脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脑缺血-再灌注损伤早期DWI参数和AQP4蛋白表达相关性研究
目的脑水肿是脑缺血后主要的病理表现之一，研究表明水通道蛋白4（AQP4）在脑梗死后脑水肿的形成和发展中起着重要作用，目前尚缺乏磁共振弥散加权成像（DWS）与 AQP4表达在急性脑缺血-再灌注早期相关性的研究。本文旨在评估大鼠脑缺血—再灌注早期脑损伤区水通道蛋白4表达、DWI信号强度（SI）及表观扩散系数（ADC）之间的相关性以及 AQP4表达与缺血性脑水肿之间的关系。方法健康成年 SD 雄性大鼠（n=40），随机分成4组，分别为脑缺血—再灌注12h、1d、3d 组和假手术组，采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注（MCAO/R）模型，Zea Longa 评分评价神经功能损伤程度，Philips Achieva 3.0T MRI 扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位 DWI 扫描，在工作站上重建 ADC 图，测量基底核层面梗死灶 DWI-SI 和 ADC 值，计算相对 ADC 值（rADC）和相对 DWI—SI（rDWI—SI）值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评价梗死体积的变化。免疫组化染色测定 AQP4蛋白表达，用平均吸光度（MOD）值评价染色程度。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损，脑缺血—再灌注后12h、1d 和3d 组大鼠出现不同程度神经功能损伤，1d 组重。假手术组 TTC 染色未见梗死体积，脑缺血—再灌注后12h、1d 和3d 梗死体积逐渐增加，3d 时大。水肿变化规律同梗死体积相仿。假手术组海马区及皮质区 AQP4免疫组化染色较浅淡，MCAO/R 后12h 缺血侧海马区及皮质均可见 AQP4阳性细胞，12h-3d AQP4的 MOD 值随时间延长逐渐增高，3d 时达到高峰。12h、1d 和3d 组大鼠脑水肿体积与相应时间点缺血侧皮质区和海马区 AQP4表达均呈正相关（r=0.642，r=0.605，均 P<0.05）；三组大鼠基底核区梗死灶 rADC 值与缺血侧皮质区、海马区 AQP4表达均呈正相关（r=0.542，P=0.037；r=0.655，P=0.008）。结论大鼠脑缺血—再灌注早期脑水肿体积、rADC 值与 AQP4的表达水平存在时间上的相关性。因此结合 DWI 检查对脑缺血后 AQP4表达部位、作用及调节机制进行更深入系统的研究，可能为临床早期治疗缺血性脑水肿提供新的思路。
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脑出血患者血清NSE、GFAP、BDNF水平变化与认知障碍相关性研究
目的：探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平变化与认知障碍相关性。方法选择急性自发性脑出血患者100例，入院时均给予相应治疗，并进行 NSE、GFAP、BDNF 检测。将100例患者依据是否发生认知障碍分为认知障碍组（57例）和无认知障碍组（43例）。并比较不同损伤水平（MMSE 评分）患者三个指标之间的差异、计算三个指标与 MMSE 水平的相关性。结果认知功能障碍组患者血清 NSE、GFAP 水平均显著高于无认知功能障碍组，BDNF 显著低于无认知功能障碍组（t=7.039，t=2.247，t=4.847，P<0.01）。轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组间血清 NSE、GFAP、BDNF 水平存在显著差异（F=22.752，F=31.506，F=38.294，P<0.01）。血清 NSE、GFAP 水平与 MMSE 评分正相关（r=0.641，r=0.604，P<0.05），BDNF 与 MMSE 评分负相关（r=0.582， P<0.05）。结论脑出血患者血清 NSE、GFAP、BDNF 水平与脑出血患者卒中后认知功能障碍密切相关，可用于判断脑出血患者认知功能障碍的严重程度。
