脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
进展性脑梗死患者红细胞分布宽度的动态变化及预后风险评估
目的：观察进展性缺血性脑卒中（PIS）患者的红细胞分布宽度（RDW）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的动态变化，探讨其对PIS病情严重程度及评估预后的价值。方法选择急性脑梗死患者100例，分为进展组（PIS组）50例、非进展组（非PIS组）50例，分别测定两组患者发病24h、2d、3d、7d、14d RDW、ox-LDL与hs-CRP水平及SSS评分，并随访患者3月时改良Rankin量表（mRS）评分,采用Cox比例风险回归分析进展性缺血性脑卒中预后。结果治PIS组RDW、ox-LDL与hs-CRP水平在发病24h、第2、3、7、14d明显高于非PIS组（P<0.01）；Pearson相关分析显示，RDW与ox-LDL、hs-CRP及SSS评分水平呈显著正相关（P<0.01）。Cox回归分析显示RDW、ox-LDL、hs-CRP是患者预后不良的支持因素（P<0.01）。结论 RDW联合ox-LDL与hs-CRP可提高对PIS病情严重程度的判断能力，同时有助于评估患者预后。
-
Creutzfeldt-Jakob病43例患者的临床分析
目的：分析43例临床可能或很可能克雅氏病（CJD）患者的临床特征，为CJD早期诊断提供一些参考。方法搜集2013年1月至2016年1月以“可疑CJD”诊断在首都医科大学宣武医院住院的患者，对其临床特点及实验室资料进行分析。结果 CJD通常在60岁左右发病，平均病程5.70±5.08个月；首发症状多变，以迅速进展性痴呆为主。典型临床表现有6种：迅速进展的痴呆、运动系统损害（锥体束、锥体外系及小脑症状）、肌阵挛、无动性缄默、睡眠障碍和视力障碍。结论 CJD的早期诊断应重视其临床特征，当一个患者具有典型特征中的两项或以上表现时，即使14-3-3蛋白、脑电图（EEG）、磁共振（MRI）均不典型，也要高度警惕CJD，定期复查，以免漏诊。
-
老年血管性痴呆患者血清HIF-1α、VEGF的变化及相关性研究
目的：研究老年人血管性痴呆（VaD）患者血清低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化。方法检测88例老年VaD患者和30例健康老年人血清HIF-1α、VEGF水平的含量，比较两组间血清HIF-1α、VEGF水平的差异；分析血清HIF-1α、VEGF水平与痴呆程度的关系。结果老年人VaD患者血清HIF-1α、VEGF水平较正常健康老年人明显增高（P<0.01）。不同痴呆程度的老年VaD患者血清HIF-1α、VEGF水平的比较差异没有统计学意义（P>0.05）。结论血清HIF-1α、VEGF水平与老年人VaD有密切相关。
-
高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与发生脑梗死的相关关系
目的：探索高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与发生脑梗死的相关关系。方法选取2014年1月至2015年3月期间在本院住院的148例高血压患者作为研究对象，其中男性85例，女性63例，根据患者是否有脑梗死病史，分为梗死组和非梗死组。其中梗死组患者65例，非梗死组患者83例。利用高频超声技术检测并记录两组患者的颈动脉内—中膜厚度（IMT）、粥样斑块位置及大小、管腔狭窄程度和回声强度。结果梗死组患者27例IMT增厚，33例斑块形成，其IMT增厚、斑块形成的发生例数均明显高于非梗死组，差异有统计学意义（χ2=17.418，P<0.001）；梗死组患者IMT厚度、斑块大小以及回声强度均明显大于非梗死组，差异有统计学意义（t=32.143、32.826、12.639；均P<0.001）；梗死组患者管腔狭窄程度超过50%的有29例，非梗死组管腔狭窄程度超过50%的有18例，梗死组患者的管腔狭窄程度明显比非梗死组严重，差异有统计学意义（χ2=8.843，P=0.003）。结论高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其性质与发生脑梗死密切相关，对高血压患者定期行颈部动脉彩色多谱勒超声扫查，及时了解患者颈动脉斑块形成情况，积极采取干预措施，对于预防以及诊治脑梗死具有重大的临床意义。
