脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖皮质激素对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴Ca2+/CaMPKⅡ的影响
目的 研究糖皮质激素醋酸可的松对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)游离钙(Ca2+)及钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的影响.方法 用流式细胞仪及钙荧光探针Flou-3/AM来测定细胞中的Ca2+,通过液体闪烁仪测定γ-32P-ATP参入反应底物的摩尔数,用来表示蛋白激酶的活性.结果 醋酸可的松组大鼠下丘脑细胞[Ca2+]i荧光强度为129.32±17.74,显著高于对照组60.65±10.64,P<0.05.而醋酸可的松组大鼠下丘脑、肾上腺组织中CaMPKⅡ活性分别为14.07+3.15和3.87+1.47(nmolPi.区min-1.mg-1protein),与对照组的7.91+3.2和2.23+0.52(nmolPi.min-1.mg-1protein)相比显著升高,差异有统计学意义,P<0.001.结论 糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控作用与Ca2+、CaMPKⅡ密切相关.
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局灶性脑缺血大鼠CREB1活性调节转导子的相关研究
目的 探讨磷酸化cAMP 反应元件结合蛋白(p-CREB)、CREB1 活性调节转导子(TORC1)和脑源性神经影响因子(BDNF)在局灶性脑缺血大鼠脑皮质中的表达规律及意义.方法 用线栓法分别制作雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72h模型,应用蛋白印迹法分别检测TORC1、BDNF和p-CREB 在局灶性脑缺血皮质的蛋白表达水平,用聚合酶链反应技术检测TORC1和BDNF mRNA的相对表达水平.结果与正常组相比,TORC1的核累积和细胞表达的两个高峰为术后3 h 和48 h,而p-CREB 和BDNF 的两个高峰分别为3 h 和72 h,差异有统计学意义 (P < 0.05).结论 TORC1 可能在大鼠局灶性脑缺血后48 h前参与促进了顶叶皮质神经元细胞CREB / BDNF通路的活化,对皮质神经元具有保护作用.
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OSAHS抗炎治疗的初步观察
目的 初步观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)抗炎治疗的近期临床疗效与药物不良反应.方法 应用硫辛酸(LA)胶囊联合苏子油软胶囊(POSC)治疗OSAHS患者15例.观察其临床症状的初步改善时间、症状消失时间,停药半年后随访时OSAHS再发与靶器官损伤(高血压、糖尿病)症状改善的情况、颈围缩短情况.结果 本文15例应用LA联合POSC治疗初见效时间的中位值(M)为3w.症状消失时间(M)为10w,共用药(M)为12w.半年后随访15例患者的OSAHS症状消失,仅5例经饮酒后有轻度鼾声.其中13例相关高血压者除3例仅用苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg·d-1,血压维持在140/90mmHg,15例相关糖尿病患者餐后2h血糖正常,颈围缩短(M)6cm.结论 本文15例OSAHS 患者应用LA与POSC联合用药的抗炎治疗方案,疗效满意,无药物不良反应,为临床医师治疗OSAHS提供一个有前景的信息.
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纹状体内囊区域内不同面积梗死的病因机制的探讨
目的 通过对纹状体内囊区域大小不同面积梗死患者的临床表现与磁共振(MRI)影像特点的对比性分析,探究其发病的病因和机制.方法 分析根据发病48h内磁共振弥散加权像(DWI)的结果,确定梗死的部位及大小,按照纹状体内囊梗死(SCI)的影像诊断标准,将58例患者分为(SCI组)26例和(非SCI组)32例.并分别进行临床表现与影像特点的分组对比.结果 临床资料显示,两组在NIHSS评分、血压、血糖及CRP等动脉粥样硬化危险因素指标均有显著差异.影像资料显示,病灶分布情况、白质病变在2组对比差异有统计学意义,颈内动脉颅内段、大脑中动脉受累无显著差异.结论 (SCI组)动脉源性或心源性栓塞是主要病因之一,(非SCI组)病因考虑动脉粥样硬化血栓形成.
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大脑中动脉狭窄患者认知功能改变及胞磷胆碱钠片的疗效观察浦
目的 探讨大脑中动脉狭窄患者与认知功能改变之间的关系,并采用胞磷胆碱钠片对患者进行为期12w的正规治疗,以观察其疗效.方法 选择大脑中动脉狭窄患者80例,并根据有无脑梗死分为狭窄无梗死组(41例)和狭窄梗死组(39例),另选健康体检者80例为对照组.进行全面的神经心理学测试,包括简易精神状态检查量表(MMSE)、记忆力、执行能力、信息处理速度、注意力及结构能力等检查.同时,对认知功能异常的患者给予胞磷胆碱钠片治疗12w后,再次进行神经心理学测试,比较用药前后患者的认知功能有否变化.结果 与对照组比较,狭窄梗死组各项认知功能评分明显降低(P<0.05);狭窄无梗死组MMSE、言语性记忆、视觉性记忆、注意力及结构能力的认知功能评分明显降低(P<0.05).用药后,狭窄梗死组在言语性记忆中即刻回忆功能、视觉性记忆(Rey-Osterrieth复杂图形测验)中临摹和再认功能、执行能力中的Stroop9C测验、结构能力中的积木、画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05);狭窄无梗死组在视觉性记忆中临摹功能、结构能力中的画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05).结论大脑中动脉狭窄者在脑梗死前或脑梗死后都已经存在不同程度的认知功能损伤,胞磷胆碱钠片可以改善认知功能的损害.