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ND3基因突变导致的线粒体脑肌病重叠综合征二例
目的：孤立的线粒体电子传递链复合物Ⅰ缺陷是线粒体病常见的原因之一，可导致几种独特的临床综合征。方法本文报道2例 NADH 脱氢酶（ND）基因突变导致的线粒体脑肌病的临床资料，分析该2例线粒体脑肌病患者的临床表现，头颅影像学，血乳酸，血生化，血氨基酸，尿有机酸等，脑电图（EEG），肌电图（EMG）和神经传导速度，以及线粒体全基因二代测序和线粒体相关核基因的检查。结果例1患者部分症状符合线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作（MELAS），部分症状符合伴破碎红纤维肌阵挛癫痫（MERRF）。该患者头颅 MRI 除 MELAS 常见的皮质病变外，还可见中脑和四叠体对称性异常信号，符合Leigh 综合征（LS）影像学表现。线粒体基因二代测序发现 MT ND3，10158T>C 突变。例2患者临床表现完全符合 MELAS 的临床特征，但头颅 MRI 可见中脑红核双侧对称性病变，又符合 LS 的影像学特征。线粒体全基因二代测序发现 ND3，10191T>C 突变。结论对于难以解释的神经系统症状和体征，尤其有多系统受累表现，即使临床表现不符合某种独特的线粒体病综合征，也要提高警惕，避免漏诊。
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MPTP致帕金森病小鼠黑质钙结合蛋白表达变化及氯化锂对其影响
目的：观察氯化锂（LiCl）对1-甲基4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）小鼠模型钙结合蛋白 D28K（CaBP）表达及保护作用的可能机制。方法实验小鼠随机分为正常对照（NS）组、MPTP 组、LiCl 组，采用腹腔注射 MPTP 制备模型，免疫组化与蛋白印迹技术观察中脑黑质 CaBP 表达的变化，以自主活动、滚轴、游泳实验对各组神经行为学评分。结果 MPTP 组自主活动、滚轴、游泳评分均低于正常对照组，MPTP 组 CaBP 阳性细胞数比正常对照组少，MPTP 组 CaBP 蛋白表达较对照组表达少（P<0.05）。与 MPTP 组比较，LiCl 组各行为学指标明显改善，CaBP 阳性细胞数与蛋白表达均升高（P<0.05）。结论 LiCl可增加 CaBP 的表达，减轻细胞内钙超载，是其保护 PD 损伤的机制之一。
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鱼藤酮处理大鼠脑内VMAT2及TPH、5-HT的表达改变
目的：观察鱼藤酮处理大鼠脑内单胺囊泡转运体2（VMAT2）。色氨酸羟化酶（TPH）及5—羟色胺（5—HT）的表达变化；探讨其对5—HT 能神经元的影响及可能机制。方法选用健康、成年雄性 Wistar 大鼠，背部皮下注射鱼藤酮3d 或28d 制作大鼠动物模型；利用免疫细胞化学分析 VMAT2在大鼠黑质、中缝背核和尾壳核以及 TPH、5—HT 在中缝背核的表达变化；以透射电镜观察轴突超微结构的改变，探讨鱼藤酮毒性作用的可能机制。结果鱼藤酮3d 组：①鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核 VMAT2的表达增加，免疫反应强度吸光度值显著高于对照组；尾壳核 VMAT2的表达减弱，免疫反应强度吸光度值明显低于对照组（P<0.01）；②鱼藤酮组大鼠中缝背核 TPH、5—HT 的表达减少，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01）；③透射电镜观察显示鱼藤酮处理大鼠中缝背核轴突变性、其内微管解聚。鱼藤酮28d 组：①鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核及尾壳核 VMAT2的表达均减弱，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01或 P<0.05）；②与对照组相比，鱼藤酮组大鼠中缝背核 TPH、5—HT 的表达降低，免疫反应强度吸光度值显著低于对照组（P<0.01）。结论鱼藤酮降低5—HT 能神经元 TPH、5—HT 的表达，其毒性作用可能与轴突微管解聚导致突触囊泡 VMAT2轴浆顺行转运障碍有关。