-
脑电图在路易体痴呆和阿尔茨海默病鉴别中作用的研究
目的：此研究的目的是探讨总计脑电图（GTE）得分用于区别诊断路易体痴呆（DLB）和阿尔茨海默病（AD）的作用。方法根据GTE得分对30例DLB患者和52例AD患者的脑电图（EEG）进行了直观的评估。结果 DLB患者平均得分显著高于AD患者，得分比为9：4.DLB患者以6.5的GTE截止得分区别于AD患者，其灵敏度为80%，特异性为78%。GTE和DLB之间的关联独立于年龄、性别、简易精神状态检查和药物使用。额叶间歇节奏增量活性（FIRDA）在DLB患者和AD患者中分别为16.7%、1.9%。结论 EEG作为日常临床实践中区分DLB和AD的诊断工具应该发挥更加突出的作用。GTE得分法已被证明是适用于日常临床实践的可靠简单的评分法。定性EEG分析对于区别诊断DLB和AD帮助较大，并且有较高的灵敏度和特异性。
-
无症状性脑梗死患者首发症状性急性脑卒中的临床特征及相关危险因素
目的：了解无症状性脑梗死患者在首发症状性急性脑卒中发生、发展中的作用。方法选择2013年6月-2015年6月入住哈励逊国际和平医院神经内科200例首发症状性急性脑梗死患者，通过头颅CT或MRI检查，将其分为急性缺血性脑卒中合并无症状性脑梗死组（SCI组）及急性缺血性脑卒中未合并无症状性脑梗死组（非SCI组），两组患者均根据脑卒中临床神经功能缺损程度评分将神经功能缺损程度分为轻、中、重三组。根据头颅CT计算脑梗死面积，根据面积大小分为小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组。并均按急性缺铁性脑血管病的治疗原则治疗4w，对其转归进行评估，分为基本痊愈组、进步组、无变化组、恶化组。两组患者均测定糖化血红蛋白（HBA1c）、同型半胱氨酸（Hcy）、溶血磷脂酸（LPA）、血脂系列、尿酸（UA）等，比较各因素在两组间的差异。并对两组梗死部位分类，比较各组间在梗死部位分布的差异。结果 SCI组在神经功能缺损中重度组较非SCI组多，轻度组较少，差异有统计学意义；在小梗死灶及大梗死灶组间存在差异，基本痊愈、恶化组及无变化组间存在差异有统计学意义。且HBA1c、Hcy、LPA、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）在两组间存在差异。两组在梗死部位分布上无明显差异。结论合并无症状性脑梗死的首发症状性急性脑梗死者病情重，梗死面积大，预后差，可能为症状性脑梗死的危险因素之一。HBA1c、Hcy、TC、LDL为无症状性脑梗死的危险因素，可为脑血管病的预防和治疗提供一个新途径。
-
主要累及全脊髓和脑干的CLIPPERS一例
目的：探讨类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎性反应伴脑桥血管周围强化症（CLIPPERS）的临床表现、影像学及病理改变，探讨其可能的发病机制。方法对1例主要累及全脊髓及脑干的CLIPPERS患者临床资料及影像学进行分析，并结合文献复习此病的特征表现及鉴别诊断。结果本例男性29岁，进行性双下肢无力、共济失调2年、及伴腹部麻木1年余。头颅磁共振（MRI）增强扫描示脑干、全脊髓多发小斑片状异常强化信号，边界较清楚，呈“胡椒粉征”。病变分布较均匀，延髓及脊髓分布更密集。另外双侧丘脑、基底核、小脑半球见散在类似异常强化灶。软脑膜及软脊膜也可见多处轻度线样强化。经糖皮质激素治疗2个月后，患者临床症状明显减轻。复查MRI示上述异常强化灶大部分消失，残存病灶缩小且强化程度减轻，边界变模糊。影像学提示病变明显好转。结论在有些CLIPPERS患者，MRI的强化灶主要累及脑干、脊髓全长及软脑（脊）膜，不一定以脑桥为中心。CLIPPERS糖皮质激素治疗效果好。CLIPPERS的诊断应结合临床、影像学及实验室检查，必要时行脑组织活检。
-
DWI动态评价大鼠脑缺血-再灌注损伤区的组织学特征