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普罗布考对大鼠脑出血后MMP-9表达及血-脑屏障通透性的影响
目的 讨论普罗布考对大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及血-脑屏障通透性的影响.方法采用自体动脉血注入大鼠尾壳核建立脑出血模型,将7 5只大鼠分成对照组、脑出血组、普罗布考组.各实验组分12h、1d、3d、5d、7d五个时间点,每个时间点5只大鼠.分别采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)、蛋白印迹法(Westernnblot)、伊文思兰染色法测定不同时间点的MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白的表达和血-脑屏障通透性的变化.结果 MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白的表达和血-脑屏障通透性在脑出血后1d开始升高,3d达到高峰,5d~7d开始下降.给予普罗布考治疗后,在1d、3d、5d、7d时间点MMP-9蛋白和血-脑屏障通透性明显下调,与脑出血组相比差异有统计学意义(P<0.01y),而MMP-9 mRNA无明显变化(P＞0.01).12h时间点MMP-9蛋白和血-脑屏障通透性在普罗布考组与脑出血组差异无统计学意义 (P＞0.01 ).结论普罗布考可以减轻大鼠脑出血后的MMP-9 蛋白的高表达,降低血-脑屏障的通透性,从而减轻脑水肿程度.
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Rnd1在难治性癫痫患者脑组织中的表达
目的 观察Rnd1在难治性癫痫颞叶脑组织中的表达情况,探讨Rnd1在难治性癫痫发病的作用.方法 收40例难治性癫痫患者脑组织颞叶(实验组)以及10例正常颞叶脑组织(对照组),用免疫组化、免疫荧光、Western-blot方法检测患者颞叶脑组织Rnd1的表达,并比较实验组与对照组颞叶脑组织中Rnd1的表达情况.结果 免疫组化显示实验组Rnd1的平均灰度(127.62 ±6.23)与对照组(171.79±3.84)相比差异有统计学意义(t=29.86,p<0.01);实验组Rnd1的阳性细胞数(30.20±3.42)与对照组(11.18±0.67)相比差异有统计学意义(t=21.36,p<0.01).免疫荧光显示Rnd1的阳性表达区域与特异性神经无性烯醇化酶(NSE)的分布基本重叠.结论 Rnd1主要表达于神经元,可能参与了癫痫的形成并在难治性癫痫形成的过程中发挥了重要作用.
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一个全面性癫痫伴热性惊厥附加症家系的临床表型及SCN1A基因突变筛查
目的 观察全面性癫痫伴热性惊厥附加症家系(GEFS+)的临床表型,并分析有无钠通道α1亚单位基因(SCN1A)突变.方法 收集先证者及家系成员临床资料及外周血,提取基因组DNA,设计引物,进行PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳,选取符合条件的PCR产物进行双向测序.结果 该家系临床表型包括热性惊厥(FS)、热性惊厥附加症(FS+)伴失神发作,通过PCR对所有SCN1A的所有外显子进行扩增,所有患者和50例正常对照的测序结果与基因组序列相对比,均未发现碱基改变.结论 全面性癫痫伴热性惊厥附加症是一种复杂综合征,具有表型异质性,在本家系中未发现SCN1A基因的突变,表明GEFS+具有遗传异质性.
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辛伐他汀对脑出血患者神经功能恢复的作用
目的 观察脑出血患者应用辛伐他汀治疗脑出血后的神经功能及日常生活能力恢复的情况.方法 选择住院脑出血患者60例,随机分为辛伐他汀治疗组(30例)和常规治疗组(30例).治疗组从入院起给予口服或鼻饲由杭州默沙东制药有限公司产的辛伐他汀20mg·d-1.所有患者均于入院、7d进行判定使用欧洲卒中量表(]ESS)评定神经功能缺损的程度,21d、30d评定治疗前后的日常生活能力(AD),评分采用Batherel 指数量表.结果 辛伐他汀治疗组神经功能缺损评分有明显减少;Barthel指数均较常规治疗组高,P<0.05.结论辛伐他汀可促进脑功能恢复.