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“抗帕颗粒”对帕金森病模型鼠α-syn异常聚集的影响
目的探讨“抗帕颗粒”对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）模型小鼠黑质纹状体区α-突触共核蛋白（α-syn）异常聚集的影响。方法90只健康雄性 C57BL/6小鼠，鼠龄8~12w。随机分为3组，正常对照组30只、PD 模型对照组30只、PD 模型干预组30只。MPTP 腹腔注射40mg·Kg-1·d-1×7制备小鼠 PD 模型；正常对照组及 PD 模型对照组予生理盐水1ml·d-1灌胃；PD 模型干预组给予“抗帕颗粒”40mg·kg-1·d-1灌胃，连续喂养4个月。比较分析各组4月时黑质纹状体区α-syn聚集情况。结果①正常对照组30只（30/30只）终均存活，PD 模型对照组4个月时存活27只（27/30只）， PD 模型干预组4个月时存活28只（28/30只）；② PD 模型对照组、PD 模型干预组小鼠每次注射 MPTP 后，先有短暂兴奋（持续7.61±2.17min），表现为四处窜跳；随即出现全身中重度震颤，皮毛及尾巴时有竖立，活动减少，持续24.23±3.89min 后震颤消失；随后出现活动减少；③黑质纹状体区α-syn 免疫荧光双染检测；③ PD 模型对照组较正常对照组明显增多，PD 模型干预组较 PD 模型对照组有所减少，但仍较正常对照组增多；④ Western blotting 检测α-syn 蛋白量的表达，正常对照组与 PD 模型对照组比较，P<0.001；与PD 模型干预组比较，P<0.001；PD 模型对照组与 PD 模型干预组比较，P<0.05。结论“抗帕颗粒”对 PD小鼠黑质纹状体区α-syn 异常聚集具有一定程度的抑制作用，阻断氧化应激反应可能是这种保护作用的关键机制，有望改善 PD 治疗现状并在临床进一步推广应用。
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急性脑梗死患者单核细胞-血小板聚集水平检测及临床意义
目的：观察急性脑梗死患者外周血单核细胞与血小板聚合物 CD14+、CD42a+水平，了解脑梗死患者单核细胞—血小板聚集情况及临床价值。方法用流式细胞术检测急性脑梗死组80例和对照组60例外周血单核细胞 CD14+、血小板膜糖蛋白 CD42a+双阳性细胞所占的百分比，并对脑梗死患者进行 NIHSS 评分。结果脑梗死组外周血单核细胞与血小板聚合物 CD14+、CD42a+阳性率（25.46±8.91）高于对照组（14.25±6.36）（P<0.05）；且脑梗死时不同 NIHSS 评分组间单核细胞与血小板聚合物 CD14+、CD42a+阳性率比较：轻型组20.24±9.66、中型组25.35±8.41、重型组32.40±8.85三组间比较 P<0.05，与病情严重程度明显相关。结论急性脑梗死早期单核细胞与血小板聚合物 CD14+、CD42a+表达明显增高，检测单核细胞与血小板聚合物 CD14+、CD42a+水平对于脑梗死患者早期诊断及预测病情轻重具有重要的临床应用价值。
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双源CTA在蝶骨嵴脑膜瘤术前检查的应用价值
目的探讨双源 CTA 在蝶骨嵴脑膜瘤术前检查的应用价值。方法选取2009年1月至2016年3月在本院治疗的蝶骨嵴脑膜瘤患者23例，对双源 CTA 检查结果进行分析，重建肿瘤和颅底血管及骨质图像。结果 CTA 图像可清晰显示 Willis 动脉环，容积再现法图像立体感强，对于肿瘤与周围血管结构毗邻三维立体关系显示效果好，可以提供直观的观察，清晰显示肿瘤与周围大血管间的空间关系，但成像有时受到颅底骨质影响，部分血管细节显示不清；在瘤体大小和瘤颈宽度测量方面，大密度投影（MIP）、多平面重建（MPR）、容积再现（VR）和数字减影血管造影（DSA）成像技术之间差异无统计学意义（P =0.672和0.728，P>0.05）；在瘤体形态和瘤体三维关系方面，DSA 图像评分低于 VR 和 MIP（P<0.05），瘤体光滑度方面，VR 图像评分高于 MIP 和 DSA（P<0.05），在显示级别方面,DSA 图像评分高于 VR 和 MIP （P<0.05），总体质量方面，VR、MIP 和 DSA 图像评分差异有统计学意义（P<0.05），其中 VR 图像评分高， MIP 次之。结论双源 CTA 在蝶骨嵴脑膜瘤术前检查中，可提供脑膜瘤血供情况以及与毗邻血管的三维空间关系，为蝶骨嵴脑膜瘤手术方案提供指导意见。
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成人低血糖脑病致持续植物状态一例
目的：分析成人低血糖脑病的临床、电生理、影像学特点及预后。方法分析本院收治的1例低血糖脑病致持续植物状态患者临床资料。结果成人低血糖脑病多发生在应用胰岛素的糖尿病患者，有低血糖发作史的患者易再次发生，神经影像学改变可帮助评估病情严重程度。迅速恢复血糖水平是治疗的关键，低血糖持续时间长（超过6h），血糖低<1mmol·L-1,伴有持续高温，有明显皮质下病灶表明病情严重，均提示患者预后不良。结论严重的低血糖脑病可造成严重意识障碍，导致脑功能和结构不可逆的损伤，应该对高风险患者加强监测和及时处理，减少低血糖脑病的发生率、致残率及死亡率。
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非酒精性Wernicke脑病二例
目的：探讨 Wernicke 脑病患者的临床和影像学特点。方法分析2例非酒精性 Wernicke 脑病患者的临床资料。结果2例患者均为消化道晚期肿瘤行手术治疗、术后有营养不均衡、发病前有葡萄糖注射液补液史。2例患者均有意识障碍和典型的头颅 MRI 信号改变，即双侧丘脑内侧、中脑顶盖及导水管周围的高 T2信号；维生素 B1补充治疗后患者的症状有不同程度的好转。结论导致维生素 B1缺乏的高危因素、临床表现及典型的头颅MRI表现是临床上Wernicke脑病早期诊断的重要线索。早期足量维生素B1治疗效果好。高危患者应注意预防 Wernicke 脑病的发生。
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西酞普兰和血清NSE、CRP对脑卒中后认知功能障碍影响
目的：探讨选择性血清素再吸收抑制剂（SSRIs）/西酞普兰及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、C-反应性蛋白（CRP）对脑卒中后认知功能障碍影响的研究。方法选取2015年1月至2015年12月本院所收治的神经内科脑卒中后认知障碍患者60例，随机分为两组对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用西酞普兰，对比两组患者脑卒中后认知功能障碍改善情况。另选取同期脑卒中后无认知障碍的患者60例及同期健康体检者20例，对三组研究对象的血清 NSE 及 CRP 浓度进行测定，进而探讨血清NSE 及 CRP 对脑卒中后认知功能障碍的影响。结果治疗3个月后治疗组 MMSE 分值与对照组相比显著升高（P<0.05），治疗组 P300潜伏期、HAMD 分值与对照组相比显著减少（P<0.05），治疗组 BI 分值明显改善（P<0.05），但两组在 NHISS 指标上的比较，差异无统计学意义（P>0.05）；且治疗组的乙酰胆碱（Ach）、5-羟色胺（5-HT）、电敏感性神经核（NE）均较对照组及治疗前显著增高（P<0.05）。此外，脑卒中后无认知障碍组及脑卒中后认知障碍组患者的血清 CRP 和 NSE 浓度均高于正常体检者（P<0.05），同时脑卒中后认知障碍组 CRP 及 NSE 浓度显著高于脑卒中后无认知障碍组，差异有统计意义（P<0.05）。患者血清 CRP 和NSE 浓度随患者认知障碍的严重程度而增高，各组之间差异有统计学意义（P<0.05），且脑卒中后 MMSE 评分与 CRP 浓度呈负相关（r=-0.651，P<0.01），与 NSE 浓度呈负相关（r=-0.718,P<0.01）。结论西酞普兰可有效促进脑卒中后认知功能障碍患者神经功能的恢复，其机制可能与其能够提高脑内 NE、5-HT、Ach 水平及改善抑郁有关。脑卒中后认知功能障碍患者血清 CRP 及 NSE 高于脑卒中后无认知障碍患者，提示血清CRP 及 BES 浓度可作为脑卒中后认知功能障碍的检测指标之一，且血清 NSE 及 CRP 浓度能够反映脑卒中患者认知功能障碍的严重程度。
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抗GABA（B）R脑炎临床、脑电图及随访研究
目的：分析抗 GABA（B）R 脑炎临床，影像学及脑电图（EEG）特征。方法5例血清和脑脊液（CSF）抗 GABA（B）R 抗体阳性的抗 GABA（B）R 脑炎，分析 CSF 白细胞数、头颅磁共振（MRI）、24h 长程视频脑电图（VEEG）和预后特点。结果5例抗 GABA（B）R 脑炎中，精神行为异常2例，意识障碍2例，CSF 白细胞数增高4例，癫痫发作5例，其中癫痫持续状态4例（80%）。24hVEEG 监测3例各导可见多量阵发性长程持续5~30s、4~6Hzθ节律，并前额、额、前颞可见尖波或复合性慢波。未见异常2例。头颅 MRI 异常1例，累及海马、额叶皮质。呼吸衰竭1例，行气管插管，未用呼吸机辅助呼吸。1例合并血和 CSF 抗 Hu 抗体阳性并发肺癌。随访半年死亡3例（60%），完全正常2例（40%）。结论抗 GABA（B） R 脑炎是以癫痫发作为特点的疾病，本组5例患者均早期出现严重的癫痫发作。预后与癫痫的严重程度和是否合并肿瘤有关。
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多发性硬化中miRNA对神经胶质细胞的影响
微小 RNA（micro RNA，miRNA）作为一种重要的基因转录后水平的负性调节因子，调控主要的神经胶质细胞如少突胶质细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病的作用。利用 miRNA ，尤其是神经胶质细胞中特异性表达的 miRNA 来研究 MS 的发病机制，必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。本文就 miR N A对 MS 中神经胶质细胞的作用的相关研究进展进行简要综述。
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以急性视力损害为首发症状的颅内感染肥胖女性一例
患者女性，27岁，因双眼视力下降8d于2015-09-16入院。患者于入院前8d 出现双眼视力下降，视物模糊，伴阵发性后枕部疼痛，无呕吐，无发热及咳嗽。视力减退逐渐加重，0.04，双瞳孔非药物性散大，D 5mm，视盘灰白色，边界不清，视网膜散在小点片状出血，黄斑中心凹反光不见。按“急性视神经乳头炎”予以甲泼尼龙琥珀酸钠球后注射治疗，病情无好转，双眼视物不见，头后枕部疼痛持续，夜间重，向腰背部放射，与体位改变无关。
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以头晕为首发症状的神经性纤维瘤病一例
患者女性，64岁，因头晕7h 入院。患者缘于7h 前无明显诱因出现头晕，呈持续性，与体位改变无关，伴视物旋转、视物模糊及恶心，无呕吐，自觉四肢乏力，尚能站立及行走，无视物成双，无头痛，无耳鸣、耳聋，无肢体活动障碍及肢体抽搐，无意识障碍及大小便障碍。
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