人血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2与缺血性脑血管病的关系

目的探讨Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系，为预测缺血性脑血管病的发生提供准确简便快捷的方法。方法选择缺血性脑血管病患者98例为病例组和30例健康者为对照组，病例组包括短暂性脑缺血发作组21例，无症状脑梗死组31例，症状性脑梗死组46例。病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法（ ELISA）检测血浆Lp-PLA2水平，同时检测血浆CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果①病例组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组（ P＜0．01）；②有症状脑梗死组患者血浆LP-PLA2水平高于短暂脑缺血发作组和无症状脑梗死组（ P＜0．01），三组比较差异有统计学意义；③无症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组（ P＜0．01）。结论 Lp-PLA2可能与缺血性脑血管病的严重程度有关，Lp-PLA2可以作为预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物。

鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的机制研究

目的：研究鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元的毒性作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫细胞化学、透射电镜技术及分光光度法技术检测大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤及纹状体中氧化应激参数的改变。结果鱼藤酮组大鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）免疫反应阳性神经元数明显少于对照组（P＜0．01），纹状体中TH免疫反应强度明显降低（P＜0．05），透射电镜可见鱼藤酮组黑质多巴胺能神经元内线粒体损伤，树突变性，其内微粒、微管聚集，同时纹状体发生了明显的氧化损伤。结论氧化应激和超微结构改变是鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的主要发病机制。

阿托伐他汀干预下CRP1059G／C基因多态性对岳阳市123例脑梗死的影响

目的：探讨阿托伐他汀干预下CRP 1059 G/C基因多态性对脑梗死（ CI ）人群的影响。方法采用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）测定123例CI患者及97例同期门诊健康体检者CRP 1059G/C基因型和等位基因；应用免疫透射比浊法测定CRP 水平。 CI患者给予阿托伐他汀20mg· d-1口服，并于3个月后复查血清CRP 和血脂水平。结果阿托伐他汀干预下， CRP 1059 G/G、G/C基因型对CRP水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。阿托伐他汀治疗显著降低 CI 患者血清 CRP 及LDL-C 水平（均P＜0．05），但二者下降程度无关联（P＞0．05）。 CI患者NIHSS评分为重度组CRP水平明显高于轻、中度患者（P＜0．05），但CI患者NIHSS评分与基因型及等位基因无关联（P＞0．05）。结论阿托伐他汀干预下CRP 1059G/C基因多态性与脑梗死人群血清CRP水平下降无关联。阿托伐他汀可显著降低脑梗死人群血清CRP水平及LDL-C水平，但二者下降水平可能无关联。

运动神经元病临床与骨骼肌病理112例诊断分析

目的：探讨骨骼肌病理对运动神经元病诊断与鉴别诊断的价值。方法收集112例运动神经元病患者的临床、神经电生理及活检骨骼肌病理资料，进行诊断与鉴别诊断分析。结果①入选患者均有肢体无力、肌萎缩，吞咽或呼吸肌无力43例，舌肌萎缩或纤颤50例，伴有肌束震颤69例，初诊伴有上运动神经元受损征78例；②肌电图呈神经源性异常；③临床确诊肌萎缩侧索硬化（ ALS ）90例（初诊78例、复诊/随访后12例），脊髓性肌萎缩症（SMA）22例，其中肯尼迪病7例；④骨骼肌病理均符合神经源肌病改变，ALS多见小角化肌纤维、核聚集、靶纤维；成人型SMA以小圆形肌纤维在肌束内小群分布为特点，其中肯尼迪病萎缩小圆形肌纤维、核聚集多在肌束间分布。结论①仅表现下运动神经元受累的MND，行骨骼肌活检病理分析有助ALS与SMA的诊断与鉴别诊断；②随诊、动态观察体征与病情进展变化可助ALS确诊。

阿托伐他汀通过免疫调节作用治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎

目的：观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）小鼠的治疗作用，并研究相关机制。方法建立C57BL/6小鼠EAE模型，免疫成功后给予阿托伐他汀干预。应用Knoz评分观察小鼠的临床评分，免疫组化法观察IL-17浸润情况，流式细胞仪观察外周Treg细胞的分化情况，Western blot 观察细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路表达情况。结果阿托伐他汀可以改善EAE小鼠的神经功能缺损评分。免疫组化法显示阿托伐他汀可以减少IL-17在中枢神经系统的浸润，而流式细胞仪则发现阿托伐他汀可以促进外周Treg细胞的分化、降低外周脾细胞pERK的表达。结论阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK通路调控TH17/Treg平衡进而改善EAE的神经功能缺损。

直流电普鲁卡因离子导入治疗带状疱疹后遗神经痛的临床观察

目的：观察直流电普鲁卡因离子导入治疗带状疱疹后遗神经痛（ PHN）的疗效，以及理疗和药物的不良反应。方法48例PHN患者随机分成两组，对照组23例，给予口服卡马西平、甲钴胺；治疗组25例，在口服卡马西平、甲钴胺的同时，原发疱疹部位作直流电普鲁卡因离子导入治疗。采用国际通用数字评价量表对两组治疗前后疼痛评分对比。结果治疗组疗效优于对照组，不良反应轻微。结论直流电普鲁卡因离子导入治疗能有效减轻PHN症状，改善患者生活质量，安全有效。

马来酸桂哌齐特预处理与大鼠脑缺血磁共振波谱变化

目的：通过观察马来酸桂哌齐特预处理对急性脑缺血大鼠的头颅磁共振波谱（ MRS）的影响，探讨该药物的脑保护作用。方法采用随机方法把SD大鼠分为马来酸桂哌齐特预处理组（给药组）和生理盐水预处理组（对照组）分别预处理5 d ，然后以改良线栓法建立大脑中动脉阻塞脑缺血模型；观察术后8h、24h和72h实验大鼠MRS脑缺血侧和对侧相应区域NAA峰值比例（ NAA*）和Cho峰值比例（ Cho*），比较给药组和对照组在各观察时间点NAA*和Cho*的变化。结果给药组与对照组间，在术后8h、24h和72h实验大鼠MRS二侧NAA峰值比例（ NAA*）均P＜0．05，给药组NAA*均有升高；二侧Cho峰值比例（ Cho*）比较，均P＜0．05，给药组Cho*也均有升高（ P＜0．05）。结论马来酸桂哌齐特可能具有脑缺血保护作用。

不同 TOAST 亚型急性脑梗死患者纤维蛋白原水平的变化及三七通舒胶囊的干预研究

目的：观察不同病因亚型急性脑梗死（ACI）患者血清纤维蛋白原水平（Fbg）的变化，探讨三七通舒胶囊的干预作用。方法将208例ACI患者按照急性卒中治疗低分子肝素试验（TOAST）分型标准分为5大亚型并行NIHSS评分，随机分为治疗组和对照组，其中治疗组（三七通舒胶囊＋疏血通注射液＋拜阿司匹灵组）108例，对照组（疏血通注射液＋拜阿司匹灵组）100例；检测治疗前后各亚型纤维蛋白原水平变化。结果①TOAST分型中大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）、心源性脑栓塞（CE）、小动脉闭塞性脑梗死（SAO）血清Fbg与其他明确病因的脑梗死（OC）比较，差异有统计学意义（P＜0．05）；LAA、CE、SAO与不明病因性脑梗死（ UE）比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）；LAA与SAO比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）；②治疗组TOAST亚型中LAA、CE、SAO治疗前后比较，有显著差异（ P＜0．05）；15d后治疗组LAA、CE、SAO 与对照组比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 Fbg在LAA、CE、SAO的发生发展中都发挥着重要作用。三七通舒胶囊可显著降低脑梗死患者的纤维蛋白原水平，可作为脑梗死患者的有效辅助治疗药物。

疏血通辅助治疗急性脑梗死临床观察及安全性评估

目的探讨疏血通辅助治疗急性脑梗死临床效果及安全性。方法选取我院2010年10月至2012年12月收治急性脑梗死患者150例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组患者各75例；其中对照组患者采用奥扎格雷钠静脉滴注治疗；观察组患者在对照组治疗基础上，加用疏血通注射液静脉滴注治疗；比较两组患者临床治疗总有效率，治疗前后神经功能缺损评分，日常生活能力评分及不良反应发生情况。结果观察组治愈率40％（30/75）、总有效率94．67％（71/75）明显高于对照组（χ2＝5．123， P＝0．034；χ2＝8．658，P＝0．003）；两组患者治疗后神经功能缺损评分均明显低于治疗前，观察神经功能改善（9．12±2．15）明显优于对照组（t＝5．125，P＝0．028）；治疗后观察组患者日常生活能力评分（78．0±10．3）明显高于对照组（ t＝2．224，P＝0．040）；两组患者均未发现出血、过敏等严重事件。结论疏血通辅助治疗急性脑梗死可有效缓解临床症状，改善神经功能损伤，恢复日常生活能力，且无严重不良反应，具有临床推广使用价值。

自我效能训练对缺血性脑卒中认知障碍患者执行功能和生存质量的影响

目的：探讨自我效能训练对缺血性脑卒中认知障碍患者执行功能和生存质量的影响。方法80例认知障碍的缺血性脑卒中患者随机分为对照组（40例）和自我效能训练组（40例）。对照组给予针对性的认知干预，干预组在认知干预的同时施以效能感训练。采用一般自我效能感量表（ GSES）评价患者自我效能水平，采用执行缺陷综合征的行为评价（ BADS）进行执行功能评测；采用生命质量简表SF-36进行生命质量评测；采用Zung 抑郁自评量表（ SDS）和Zung 焦虑自评量表（ SAS ）评测患者焦虑和抑郁情况。结果治疗前，两组在自我效能水平、 BADS各项指标评分、生存质量各项指标评分、SDS 和SAS评分差异均无统计学意义（ P＞0．05）；训练后，效能训练组自我效能水平评分、BADS各项指标评分、生存质量各项指标评分、SDS 和SAS评分优于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论自我效能训练可促进缺血性脑卒中认知障碍患者执行功能的恢复，提高患者生存质量。

TLR 4／NF-κB 在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠脑缺血-再灌注损伤中的对比分析

目的：探讨炎症信号在糖尿病与非糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中的表达变化及其作用。方法制备糖尿病模型，参照longa等方法制成小鼠局灶性大脑中动脉阻断（ MCAO）模型，采用Longa法进行神经功能缺失评分，TTC染色测定梗死体积，Western blotting法检测TLR4/NF-κB蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重（P＜0．05），同时伴有脑组织 TLR4/NF-κB 蛋白表达上调（ P＜0．05）。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后TLR4/NF-κB表达增高，且与神经功能缺失一致，提示TLR4/NF-κB对糖尿病性脑梗死后增加了脑组织损伤的易感性。

脑小血管闭塞患者认知功能变化的临床研究

目的：探讨脑小血管闭塞（ SAO）患者认知功能障碍的特点。方法临床收集110例患者和50例正常对照人群，根据MRI T2加权像和FLAIR像将病例组分为单纯性腔隙性脑梗死（ ILI）组和缺血性白质疏松（ILA）组，分别进行简明精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）。结果①与对照组比较，ILI组和ILA组患者的MMSE和MoCA评分均明显低（ P＜0．05）；②与对照组比较， ILI组患者注意计算、短程记忆、图形描画评分显著降低（ P＜0．05）；ILA组患者时间定向、注意计算、短程记忆、语言理解和图形描画评分显著降低（ P＜0．05）。结论①脑小血管病变，可导致认知功能下降，ILA时为显著；②ILA组患者主要表现为执行功能、视空间功能、注意计算、短程记忆等认知方面的障碍。

TIA 患者颈动脉粥样硬化与溶血磷脂酸、D-二聚体的相关性研究

目的：探讨TIA患者颈动脉粥样硬化与溶血磷脂酸（ LpA）、D-二聚体（ DD）的相关性。方法选择196例TIA患者，同时选择120例健康者作为对照组。由两位B超室副主任医师进行颈动脉超声检查，观察颈动脉内膜厚度、回声强度，观察颈动脉有无斑块，斑块的部位、形状、大小及表面是否有溃疡等。结果TIA患者组的LpA、DD水平均显著高于健康者组，两者比较差异有统计学意义（P＜0．05），随着颈动脉粥样硬化的严重程度的增加，LpA、DD水平有逐渐增加的趋势；通过不同斑块性质的比较发现，各组间LpA、DD水平均P＜0．05，DD水平与斑块的稳定性有关。结论颈动脉粥样硬化的发生与LpA、DD水平相关，颈动脉粥样硬化的程度与LpA、DD水平相关，LpA、DD水平在一定程度上可反映颈动脉粥样硬化的进展情况。

短暂性脑缺血发作患者颅内外动脉狭窄分布特征的分析

目的：探讨短暂性脑缺血发作（ TIA）患者颅内外动脉狭窄的分布特征。方法对178例TIA患者进行全脑血管造影（ DSA）检查，分析脑动脉颅内动脉狭窄、颅外动脉狭窄的发生率及其分布情况。结果在178例 TIA 患者中，124例（69．66％）存在脑动脉狭窄或闭塞，其中前循环动脉狭窄或闭塞50例（40．32％）、后循环为44例（35．48％）、前后循环均有病变为30例（24．19％）；颅内动脉狭窄或闭塞29例（23．39％），颅外动脉为72例（58．06％），颅内、外动脉均有病变为23例（18．55％）。发现狭窄血管共237支，其中单支血管病变58例、多支血管病变66例。颅外血管狭窄以颈内动脉颅外段多为81支，颅内血管狭窄以椎动脉颅内段多为41支。结论 TIA患者常伴有脑血管狭窄，准确地评价患者脑动脉狭窄的分布情况及其程度，为临床提供了诊治依据。

美洛西林钠与头孢哌酮舒巴坦治疗早发性脑卒中相关性肺炎临床观察

目的：探讨河北大学附属医院神经重症病房早发性卒中相关性肺炎常见多发致病菌，如何合理选用抗生素，取得佳临床疗效，减少多重耐药菌的发生。方法91例早发性卒中相关性肺炎患者随机分为两组，治疗组43例，给予美洛西林钠；对照组48例，给予头孢哌酮舒巴坦。观察两组临床疗效、细菌清除率及多重耐药菌检出情况。结果治疗组与对照组临床有效率、细菌清除率分别为74．41％vs 79．17％和73．33％vs 86．87％；两组临床有效率和细菌清除率差异无统计学意义（ P＞0．05）；治疗组共检出鲍曼不动杆菌18株，对照组32株，两者比较差异有统计学意义（χ2＝8．50，P＜0．05）；治疗组检出广谱β-内酰胺（ESBL）阳性菌株30株，对照组34株，两组比较差异无统计学意义（χ2＝1．64，P＞0．05）。结论对照组临床疗效及细菌清除率较治疗组疗效不明显，但多重耐药菌检查菌株却明显高于治疗组。对于早发性卒中相关性肺炎应注意合理选用抗生素，应注意控制头孢酶抑制剂类药物的使用频度，减少产生多重耐药菌的产生。

促凝微粒对高血压性脑出血病理损伤的作用

近期有研究表明，高血压脑出血急性期促凝微粒（ microparticles，MPs）增加明显，其促凝活性、促血栓形成及促炎症反应等作用在疾病的病理损伤发生进展中起重要作用［21］。在许多血液呈高凝状态的疾病中都有发现MPs数量的增加，如心肌梗死、先兆子痫和糖尿病等［1-3］，脑出血急性期是形成其并发症的主要阶段，目前研究表明脑出血后急性期患者外周血处于高凝血状态，其发病机制尚不清楚。 MPs作为凝血系统的重要组成部分，其对凋亡［4］、凝血的发动及凝血级联反应［5］、促炎［6］的作用在脑出血病理损伤机制相关报道中却未被揭示，以下是对其生理功能的介绍。

重复经颅磁刺激治疗帕金森病

经颅磁刺激（ transcranial magnetic stimulation ， TMS）是1985年Barker等［1］首先创立的一种非侵入技术，其通过磁场诱导周围介质产生电流而兴奋神经组织，并由此调节神经活动［2］。重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation ，rTMS）是在TMS 基础上发展起来的新型神经电生理技术，不仅应用于临床疾病的诊断，也可应用于治疗。帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是中枢神经系统常见的变性疾病之一，其药物治疗作用随着病程进展疗效逐渐减退，同时部分患者对多巴胺替代治疗不能耐受［3］。作为一种无痛、无创、操作简便和安全可靠的脑刺激手段，rTMS正逐渐广泛应用于PD的临床治疗。

载脂蛋白E与动脉粥样硬化及脑梗死关联的研究近况

动脉粥样硬化（ atherosclerosis，AS）是脑梗死的基本病理基础，与血脂代谢异常相关。而载脂蛋白 E （ apolipoprotein ，ApoE）作为血浆脂蛋白的重要组成部分，其代谢障碍是导致血脂异常的重要原因。 ApoE是一类由299个氨基酸残基组成的单链多肽糖蛋白，存在于血浆的乳糜微粒（ chylomicrons，CM）、极低密度脂蛋白（ very low density lipoprotein ，VLDL）及其残粒和高密度脂蛋白（ high density lipoprotein ， HDL ）中［1］。ApoE主要由肝脏合成，但其他器官和组织也能合成，如大脑、巨噬细胞等。近年来，ApoE参与炎症调节、影响细胞增殖分化方面成为研究热点。

艾滋病所致进行性多灶性白质脑病一例

患者女性，23岁，因左侧肢体无力伴言语不清2个月，反应迟钝10 d入院。患者于2个月前无明显诱因出现左侧肢体无力，取物不准，行走不稳，易向左侧倾斜，伴吐字不清，头晕、头痛，视物模糊。10 d前又出现反应迟钝，情感淡漠，寡言少语。既往有吸毒史（注射可卡因，30mg· d-1）1年余。
　　入院查体：意识清楚，构音不清，理解力、判断力、定向力正常，记忆力、计算力较差，双侧瞳孔正大等圆，双眼球运动自如、充分，向右侧凝视可见水平性眼震，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，示齿口角无歪斜，左侧肢体肌力4级，肌张力稍高，右侧肢体肌力5级，肌张力正常，双上肢腱反射对称正常（＋＋），左下肢腱反射活跃（＋＋＋），右下肢腱反射正常（＋＋），双侧掌颏反射（-），双侧Hoffman征（-），左侧Chaddock征、Babinski征（＋）。

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