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前循环TIA患者血清总胆红素水平与ABCD2评分
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)性前循环短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清总胆红素(T.Bil)水平与其ABCD2评分的相关性.方法 收集前循环TIA患者133例进行ABCD2评分,根据评分分为低危亚组、中危亚组和高危亚组,收集其血清T.Bil水平资料,比较三组间血清T.Bil平均水平,分析血清T.Bil水平与ABCD2评分的相关程度及其临床意义.结果 TIA患者血清T.Bil水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Kruskal- Wallis H检验显示,三组间血清T.Bil平均水平差异有统计学意义(P=0.004),高危亚组[(7.59±2.05)μmol/L]低于中危亚组[(9.45±3.08)μmol/L],中危亚组低于低危亚组[(11.53±2.26)μmol/L](均P＜0.05).经Spearman秩相关系数检验,血清T.Bil水平与ABCD2评分呈负相关(r=-0.269,P=0.002).结论 TIA患者血清T.Bil水平随ABCD2评分的增高而降低,并与ABCD2评分呈负相关.
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丁苯酞对SOD1G93A转基因鼠脊髓Ferritin表达的影响
目的 探讨丁苯酞对SOD1G93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制.方法 选取SOD1G93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组化和蛋白印迹的方法观察SOD1G93A转基因鼠腰髓铁蛋白(Ferritin)表达.结果 丁苯酞组的发病时间为118.0±2.5d,与安慰剂组的109.5±2.2d相比较,P<0.05;生存时间为138.6±2.3d,与安慰剂组的128.1±2.8d相比较,P<0.05;免疫组化显示:发病初期,安慰剂组Ferritin阳性细胞显示胞浆和胞膜周围均匀着色,丁苯酞组Ferritin仅胞膜周围着色,胞核和胞浆着色不明显;终末期,丁苯酞组与安慰剂组相比,二者的Ferritin在胞核和胞浆均有着色;蛋白印迹显示:发病初期,Ferritin在腰髓表达量的相对值,丁苯酞组为0.81±0.23,与安慰剂组的1.57±0.43相比较,P<0.05;0终末期,丁苯酞组为1.45±0.45,与安慰剂组的1.73±0.36相比较,P>0.05.结论 丁苯酞延迟ALS小鼠的发病时间并延长其生存期,丁苯酞延迟小鼠发病可能与调节铁代谢有关.
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地塞米松治疗实验性坐骨神经非冻结性冷损伤的疗效观察
目的 观察地塞米松治疗非冻结性冷损伤时神经内膜血管通透性变化,探讨其对血-神经屏障的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组:低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h,完毕后腹腔注射地塞米松.每只大鼠对侧坐骨神经作为对照.冷损伤后23h,静脉注射伊文思蓝.注射后1h,测量坐骨神经中伊文思蓝吸光度;坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察.结果 冷损伤后1d,低温侧坐骨神经中伊文思蓝浓度显著升高,神经内膜中可见伊文思蓝弥漫性分布.给予地塞米松干预后,伊文思蓝浓度明显下降,伊文思蓝几乎局限于神经内膜的血管内.结论 地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管通透性改善,提示可能保护血-神经屏障.
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幽门螺杆菌感染与短暂性脑缺血发作的关系
目的 研究幽门螺杆菌(HP)感染与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系,探讨抗Hp治疗对TIA患者预后的影响.方法 选择发病后1w内住院的TIA患者(TIA组,n＝84)和健康查体的离退休人员(对照组,n＝78),检测血清HP抗体和C反应蛋白(CRP)水平.Hp阳性的TIA患者随机分为抗Hp治疗组(n=30)和常规治疗组(n=28).抗Hp治疗组给予根除Hp治疗后随访1年,观察终点事件的发生,复查Hp抗体及CRP.结果 TIA组Hp感染率显著高于正常对照组(69.05% vs 51.28%,χ2=5.34,P<0.01).TIA组CRP水平显著高于正常对照组(5.90±5.01 vs 1.37±0.89,t=8.17,P<0.01).Hp阳性TIA患者CRP水平显著高于Hp阴性患者(7.37±6.00 vs 2.63±1.82,t=6.94,P<0.01).抗Hp治疗后CRP显著降低(6.88±6.24 vs 2.81±2.39,t=3.34,P<0.01).抗Hp治疗组TIA复发率显著低于对照组(3.33% vs 25%,χ2=4.04,P<0.05).抗Hp治疗组急性脑梗死发生率显著低于对照组(0 vs 14.29%,χ2=4.60,P<0.05).结论 Hp感染与TIA有关;CRP升高在Hp相关TIA发生中起一定作用;抗Hp治疗可显著降低TIA患者复发率,同时减少缺血性卒中的发生.
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他汀类药物对颈内动脉狭窄支架成形术后支架内再狭窄的影响
目的 探讨他汀类药物对于颈内动脉狭窄支架成形术后支架内再狭窄的影响.方法 分析我院2007年4月至2012年5月住院接受颈内动脉起始部狭窄支架置入术、并在术后12个月复查全脑血管造影的87例颈内动脉狭窄患者的临床资料.根据患者术后是否坚持服用他汀类药物分为他汀组及对照组.记录两组患者再狭窄发生情况.结果 经随访一年后他汀组66例患者出现再狭窄2例(再狭窄率3.03%),较对照组(7/21,33.33%)明显下降;他汀组89枚支架中出现3处狭窄,再狭窄率(3/89,3.37%)较对照组(9/30,30%)明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 颈内动脉狭窄血管内支架置入术后坚持服用他汀类药物能够减少支架内再狭窄的发生.
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从Th1、Th17细胞除极探讨丙戊酸干预实验性自身免疫性神经炎的机制
目的 从Ⅰ型辅助T细胞(Th1)、17型辅助T细胞(Th17)细胞除极角度探讨丙戊酸(VPA)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的机制.方法 实验大鼠随机分为VPA治疗组、EAN组、正常组,应用周围神经髓鞘抗原(P257-81)多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫VPA治疗组和EAN组大鼠.VPA治疗组大鼠于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg·kg-1丙戊酸钠.观察发病情况,坐骨神经电生理改变及组织病理学变化,检测腹股沟淋巴结中IFN-γ、IL-17imRNA水平.结果 VPA治疗组的初发病时间迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分显著低于EAN组(P＜0.05),坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅较EAN组明显升高,潜伏期和时限显著缩短(P＜0.05).髓鞘脱失和炎性细胞浸润较EAN组明显减少(P＜0.05).淋巴结中IFN-γ、IL-17mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 VPA通过影响Th1、Th17细胞除极,使IFN-γ、IL-17分泌下降,从而抑制EAN大鼠的自身免疫反应.
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低血糖脑损害机制的研究
一、对低血糖的认识Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用.当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷.随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止.
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非肿瘤相关的Lambert-Eaton肌无力综合征研究进展
1956年美国神经科医生Lambert、Eaton和Rooke首先报道6例Lambert-Eaton肌无力综合征(Lambert-Eaton myasthenic syndrome, LEMS)患者[1], 近十年,人们对LEMS的流行病学和临床特点有了更深入的了解,尤其是对非肿瘤相关的LEMS(non-tumour LEMS, NT-LEMS)有了更多的认识.随着致病抗体电压门控性钙通道(voltage-gated calcium channels, VGCC)的发现,诊断变得相对容易,同时加深了对LEMS病理生理机制的理解.临床、遗传及血清标志物可以区分NT-LEMS和小细胞肺癌(small-cell lung carcinoma, SCLC)相关的LEMS(SCLC-LEMS).早期诊断可以有效的对症或使用免疫抑制剂治疗.本综述重点描述流行病学、病理生理、临床如何鉴别NT-LEMS和SCLC-LEMS以及目前的治疗方法,主要目的是提高诊断率、缩短筛查时间并优化治疗.
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过敏性休克致脑分水岭梗死偏瘫一例
患者女性,54岁,2006年11月21日因突发右侧肢体麻木无力4d入院.既往有高血压病史,无药物过敏史.体检:血压140/90mmHg,心率72次/min,律齐.意识清楚,右侧中枢性面、舌瘫,右侧上下肢肌力4级,肌张力正常,右侧偏身浅感觉减退,腱反射活跃,巴宾斯基征阳性.
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帕金森叠加综合征三例
例1 患者女性,65岁,行走不稳3年半,血压低、尿频及便秘2年.患者缘于3年半前无明显诱因出现双腿乏力,尤其是上楼梯步态不稳,伴情绪低落,就诊于精神科,服用抗抑郁药及镇静药,效果不佳.此后逐渐出现行走不稳,左右摇晃,摔倒数次.后因头晕、出虚汗,立位血压低至70/50mmHg,卧床后血压110/70mmHg,头晕好转.近2年前,行走不稳加重,全身发僵,翻身困难,双手时有抖动,伴吞咽困难、呛咳、尿频、尿失禁、便秘,易出汗,基本生活不能自理.
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河北成年人群同型半胱氨酸水平与年龄的相关性分析
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个中间产物,血液中的Hcy水平异常增高称为高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinaemia,Hhcy),Hhcy是动脉粥样硬化和心脑血管病的风险因素.有研究认为半胱氨酸的水平不仅可以预测患心脏病或卒中的危险,而且与老年痴呆症、甚至个体衰老直接相关.因此,我们选择正常体检人群测定Hcy,探讨成年人群Hcy水平与年龄性别的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