目的：本研究运用磁共振弥散加权成像（DWI）技术动态评价大鼠脑缺血—再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度（SI）及表观扩散系数（ADC）的变化，结合组织学检测，分析损伤区组织学特征。方法健康成年SD雄性大鼠（n=80）随机分成8组，分别为脑缺血—再灌注1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组和假手术组，采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注（MCAO/R）模型，Zea Longa评分评价神经功能损伤程度，Philips Achieva 3.0T MR扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位DWI扫描，在工作站上重建ADC图，测量基底核层面梗死灶DWI-SI和ADC值，计算相对ADC值（rADC）和相对DWI-SI（rDWI-SI）值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评价梗死体积的变化。苏木精—伊红染色观察组织形态学变化。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损，脑缺血—再灌注1h大鼠出现神经损伤，3h~1d时症状逐渐加重，3~7d时症状改善。假手术组DWI及ADC图均未见异常信号；MCAO/R后1h DWI上右侧纹状体及周围部分皮质区域出现高信号，相应部位ADC值降低，1h~1d DWI高信号范围随时间推移逐渐增大，信号强度逐渐增高，3~7d时开始降低；rADC值随时间先降低后升高，6h达到低，12h开始回升，1d时rADC值较12h稍降低（P<0.05），3d时rADC升高，7d时与假手术组无明显差异（P>0.05）；1h~1d rDWI-SI持续升高，1d达高峰，3~7d开始下降，7d时仍明显高于假手术组。苏木精—伊红染色显示假手术组右侧海马及皮质区结构未见明显异常；缺血—再灌注12h缺血侧海马区及皮质区出现可见部分浓染细胞和胞浆空泡形成，核固缩，但细胞排列尚好；1d时缺血侧神经元缺血损伤加重，细胞排列紊乱，细胞间隙增宽，出现大量胞浆空泡化，核固缩显著；3d时缺血侧海马区空泡化有所减轻。假手术组TTC染色未见梗死区域；脑缺血—再灌注1h可见右侧纹状体及周围少许皮质梗死；1h~1d梗死体积逐渐增大，1~3d时达到峰值，7d时梗死体积减小。1h~1d缺血侧脑水肿体积随时间持续增加，1d达到高峰，3d时开始下降，7d明显减轻。模型组各时间点神经功能评分与相应时间点基底核区梗死灶rDWI-SI呈显著性正相关（r=0.503，P=0.000）；相应时间点脑梗死体积、水肿体积与rDWI-SI均呈显著性正相关（r=0.542，P=0.001；r=0.740，P=0.000）。结论磁共振弥散加权成像获得的DWI-SI及ADC值，对评价脑缺血再灌注损伤组织学特征具有高度的敏感性和特异性，对脑缺血—再灌注损伤后缺血区的动态改变具有直观的价值。
-
伽玛刀治疗肺癌脑转移瘤的疗效及影响生存时间和预后的相关因素分析
目的：探讨伽玛刀治疗肺癌脑转移瘤方面的疗效及分析与其生存时间和预后相关的因素。方法选取106例于2013年1月至2015年1月期间在本院行伽玛刀治疗的肺癌脑转移瘤患者，按照其手术方式进行分组，其中42例行立体定向放射外科（SRS）治疗，30例行立体定向放射治疗（SRT）治疗，17例行SRS联合全脑放疗（WBRT）治疗，13例行SRS/SRT挽救治疗，4例行SRS联合WBRT挽救治疗，观察患者的疗效并分析影响其生存时间和预后的相关因素。结果106例肺癌脑转移瘤患者经伽玛刀治疗后6个月生存率为50%，各种治疗方法治疗后的生存率和中位生存期分别为61%、57%、42%、30%、2%和9、8、6、5、3个月，差异有统计学意义（P<0.001）；多因素Logistic回归分析的结果显示影响经伽玛刀治疗的肺癌脑转移瘤患者预后的相关因素主要有KPS评分、原发灶的控制情况、病理分型以及是否进行过前期颅内治疗（P<0.05）。结论肺癌脑转移瘤使用伽玛刀治疗可获得相似的生存率；影响患者术后生存时间和预后的因素主要是KPS评分、原发灶的控制情况、病理分型以及是否进行过前期颅内治疗。
-
糖尿病小鼠加重脑缺血后认知障碍的相关机制研究
目的：探讨氧化应激损伤对糖尿病小鼠局灶性脑缺血后认知功能的影响。方法制备糖尿病模型，参照Longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断（MCAO）模型，采用Longa法进行神经功能缺失评分，苏木精-伊红染色测定梗死体积，Western blotting法检测Nrf2/HO-1及认知相关性蛋白p-CaMKII/CaMKII、p-Synapain/Synapain、p-GluR1/GluR1的蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血－再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重（P<0.05），同时伴有脑组织Nrf2/HO-1、p-CaMKII/CaMKII、p-Synapain/Synapain、p-GluR1/GluR1蛋白表达下调（P<0.05）。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血—再灌注后Nrf2/HO-1表达降低，且与神经功能缺失及p-CaMKII/CaMKII、p-Synapain/Synapain、p-GluR1/GluR1表达下调一致，提示Nrf2/HO-1是糖尿病脑梗死后导致认知障碍的关键环节。
-
Creutzfeldt-Jakob病脑脊液14-3-3蛋白变化特征及其影响因素分析
目的：分析47例临床可能或很可能克雅氏病（CJD）患者的脑脊液（CSF）14-3-3蛋白特征，为CJD早期临床评估及诊断提供参考。方法收集2013年1月至2016年1月以“可疑CJD”诊断在首都医科大学宣武医院住院的患者，对其一般资料及CSF 14-3-3蛋白特征进行分析。比较CSF 14-3-3蛋白阳性组与阴性组年龄、病程、临床表现及脑电图（EEG）、磁共振（MRI）的特点，并采用Spearman法分析CJD患者CSF 14-3-3蛋白与年龄、病程、MRI、EEG及临床表现的相关性。结果47例患者中有46例患者进行了腰椎穿刺并送检CSF 14-3-3蛋白，其中有5例既往CSF 14-3-3蛋白检查为阴性者在复查后结果转为阳性，由阴性转为阳性时间为1~3个月。终CSF 14-3-3蛋白阳性的患者占58.70%（27/46），14-3-3蛋白阳性组锥体束（P=0.015）、小脑症状（P=0.012）和视力障碍（P=0.044）均高于阴性组，仅磁共振（MRI）阳性率阳性组低于阴性组（P=0.025），且Spearman法相关性分析显示CJD患者CSF 14-3-3蛋白与锥体束（P=0.029）、视力障碍（P=0.039）及MRI（P=0.006）相关。结论①CSF 14-3-3蛋白含量可能与锥体束、小脑症状等运动系统及视力损害有关系，可间接反应CJD患者大脑神经细胞的功能状态；②CSF 14-3-3蛋白为CJD早期诊断提供参考依据之一，CSF14-3-3蛋白含量随病情进展发生变化,对于首次检查阴性的患者实际工作中要注意复查，以免漏诊。
-
河北健康汉族人群GSTO2基因多态性研究
目的：探讨河北汉族人群谷胱甘肽硫-转移酶O2（GSTO2）基因多态性的分布情况。方法应用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对210例河北汉族正常人进行GSTO2 N142D和GSTO2 A183G基因多态性分析。结果河北汉族人群GSTO2 N142D和GSTO2 A183G基因多态性符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。河北汉族人群GSTO2 N142D基因型频率分布和等位基因频率分布与贵州汉族人群、台湾地区人群、泰国人群、伊朗人群、意大利人群、美国人群有显著差异（P<0.05）。河北汉族人群GSTO2 A183G基因型频率分布与台湾地区人群、德国人群、美国人群有显著差异（P<0.05），而与日本人群无显著差异（P>0.05）；但其等位基因频率与台湾地区人群、日本人群、德国人群、美国人群有显著差异（P<0.05）。结论河北汉族人群GSTO2基因存在多态性，具有特异性。
-
内蒙古包头市动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发病率研究
目的：蛛网膜下腔出血（SAH）是脑卒中严重的亚型，本研究是确定包头市动脉瘤性SAH的发病率。方法此研究是一项基于人群的、多中心、前瞻性的病例对照研究，从2009年5月8日至2011年5月8日，由内蒙古包头市中心医院神经内科和（或）神经外科的综合性医院、小型医院和部队医院等多中心（参加研究的中心详见附表）共同收集包头市城镇居民中动脉瘤性SAH病例（年龄≥15岁），并收集资料，包括患者的基线资料、临床特征、疾病管理、危险因素和预后等信息。并且到包头市唯一的火葬场登记不明原因突然死亡的资料，医生要在其后的4w到死亡者的家中用世界卫生组织（WHO）通用的口头验尸工具表收集资料，以确认是否有可能的SAH发生。用直接法计算年发病率，用中国和WHO人口对包头市人口进行标化。结果本研究共收集了226例确诊为SAH的患者，其中65%为女性，平均年龄59±13岁。SAH的年发病率为6.2/10万（95%CI 5.4~7.0），男性为4.3/10万（95%CI 3.3~5.2），女性为8.2/10万（95%CI6.9~9.6）；与世界人口标化校正后，包头市年发病率为6.3/10万（95%CI 5.4~7.1），其中男性为4.5/10万（95%CI3.5~5.5），女性为8.1/10万（95%CI 6.7~9.4）；女性与男性的相对危险度是1.89（95%CI 1.44~2.48）。50岁前后的女性，发病相对危险度分别为男性的1.48倍（95%CI 0.86~2.54）和2.01倍（95%CI 1.44~2.79）。对照组、治疗及预后的情况将在以后的SAH的危险因素分析中介绍。结论本研究显示内蒙古包头市SAH的发病率明显高于以前国内的报道，而女性发病率高于男性也与以往基于人群的研究结果迥然不同。
-
内质网应激与神经系统变性疾病
内质网（endoplasmic reticulum, ER）是细胞内一类具有合成、加工及转运蛋白质、合成脂质、维持钙稳态等功能的膜结合细胞器［1］。在生理情况下，ER对蛋白质的折叠及转运保持一种平衡状态。当机体受到某些刺激，ER稳态被打破，导致错误折叠蛋白堆积和钙紊乱，这种状态被称为内质网应激（ER Stress, ERS）［2］。当ERS发生时，首先会启动一系列的适应机制，如未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）、ER相关蛋白降解（ER-associated protein degradation, ERAD）、诱导相关基因表达来增强蛋白质折叠能力，清除错误折叠蛋白，恢复ER稳态。然而，如果细胞损害严重或刺激持续存在，ERS终会启动凋亡通路，导致细胞死亡。
-
中毒性周围神经损伤的诊疗进展
中毒性周围神经损伤在临床中明确诊断后，将毒性暴露因素降低或消除，患者病情多可好转或恢复［1］。然而多数中毒性周围神经病变患者临床表现及辅助检查缺乏特异性，尤其在早期，往往较难诊断。因此，该类疾病的确诊需要对相关疾病较高水平的了解和掌握。基于上述原因，本文拟总结中毒性周围神经病的临床和电生理特点，对不同形式的中毒性周围神经病进行分类，以尽可能提高临床诊断的准确率。
-
缺铁性贫血致良性颅内压增高症一例
患者女性，16岁，肥胖（BMI=28.35），主因“双眼视物不清20d”入院。自幼偏食（不食肉类及蔬菜）；缺铁性贫血病史5年，未规律治疗。患者于入院前20d出现左眼视物不清，左眼视野前方三角形黑影，18d前出现右眼视力下降且逐渐加重，15d前右眼仅存光感，左眼为分散性黑影。病程过程中伴头痛，呈全头持续性胀痛，伴恶心，2d前出现呕吐，病程中无其他神经症状。
-
可逆性后部白质脑病合并丘脑新发梗死一例
患者男性，52岁，主因头痛、头晕伴左侧肢体麻木无力1d于2015年3月6日20时入院。患者当天早10时无明显诱因出现头痛、头晕，伴左侧肢体麻木无力，以左下肢为著，无恶心、呕吐，无意识障碍及肢体抽搐，无饮水呛咳及吞咽困难，查头颅CT（图A）示：脑干稍低密度灶。以“脑血管病”收入神经内科。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
