脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中老年OSAHS并发急性脑出血患者执行功能障碍与血清Hcy相关性的多因素分析
目的 分析中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发急性脑出血(AICH)患者执行功能障碍与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性.方法 264例中老年OSAHS并发AICH患者为研究对象.根据执行缺陷综合征的行为评价测验(BADS)结果分为无和有执行功能障碍组,对两组患者年龄、性别、体质量、受教育年限、出血部位、出血量、有无慢性病、OSAHS程度以及Hcy水平等执行功能障碍的潜在因素进行单因素和多因素分析;运用x 2和Pearson检验分析执行功能障碍程度与血清Hcy的相关性.结果 Hcy水平升高是中老年OSAHS并发AICH患者执行功能障碍的影响因素;高Hcy患者相比非高Hcy患者发生执行功能障碍的风险显著增加(P=0.000,OR=2.45,95%CI:1.382~2.986);Hcy水平与BADS各项及总分评分呈负相关,差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清Hcy水平升高是老年OSAHS并发AICH患者执行功能障碍的独立危险因素,Hcy水平与执行功能障碍程度有关.
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联合检测重症肌无力的三种血清抗体诊断
目的 对重症肌无力(MG)患者的乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、连接素抗体(Titin-Ab)和肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)评价该3种血清抗体联合检测对MG的诊断价值.方法 选择MG组患者112例、其他疾病对照组53例和健康对照组56例,采用放射免疫法测定AchR-Ab,ELISA法分别测定Titin-Ab和MuSK-Ab,并对结果进行分析.结果 MG患者AchR-Ab、Titin-Ab和MuSK-Ab的阳性率分别为68.8%、54.5%和5.4%,明显高于对照组(P<0.05).三种抗体联合检测,其敏感性和特异性分别为91.1%和89%.其中,MuSK-Ab仅见于AchR-Ab阴性的MG患者,主要表现为延髓肌受累,病情较重且不伴有胸腺病变.Titin-Ab多见于MG合并胸腺瘤(MGT)患者,其MGT组的阳性率高于未合并胸腺瘤的MG(NTMG)患者(P<0.05).将MG患者根据Osserman评分进行分型,Titin-Ab阳性率与病情严重程度有关(P<0.05).结论 AchR-Ab、Titin-Ab、MuSK-Ab三种抗体是MG的诊断性标记抗体,联合检测可以避免因单项检测出现的漏诊和误诊,此外,Titin-Ab对MG合并胸腺瘤具有显著相关性,还可作为判断MG病情严重程度的指标.
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B超引导神经内镜微创手术治疗高血压脑出血的临床研究
目的 探讨B超引导神经内镜微创手术治疗高血压脑出血(HICH)的临床效果,评价及其应用价值.方法 将150例HICH患者随机分成两组,分别为研究组75例,应用B超引导神经内镜微创手术治疗;对照组75例,接受开颅血肿清除术治疗.对两组患者的GOS优良率、血肿清除率、术中失血量、颅内压变化及格拉斯哥昏迷评分(GCS)、并发症发生率差异进行统计学分析.结果 治疗后两组患者的GOS优良率及血肿清除率均明显高于治疗前(P<0.05);研究组患者术中失血量明显少于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的颅内压明显低于治疗前(P<0.05),且研究组患者治疗后的颅内压显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的GCS评分明显高于治疗前(P<0.05),且研究组患者治疗后的GCS评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者发生颅内感染4例,脑积水1例,其他并发症11例;研究组患者并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论 B超引导神经内镜微创手术治疗HICH的疗效显著,具有较高的临床应用价值.
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普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区JNK、p-JNK表达的影响
目的 观察普罗布考对血管性痴呆(VD)大鼠的认知功能及海马区JNK、p-JNK表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普罗布考组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,灌胃给予普罗布考8w后通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术评估大鼠海马神经元凋亡率,免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减弱,大鼠海马细胞凋亡率显著增高,海马区p-JNK蛋白的表达水平增高.应用普罗布考后大鼠学习记忆能力明显提高,海马细胞凋亡率显著降低,海马区p-JNK蛋白的表达水平降低.结论 普罗布考可以改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制JNK信号通路的异常激活有关.
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功能性电刺激在改善早期脑卒中患者日常生活活动能力中的应用
目的 观察功能性电刺激对改善脑卒中偏瘫患者日常生活活动能力的作用.方法 68例脑卒中早期患者随机分为对照组(22例)、功能性电刺激(FES)组(23例)和安慰组(23例).对照组只接受常规治疗,FES组同时接受常规治疗及功能性电刺激,安慰组接受常规治疗及假功能性电刺激.安慰组操作与FES组相同,但每次治疗时不通电.30min·d-1,共3w.患者在治疗前、治疗3w后分别接受Fugl-Meyer评定(FMA)、改良Barthel指数(MBI)评定.结果 治疗3w后,与安慰组及对照组相比,FES组的FMA、MBI评分有明显提高,(P<0.05).结论 功能性电刺激能改善早期脑卒中患者的日常生活活动能力.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者血清orexin-A水平的变化及其临床意义
目的 观察抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者血清增食欲素-A(orexin-A)水平的变化,并分析其临床意义.方法 选择2010年1月至2014年12月在本科治疗的14例抗NMDAR脑炎患者病例组,另外选取14例同期体检健康成人设置对照.比较病例组患者于对照组血清健康orexin-A水平的差异.采用二分类Logistic回归分析法评估血清健康orexin-A水平对抗NMDAR脑炎的影响,采用ROC曲线法评估血清orexin-A用于抗NMDAR脑炎诊断准确性.采用改良的RANKIN量表(mRS)评估患者预后情况.结果 病例组患者血清orexin-A水平明显低于对照组(P=0.02).二分类Logistic回归分析结果显示血清orexin-A是抗NMDAR脑炎的保护因素(OR=2.01;95%CI,1.16-3.17;P<0.01).根据ROC曲线,orexin-A诊断抗NMDAR脑炎的佳界限值为384.7ng·L-1,其特异性为85.7%,敏感度为71.4%.AUC为0.806(95%CI,0.639-0.973).预后良好组与预后不良组比较,两组血清orexin-A水平差异无统计学意义(P=0.61).结论 抗NMDAR脑炎患者血清orexin-A显著降低,但血清orexin-A水平与患者预后情况无明显关系.
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急性脑梗死患者糖化血红蛋白、C反应蛋白以及血清和肽素变化及临床意义
目的 研究血清和肽素(CPP)、糖化血红蛋白(HbA1c)及C反应蛋白(CRP)与急性脑梗死(ACI)之间的相关性及临床意义.方法 选取2015年1月至2016年3月本院ACI患者80例,同时选取在年龄、性别等基本资料相匹配的80例健康者作为对照组,收集ACI患者住院3d和14d以及健康志愿者血清CPP、CRP以及HbA1c水平变化趋势,分析对比血清CPP、CRP以及HbA1c水平与ACI患者之间的相关性及临床意义.结果 入院后3d及14d ACI患者与健康对照组CPP、CRP和HbA1c水平对比,结果提示ACI重度组CPP、CRP和HbA1c水平高,其次是中度和轻度组,均P<0.01.NIHSS评分与CPP、CRP和HbA1c水平相关性分析,结果提示NIHSS评分分别与CPP呈正相关性(r=0.78,P<0.01)、与CRP呈正相关性(r=0.82,P<0.01)、与HbA1c呈正相关性(r=-0.59,P<0.05);非条件Logistic回归分析提示CRP、CPP以及HbA1c均是影响ACI病情的危险因素,且OR值均高于5,(P<0.01).结论 血清CPP、CRP和HbA1c水平变化趋势能够预测ACI患者病情发展,并且作为早期ACI诊治指标具有重要临床意义.
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人脑胶质瘤miR-218和Robo1的表达及意义
目的 研究人脑胶质瘤微小核糖核苷酸-218(miR-218)和Robo1的表达及意义.方法 选取Ⅰ和Ⅱ级胶质瘤患者的脑组织10例,行颅内减压的正常脑组织10例、Ⅲ级胶质瘤脑组织10例、Ⅳ级肿瘤脑组织10例,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测微小RNA218的表达量,采用免疫组织化学和WB的方法检测组织中Slit2蛋白和Robo1蛋白的表达水平,分析miR-218与Slit2-Robo1通路的关系.结果 从正常组织、低级别胶质瘤到高级别胶质瘤,其微小RNA218、Slit2联合Robo1的表达量依次降低,Robo1的表达逐渐升高.结论 当肿瘤组织中微小RNA218的表达减少时,Slit2蛋白的表达也同时降低,而Robo1蛋白的表达则异常增高,3种物质的水平与肿瘤的良恶程度有重要关系.
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TIA患者不同b值磁共振弥散加权成像研究
目的 观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者磁共振弥散加权成像(DWI)提高b值后的影像学表现,探讨TIA患者DWI高b值的临床应用价值.方法 收集2014年3月至2015年3月在河北医科大学第二医院临床诊断的TIA而结构影像学(CT,MRI)无责任病灶的TIA患者44例,所有患者均在发病3d内行常规MRI和不同b值DWI(b=1000、b=2000和b=3000)检查.比较DWI不同b值对TIA责任病灶的敏感性、病灶范围及图像伪影的影响,定量分析TIA责任病灶的体积大小、ADC值变化.结果 提高DWI b值,并没有提高发现TIA患者责任病灶的敏感性,但可以发现部分病例存在更多层面的责任病灶.定性分析发现全部患者的责任病灶随着b值的提高,病灶显示更明显,在25例DWI阳性病例中有12例,12/25例患者责任病灶的范围有所增加.当b值过度提高(b=3000),会降低图像的质量,导致伪影加重,而不易区分真正的责任病灶.定量分析发现随着b值的提高,责任病灶的平均体积也在增加(P<0.05),而ADC值却在下降(P<0.05).结论 提高DWI b值(b=2000,b=3000)更有助于反应TIA患者责任病灶的体积,有助于发现潜在的微小的不易发现的病灶,但b值过度提高(b=3000)会降低图像的质量,因此建议取DWI(b=2000)对诊断及评估TIA患者更有优势.
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大脑半球萎缩继发癫痫患者术后生活状况分析
目的 研究大脑半球萎缩继发癫痫患者手术后生活状况改善情况.方法 对2010年3月至2013年12月手术治疗的12例大脑半球萎缩继发癫痫患者手术前后的生活质量、精神症状、日常生活能力比较并进行追踪随访,应用患者生存质量专用量表(QOLIE-31)、精神症状自评量表(SCL-90)、和日常生活能力量表(ADL)测评,并进行统计学分析.结果 12例患者术后随访13~44个月,平均随访时间中位值18.6±5.3月,7例患者无癫痫发作,达到Engle's Ⅰ级,5例患者Engle'sⅡ级.生活质量、精神症状、日常生活能力方面均有明显改善,与术前各项指标行统计学对照比较(P<0.05).结论 大脑半球萎缩继发癫痫患者应及早手术治疗,术后不但能够良好的控制癫痫发作,还能全面提升患者生活质量、精神症状、日常生活能力.
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电压门控钙通道在癫痫中的作用
电压门控钙通道广泛分布于中枢神经系统中,它们的起源可以追溯到共同的钾通道,并且和钠离子通道有一定的结构同源性,其在1953年被首次发现,自那以后钙离子通道被发现在所有有电活动的细胞上.电压门控钙通道分为两大类-低电压门控钙通道和高电压门控钙通道,低电压门控钙通道主要是T型钙通道(transient calcium channel),其在约-60my处被激活,高电压门控钙通道由L型钙通道(long-lasting calcium channel)、P/Q型钙通道(the letter P is derived from Purkinje cells,and the letter Q refers to granule cells of the cerebellum where the channel is highly expressed)、N型钙通道(neuronal calcium channel)、R型钙通道(the letter r is represent pharmacoresistant)组成,其在约-20my处激活.过去人们对钙离子通道研究主要集中在T型,近与其他类型钙离子相关的研究也正在开展.下面我们将分别介绍它们与癫痫的关系.
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脑梗死溶栓治疗预后影响因素的分析
缺血性卒中(ischemic stroke)是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称.溶栓治疗是指应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物,直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解,从而使被阻塞的血管再通.临床上静脉溶栓剂主要有尿激酶、重组人组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)等,尿激酶虽然溶栓活性高,但在脑卒中的治疗方面,有证据显示易加重出血,且尚不能降低致残率,改善预后[1].rt-PA是一种糖蛋白,其溶栓的主要机制为激活纤维蛋白酶原向纤维蛋白酶的转化,从而不易加重出血倾向,降低弥漫性血管内凝血的发生率[2].溶栓治疗的三大并发症是出血、再灌注损伤[3]和血管再闭塞[4-5].
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短暂性脑缺血发作及小卒中后的卒中风险评估
对于首次患非致残性急性卒中的患者来说,令人沮丧的事情之一就是卒中复发.即使目前大家对缺血性卒中的二级预防越来越重视,但是TIA及小卒中患者的预后仍较差[1].至少有15%~30%的首次卒中患者表现为小卒中或TIA的症状[2].对于小卒中和TIA患者来说,早期诊断、早期采取干预措施可以减少卒中复发的风险.给予TIA患者更多的关注,包括进行紧急的复发风险评估,可以使其卒中复发的风险降低80%[2].然而有10%的小卒中或TIA患者面临着症状持续进展或卒中复发的风险[3].在临床实践中,常用的卒中风险评估手段是卒中风险评分量表.此外,有新的研究表明,可以通过对放射学及血清生物标志物的检查,评估小卒中及TIA后复发卒中的风险.
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周细胞在伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病发病机制中的作用
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是常见的遗传性卒中疾病.该病的四个典型临床症状为有先兆型偏头痛、反复发作的缺血性卒中、认知功能下降及精神症状.MRI检查显示CADASIL有特征性改变,双侧大致对称的脑白质改变,微出血灶,特别是双侧颞极白质及外囊受累有重要临床意义[1].大多数观点认为CADASIL主要由Notch3基因突变导致[2],致病基因编码一个跨膜受体,首先表达于小动脉的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)及大脑毛细血管周细胞[3].
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Slit2在部分神经系统疾病中的研究
神经导向因子Slit是一种分泌型细胞外基质蛋白,轴突生长导向因子,具有促进轴突分支和控制神经元迁移的作用[1].目前,在哺乳动物中已明确的Slit家族成员包括三种亚型的Slit(Slit1,Slit2,Slit3)和其四种形式的受体Robo(Robo1,Robo2,Robo3,Robo4)[2].其中,Slit2是Slit家族的一员,在改变血管通透性,调节肿瘤细胞迁移和新生血管形成,调节白细胞及内皮细胞的迁移,抑制炎症递质的释放,调节心脏的发育中发挥重要的生物学作用.本文就Slit2与部分神经系统疾病关系的研究进展综述如下.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |