脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症肌无力患者造血干/祖细胞及其亚群富集纯化的研究
目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群, 用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究.方法:用免疫磁珠法(Mini MACS)从MG骨髓中富集CD34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activated cell sorter, FACS)纯化CD34+/CD38+和T CD34+/CD38-细胞亚群. 结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90%, FACS 分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95%以上. 结论:联合使用MiniMACS和 FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群, 可用于临床造血干细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性.
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间接ELISA方法快速检测抗新型隐球菌抗体IgG的临床应用研究
目的:探讨检测抗新型隐球菌抗体IgG对隐球菌性脑膜炎的临床诊断价值. 方法:采用间接ELISA法检测隐球菌性脑膜炎患者血液中的抗新型隐球菌IgG,与34例正常人、92例脑囊虫患者对比.结果:34例正常对照阴性,5例隐球菌性脑膜炎患者全部阳性,与92例脑囊虫患者(2例阳性,1.1%)对比,有显著性差异.结论:间接ELISA法可用于检测抗新型隐球菌抗体IgG,特异性96.7%,方法简便快速,对隐脑的诊断有重要临床应用价值.
关键词: 隐球菌性脑膜炎 抗体IgG ELISA -
急性氧化乐果中毒后脑水肿的MRI表现和病理改变对比研究
目的:建立40%氧化乐果皮下染毒急性猫中毒模型,观察急性有机磷中毒脑损害的MRI影像学表现的发生发展规律,分析影像学表现与脑组织光镜、电镜病理改变的关系.方法将健康家猫25只,分为三组,对照组、染毒治疗组、染毒未治疗组.对照组(5只):即未染毒动物.染毒治疗组(简称染毒组)(15只):腹部皮下四点等量注射40%氧化乐果0.3ml/kg.染毒后2min肌肉注射0.5mg/kg硫酸阿托品,然后视动物流涎、流泪情况酌情肌注阿托品.染毒未治疗组(5只):腹部皮下四点等量注射40%氧化乐果0.3ml/kg.对染毒后3小时,6小时、24小时脑MRI表现与相应时间点脑组织光镜、电镜检查结果进行对照研究.结果:40%氧化乐果皮下染毒制作猫急性中毒模型,染毒后6小时、24小时MRI图像出现脑水肿.HE染色光镜和透射电子显微镜观察,3小时开始即出现广泛水肿表现,同时存在细胞毒性水肿和血管源性水肿,三者形态学表现相符.电镜示血脑屏障出现形态学变化,延髓24小时、6小时电镜切片中观察到神经元细胞质近三角形类晶体样物质.结论:氧化乐果染毒急性脑水肿的模型成功建立,中毒后脑水肿为混合性水肿,MRI出现异常表现稍晚于病理改变.
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3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元保护作用的研究
目的:研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对MPP+(1-甲基-4苯基-吡啶离子)损害的多巴胺能神经元是否具有保护作用.方法:将MPP+加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入MPP+(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-NPA(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐(MTT)检测细胞生存率,[3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能,观察3-NPA预处理对它们的影响.结果:3-NPA预处理后,预处理组细胞生存率分别为71.8%(单次),85.2%(多次),较MPP+组(54.3%)明显提高;[3H]DA摄取率分别为65.8%(单次)80.3%(多次),较MPP+组(50.1%)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好.单加3-NPA对细胞无影响.结论:3-NPA预处理对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著.
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GDNF基因修饰的骨髓基质干细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用
目的:克隆GDNF基因并修饰骨髓基质干细胞,观察该工程细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从新生小鼠大脑皮层细胞克隆出GDNFcDNA片断,以pECPP-C1为载体导入骨髓基质干细胞,制备稳定表达GDNF基因的MSCs工程细胞,收集并浓缩MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞的条件培养液,通过MTT、倒置显微镜和免疫组织化学的方法观察MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞分泌物对多巴胺能神经元的营养作用.结果:MSCs和GDNF基因修饰的MSC工程细胞分泌物均能促进多巴胺能神经元的存活和生长,MSCs工程细胞作用更强.结论:成功构建了GDNF基因修饰的MSCs工程细胞,该细胞对多巴胺能神经元有明显营养保护作用,在帕金森病治疗中可能有重要价值.
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心脏瓣膜置换术后口服华法令致脑出血的预防和治疗
目的:对心脏瓣膜置换术后口服华法令所致脑出血的预防和治疗进行探讨.方法:对3例口服华法令所致脑出血的患者在药物调整的基础上进行手术治疗. 结果:本组患者全部治愈,仅遗留出血部位相应的神经系统症状. 结论:口服华法令应注意其影响因素,INR、PT时间要定期测定,并根据情况随时检测,一旦发生脑出血,则应采取措施紧急处理.
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脑出血的微侵袭治疗
脑出血发病率高、死亡率高和致残率高,是危害人民生命健康的主要疾病,近年来其发病率有逐年上升趋势和年轻化倾向.急性期血肿扩大和脑水肿是病情加重的主要原因,控制继续出血和减轻脑水肿是脑出血的治疗关键.对于自发性脑出血,认为高血压性动脉粥样硬化是其主要病因,传统治疗观念是采取内科疗祛,但疗效不满意,死亡率高达38%~52%[1].
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胰岛素生长因子-1与神经系统疾病
一、胰岛素生长因子-1的基础IGF-1早在20世纪60年代由Salmon和Danghaday发现,曾被称为硫化因子,后因其对机体生长发育的重要作用又被称为生长介素.它是一类介导合成代谢具有生长激素样效应的细胞因子.IGF-1由70个氨基酸组成的单链碱性多肽分子,分子量为7649.它与胰岛素前体有50%的相同序列.与胰岛素不同的是,它在循环中保留相当于胰岛素C肽的部分,并有一个延长的羟基端.体内几乎所有组织、细胞都能分泌IGF-1、表达IGF-1受体.循环中的IGF-1主要是由肝脏合成.血中的IGF-1主要与胰岛素样生长因子结合蛋白(1GFBP)结合,只有1%是游离的.人类IGF-1在循环中的浓度约为25nmol/L.[1]
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周围神经疾病的高压氧治疗
一、高压氧治疗的应用1、作用机理 魏家宾等(1989年)进行了高压氧对神经再生作用的实验研究,对80只大白鼠,钳夹右坐骨神经使其挫伤而至轴索全部断裂而神经外膜保持连续,40只用高压氧治疗,40只对照,发现高压氧有如下作用:
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LAT在HSV-1潜伏-复发感染中的研究进展
疱疹病毒的一个特点就是在宿主体内可以建立长期的潜伏感染,单纯疱疹病毒-1(HSV-1)在原发感染如单纯疱疹病毒性脑炎、角膜炎后,除了可以在三叉神经节等外周神经组织建立潜伏感染之外,角膜也是其潜伏感染部位之一.潜伏相关转录子LAT (latency-associated transcript)是HSV-1在潜伏感染时唯一大量表达的基因,同时LAT对HSV-1有效地从潜伏状态再激活也是必须的.本文对近几年LAT在HSV-1潜伏-复发感染中的研究进展做一综述.
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硒-谷胱甘肽过氧化物酶在脑抗氧化损伤中的研究进展
硒是人体必需的微量元素之一,硒半胱氨酸是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心,脑内的谷胱甘肽过氧化物酶通过多种途径,不同机制清除脑内的氧代谢产物,谷胱甘肽过氧化物酶减少和活性降低可能与脑智力发育障碍、大脑缺血缺氧损伤、神经变性疾病及重金属中毒的发生有关,因此提高脑内谷胱甘肽过氧化物酶的浓度可能能够防止脑细胞受到氧化损伤,保护大脑功能.
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SPECT、EEG、MRI在癫痫发作期发作间期对癫痫灶的定位价值
目的:顽固性癫痫Γ-刀治疗关键在于定位,比较15例顽固性癫痫SPECT(single photon emission computed tomography,SPECT)EEG,MRI在癫痫发作期、发作间期对癫痫灶的定位价值.方法:发作间期做SPECT、EEG、MRI,而后用0.25%美解眠诱发癫痫临床下发作记录发作期SPECT.结果:发作间期致痫灶SPECT 10人,EEG7人,MRI 3人;发作期SPECT 3人.结论:发作间期癫痫灶检出率SPECT66.67%,EEG44.67%,MRI 20%;发作期为20%.三项检查分别从代谢、电活动和结构对癫痫灶进行定位.SPECT阳性检出率高;EEG在癫痫分类和定侧(左或右半球)具有优势;而MRI在癫痫灶定性方面有帮助.三者相结合可提高癫痫灶的准确性.
关键词: 癫痫 癫痫灶 SPECT EEG MRI -
晚发型重症肌无力的临床特点(附48例分析)
重症肌无力(MG)是自身免疫性疾病,近60%患者在20~40岁之间发病[1].50岁以后发病的(晚发型)很少见.资料与方法1.一般资料:观察2001~2002年住院的98例MG病人,其中晚发型(≥50岁)的病人48例(48.9%,48/98),平均年龄62.5±13.6岁(50~79岁);男性27例,女性21例;病程15天~21年,平均2.5年.
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年龄对视跟踪试验影响的定量分析
目的:探讨年龄对视跟踪试验的影响,旨在为临床诊断提供可靠的依据.方法:180名20~79岁正常成人,其中男88名,女92名,按年龄分成6组,每10年1个年龄组,每组30名,在两种不同的试验条件下进行视跟踪试验的测试.结果:两种试验条件下视跟踪试验的主要参数增益值及失真度,各年龄组有明显的不同(P<0.05).随着年龄的增加,增益值逐渐减小(r=-0.37,-0.39)失真度逐渐加大(r=0.41,0.44).结论:年龄对视跟踪试验的主要参数有影响,针对不同年龄组患者,应选择相应的诊断标准.
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神经系统副肿瘤综合征16例临床分析
目的:对神经系统副肿瘤综合征的临床特点进行分析,探讨可能的病因. 方法:对16例神经系统副肿瘤综合征患者进行回顾性分析. 结果:本组临床类型有:肌无力综合症9例,周围神经病5例,脑干脑炎1例,亚急性小脑变性1例.肿瘤类型多样,以小细胞肺癌多见、其它有乳腺癌、淋巴瘤、胃癌、食管癌. 结论:神经副肿瘤综合征的临床表现多种多样,早在肿瘤确诊前1.5年出现,免疫机制异常可能在发病中起重要作用.
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POEMS综合征16例临床分析
POEMS综合征,又称为Crow-Fukase综合征或Takatsuki综合征,是以多发性神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(orgenomegaly)、内分泌病(endocrinopathy)、M蛋白(Mprotein)、皮肤损害(skinchanges)为主要临床表现的一种多系统受累的疾病.自1996年1月至2003年9月我科诊治16例,现报道如下.
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遗传性共济失调一家系报告
遗传性共济失调类型较多.笔者遇见一家系2代中五人发病,符合其中小脑橄榄萎缩(HOLmes型)者,现报告如下:临床资料 先例者(Ⅲ9)女60岁,患者于10年前渐出现步态不稳,走路易跌倒,语言不清,偶感头晕,非旋转性,无耳鸣及视力障碍,病情缓慢进展,无吞咽困难及智力下降.查体:神清,爆发性语言,计算记忆定向力正常,双目可见水平眼震,快相向左,余颅神经正常,眼底正常,颈软心肺腹未见异常,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,腱反射减弱,双巴氏征(-),克氏征(-),深浅感觉正常.指鼻、跟膝胫试验不稳准.宽基步态.Romberg 征睁眼闭眼均不稳.头CT正常.腰穿脑脊液正常,脑干听觉诱发电位正常.
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韦尼克--科尔萨科夫综合征10例报告
1.一般资料 10例年龄20~58岁,其中男7例,女3例.病因:长期酗酒者3例,肠梗阻2例, 慢性结肠炎1例,神经性厌食1例,妊娠频繁呕吐者3例.
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40例Bell麻痹的神经电图(NCV)与瞬目反射(BR)检查报告
2002年8月~2003年12月我们对临床拟诊为Bell麻痹的40例病人行双侧NCV及BR检查,现报告如下:一、资料、方法及判定标准 1.临床资料:男21例,女19例,年龄21~74岁,平均年龄47.5岁,均为急性起病,病程1~7天.无中枢神经系统疾病的症状和体征,无糖尿病史.应用面瘫简易评分标准评分18~20分,患者仅有患侧麻木不适,临床表现不典型者10例;而临床表现典型,评分为18分以下者30例.
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尿酸含量在中枢神经系统感染性脑脊液中的临床观察
1.对象正常脑脊液样本60例,中枢神经系统感染病人脑脊液35例,其中外伤手术后感染脑脊液20例,非外伤单纯细菌感染脑脊液15例.
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糖尿病伴发运动型多发性神经病
例1 贾某某,女性,64岁.患糖尿病3年,口服降糖药和控制饮食治疗,无明显症状.于3月前开始两手、两脚无力,有时麻木感,上述症状进行性加重.检查:内科情况正常,颅神经阴性.两手握力弱,大、小鱼际肌,骨间肌轻度萎缩,未见感觉障碍.桡反射对称减弱,上肢病理征阴性.两足肌肉轻度萎缩,膝反射对称减弱,跟腱反射消失,下肢病理征阴性.继续用降糖药,控制饮食治疗糖尿病,并给予VitE、ATP、肌苷等药物.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |