人们的重视.目前, 口服髓鞘碱性蛋白(MBP)治疗自身免疫性疾病的研究国内外多有报告.现在人们又发现针对CNS自身抗原的抗MBP-T细胞可减轻视神经损伤后的二次损害,对大鼠SCI的恢复也有促进作用.此外,人们提出了一个新的自身免疫神经保护的概念,所谓自身免疫神经保护是指自身抗原启动的自身免疫反应,致力于保持和保护损伤神经元的完整性,并促进CNS损伤的恢复. 应用MBP主动免疫对中枢神经系统损伤的治疗业已成为国外研究的热点,本文就近来用于研究自身免疫神经保护动物模型的制作及评价方法做一回顾.
-
生长抑素在阿尔茨海默病中的研究进展
生长抑素广泛存在于中枢神经系统,具有神经递质/神经调质作用,与学习记忆和认知功能有关.阿尔茨海默病人脑中、脑脊液生长抑素含量下降.因此对生长抑素能神经元的研究有利于进一步明确阿尔茨海默病的致病机理;脑脊液生长抑素样反应物的测量有助于阿尔茨海默病的诊断;而生长抑素类似物可部分改善阿尔茨海默病人的临床症状.
-
干细胞移植-缺血性脑卒中治疗的新方向
对缺血性脑卒中的有效治疗一直是神经科学工作者孜孜不倦的追求目标.除了早期的3小时内的溶栓治疗外,临床上还缺乏有效的修复治疗措施.干细胞移植治疗缺血性脑卒中的实验研究显示出能有效改善或恢复由于脑卒中等中枢神经系统疾病所损害的脑功能,为临床治疗缺血性脑卒中等中枢神经系统损伤性或退行性疾病提供了方向和希望.本文主要就神经干细胞、骨髓间质干细胞和脐带血干细胞等移植治疗缺血性脑卒中研究的效果和机制进行综述,并展望应用前景.
-
钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤
脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高[1].所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用.
-
大脑半球梗死的外科治疗
我科自2001年2月至2003年12月收治15例大脑半球梗死患者,经外科治疗,均存活下来,现报告如下:
-
席汉氏综合征继发低钾血症所致脑桥中央髓鞘溶解症1例
患者,女,52岁.因畏寒、乏力、闭经21年,腹痛、呕吐半月入我院内分泌科.患者1982在家中分娩时发生阴道大出血,致昏迷,总出血量约3000毫升左右,在当地医院予止血等处理后阴道出血停止,神志好转.此后患者常出现畏寒,乏力,闭经伴性欲减退,但日常生活能自理.半月前,因受凉后出现畏寒,咳嗽,上腹疼痛伴恶心、呕吐,逐入我院.体查:T35.0℃,体型消瘦,慢性病容,神志淡漠,被动体位,全身皮肤湿冷,头发、眉毛和阴毛较稀疏,双膝反射减弱,双下肢不浮肿,无腋毛.实验室(1ab)检查:1.性激素:血雌二醇(E2)<0.01,总睾酮(TTT)<0.4nmol/L,黄体生成素(LH)5.9IU/L, 卵泡刺激素(PSH)15.1IU/L,催乳素(PRL)7.6ug/L: 2.甲状腺功能: 血清游离甲状腺原氨酸(FT3)4.4pmol/L,游离甲状腺素 (FT4)10.7pmol/L,超敏促甲状腺激素(uTSH)1.66mu/L(11.27);3.皮质醇:8am 1011nmol/L;4.多次检查电解质及二氧化碳结合率(E6A+CO2CP);血钠均正常,血钾偏低,低为2.65nmol/L.诊断为:1.席汉氏综合征、垂体前叶危象2.上呼吸道感染3.低钾血症.予氢化可的松100mg Q8h,优甲乐50μg Bid以及静脉输液等对症支持治疗,患者情况基本稳定.于12月5日患者感吞咽困难,言语含糊.体查:神清,假性球麻痹,四肢肌力4级.MRI表现见图1、2.诊断考虑:脑桥中央髓鞘溶解症.逐转入我科.予甘露醇、皮质激素、维生素B12及维持水电解质平衡等对症支持治疗一周,患者因经济原因带药出院.追踪一月,患者病情较前明显改善.
-
发作性睡病
发作性睡病少见,而且容易误诊.自1998年8月至2003年11月,我科诊治11例,报道如下.
-
简易定向改良锥颅治疗幕上高血压脑出血新探讨
临床资料 一、一般情况.性别:男35例,女22例.年龄55岁~60岁18例,60岁~65岁19例,65岁以上的20例.均有高血压病史.
-
结核性脑膜炎合并脑静脉窦血栓3例报告
病例报告 例1,女性,29岁,于2004年2月28日以"意识障碍待查"收入院.入院前2周"感冒"后出现头痛呕吐、发热,T38℃左右,经抗感染治疗一周上述症状无好转,入院前2天出现意识模糊,入院后第2天出现昏迷,右侧上下肢偏瘫.2月前足月顺产一健康女婴,无产褥感染.查体:38.2℃,BP13.3/9.33 Kpa, 心肺(-),腹肌紧张,呈柔韧感,肠鸣音减低.神经系统检查:神志不清,呈浅昏迷状,双瞳孔等大,对光反应迟钝,双眼底视乳头水肿,压眶反射(+).双上肢肌张力高,双下肢肌张力减低, 四肢腱反射对称引出,双Babinski'sign(+),颈抵抗强阳性,双Kernig'sign(-).化验:ESR 34mm/h,腰穿压力高,细胞数8.8X106/L,蛋白2.48g/L,糖1.9lmmol/L,氯化物119mmol/L,CSF结核菌DNA测定(+),一月后复查CSF压力仍高,细胞数30X106/L,淋巴80%,中性20%,蛋白2.65g/L,糖2.24mmol/L,氯化物115mmol/L,腹部彩超示腹腔积液,妇科B超正常,胸片正常,头MRI示左横窦,乙状窦等T1,长T2信号,左基底节长T1,长T2信号,MRV示左横窦,乙状窦未显影,诊断:结核性脑膜炎合并脑静脉窦血栓,左侧基底节梗塞.经青霉素联合抗痨及激素,低分子右旋糖酐,复方丹参液,小剂量阿斯匹林治疗2个月,病情明显好转.
-
小量尿激酶致出血2例报告
例1 孙某女 70岁主因右侧肢体活动不利伴语言蹇涩8小时.于2000年9月入院.患者患高血压10年,间断服用降压药,平素血压维持在160-170/100-110mmHg.查:神清,不完全运动性失语,右鼻唇沟变浅,口角左斜,心肺腹查体无异常,右侧肢体肌力Ⅱ级,肌张力正常,生理反射正常,右巴氏征(+).余查体无异常.既往无肝肾功能不全及消化道溃疡等疾病.辅助检查:头颅CT:左侧基底节区脑梗塞;血小板>100×10/L;血尿常规无异常.给予扩容、脱水降颅压等内科保守治疗,在此基础上,加用尿激酶10万U+生理盐水150ml静点连用3天,发病第4天,患者出现意识不清,处于昏睡状态.查头颅CT:右基底节区梗塞后出血.给与保守治疗,发病第10天因病情加重死亡.
-
以右下肢轻度无力为主要表现的巨大脑膜瘤延误诊断1例
患者,男性,27岁,主因右下肢活动不灵便六个月入院.患者六个月前无明显诱因始感右下肢僵硬、活动无力,易疲劳,受凉时加重,曾多次在省市级医院神经科就诊,均考虑"周围神经与脊髓病变",先后检查颈、胸、腰段磁共振,均未见异常.后经北京神经疑难会诊中心确定为"右下肢锥体束受损".回我院检查头颅磁共振示:左顶部可见占位性病变,局部脑组织受压变形、移位,T1WI呈略等信号,T2WI呈略高信号,病变后上方脑实质见长T1长T2信号.病变与局部纵裂及硬膜关系密切,局部纵裂略向右侧移位,病变大小约为6.868cm.注入顺磁性造影剂,病变明显强化,局部脑膜可见强化.诊断左顶部脑膜瘤而收住院.患者发病以来未曾头痛、呕吐及抽搐,6个月来症状无明显加重.入院后查体:T36.7℃ P76次/分 BP110/60mmHg,神清语利,双瞳孔正大等圆,无口角歪斜,右下肢肌力V 级,余肢体肌力正常,四肢肌张力无增强,双侧腱反射存在,右侧Babinski征阳性.在全麻下行右顶部脑膜瘤切除术,术中以矢状窦为基底,U型剪开硬膜,其瘤有一蒂与矢状窦部脑膜粘连,从蒂部切除肿瘤,因蒂与矢状窦外侧壁脑膜粘连无法切除,电凝瘤蒂使之失活.病理回报为上皮型脑膜瘤,术后曾有右上肢活动稍差,半月后康复出院.
-
甲状腺功能亢进伴发慢性甲状腺毒性肌病(附2例报告)
甲状腺机能亢进伴发慢性甲状腺毒性肌病比较罕见,我们诊治2例,报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |