脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PI3K/Akt 信号通路在癫痫鼠海马神经细胞中的作用及葡萄籽原花青素影响
目的：探讨 PI3K/Akt 信号通路在戊四氮（PTZ）诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素（GSPE）对其影响。方法根据是否给予 PI3K/Akt 信号通路特异性抑制剂LY294002，将大鼠随机分为5组，每组10只：正常对照组、癫痫模型组（PTZ 组）、LY294002+PTZ 组、GSPE+LY294002+PTZ 组、GSPE+PTZ 组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位（ΔΨm）水平， Western blot 法检测海马组织 p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化，电镜观察线粒体的超微结构，以明确GSPE 预处理对上述指标的影响。结果与 PTZ 组相比，LY294002+PTZ 组中 Caspase 3表达水平显著升高。与 LY294002+PTZ 组相比，GSPE+PTZ 组中 p-Akt 水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降（P<0.05），相应海马组织中线粒体ΔΨm 的水平升高（P<0.05）及超微结构有所改善；而 GSPE+LY294002+PTZ 组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE 干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能，其机制可能与激活 PI3K/Akt 信号通路抑制 Caspase 3的表达有关。
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氯喹对 EAE 模型小鼠神经元损伤的影响
目的：观察氯喹对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠脊髓神经元存活的影响，并探讨相关机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）诱导 C57BL/6小鼠建立 EAE 模型，造模成功后给予氯喹干预。应用 Knoz 法进行临床评分，脊髓腰膨大节段石蜡包埋、冠状切片，行苏木精-伊红、LFB 和 Nissl 染色，分别观察各组小鼠脊髓炎症反应、髓鞘脱失和神经元存活情况。脊髓腰膨大冷冻切片，行免疫荧光双标染色。同时提取脊髓腰膨大组织蛋白检测凋亡相关蛋白表达。结果氯喹缓解 EAE小鼠临床症状，减轻脊髓炎性细胞浸润、髓鞘脱失、以及神经元死亡和损伤。与对照组相比，氯喹治疗组脊髓 Bax 水平降低，Bcl-2水平升高，Bax/Bcl-2比值降低。NeuN 与 Bcl-2荧光共定位明显增强。结论氯喹可能通过调节中枢神经系统前凋亡蛋白水平、上调神经元 Bcl-2表达，从而减轻 EAE 小鼠神经元损伤以及神经功能缺失症状，发挥神经保护作用。
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介入栓塞术与开颅夹闭术治疗前交通破裂动脉瘤的疗效与安全性比较
目的比较介入栓塞及开颅夹闭治疗 ACoA 破裂的疗效。方法将44例 ACoA 根据动脉瘤解剖特点、临床表现及患者意愿分为治疗组18例和对照组26例，治疗组采用介入栓塞，对照组采用开颅夹闭，比较分析两组疗效。结果介入组成功栓塞17例，再破裂1例，1例因血管迂曲无法栓塞转为开颅夹闭。出院时恢复良好15例，遗有神经功能缺损2例（记忆力减退1例，单侧下肢肌力减退1例）。开颅组成功夹闭27例（1例由介入组转来），术后脑疝2例，神经功能损伤1例（运动性失语），出院时恢复良好18例，遗有神经功能缺损2例（运动性失语1例，精神症状1例），昏迷7例。结论两者均是前交通破裂动脉瘤的有效治疗方法，介入栓塞术后严重并发症较开颅夹闭少，安全性较高。
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帕金森病患者血清 EGF 和 BDNF 水平变化与认知障碍的关系
目的：探讨帕金森病（PD）患者血清表皮生长因子（EGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）的变化及其与认知功能的关系。方法入选 PD 患者76例和年龄、性别相匹配的40例健康对照组，记录PD 患者的性别、年龄、病程、受教育年限、Hoehn &Yahr（H-Y）分级，采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对所有研究对象认知功能进行评估,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 EGF 和 BDNF 水平，并对结果进行分析。结果 PD 组血清 EGF、BDNF 水平明显低于健康对照组[（745±148）ng·L-1比（952±157） ng·L －1，P<0.05；（5.1±3.1）μg·L-1比（6.8±3.9）μg·L-1, P<0.05]；早期 PD 组与中晚期 PD 组血清EGF 和 BDNF 水平无差异（P>0.05）；但合并轻度认知功能障碍（MCI）的 PD 组血清 EGF 水平低于无 MCI的 PD 组[（713±146）ng·L-1比（865±189）ng·L －1，P<0.01]；PD 患者 MoCA 评分与受教育年限（β=0.611, P<0.01）、血清 EGF 水平（β=0.513, P <0.01）呈正相关，与病程（β=-0.373, P<0.05）、H-Y 分级（β=-0.264， P<0.05）呈负相关。结论 EGF 和 BDNF 水平的改变可能参与了 PD 患者的发病机制；血清 EGF 水平的下降可能与 PD 患者的 MCI 具有相关性，其可能为 PD 患者合并认知功能障碍的潜在早期预测指标。
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线粒体复合物及 ATP 酶活性在不同月龄帕金森病模型小鼠的差异
目的：探讨不同月龄帕金森病（PD）模型小鼠线粒体呼吸功能的差异。方法选用8个月龄、16个月龄雌性 C57BL/6小鼠，随机分为8个月龄对照组、8个月龄模型组、16个月龄对照组、16个月龄模型组。模型组小鼠皮下注射 MPTP 制成 PD 模型，对照组注射等量生理盐水；进行行为学测试，并检测其黑质多巴胺含量，采用紫外分光吸光度法检测线粒体复合物Ⅰ~Ⅳ的活性，采用荧光素酶发光法检测ATP的合成活力。结果与对照组相比，模型组小鼠行为学成绩降低，黑质多巴胺含量显著下降（P<0.05），线粒体复合物Ⅰ的活性明显低于对照组（P<0.05），ATP 合成活力降低；与8个月龄 PD 小鼠相比，16个月龄小鼠行为学成绩、多巴胺含量及线粒体复合物Ⅰ的活性及 ATP 合成活力降低更明显（P<0.05）。各组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ差异无统计学意义。结论小鼠黑质纹状体系统线粒体呼吸功能减弱可能是导致PD发生的重要原因之一，老龄可加速其功能障碍。
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血清视锥蛋白样蛋白-1水平对卒中后认知障碍的临床诊断价值
目的：探讨卒中后认知障碍（PSCI）患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及其临床诊断价值。方法选取2014年11月至2015年4月石河子大学第一附属医院神经内科收治的110例脑梗死患者，于卒中后三个月行蒙特利尔认知评分（MOCA）将患者分为认知障碍组53例，认知正常组57例，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 VILIP-1水平，通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析 VILIP-1对 PSCI 的诊断价值。结果认知功能障碍组血清 VILIP-1水平（530.72±72.05pg·mL-1）显著高于认知功能正常组（373.41±50.00pg·mL-1）（P<0.01）；Pearson 相关分析示，血清 VILIP-1水平与 MOCA 评分呈负相关（r=-0.724，P<0.001）；以 VILIP-1水平来判断 PSCI，ROC 曲线下面积为0.939（P<0.001），当选取VILIP-1界值为424.527 pg·mL-1时，其敏感度为90.57%，特异度为94.74%，阳性准确率为94.12%，阴性准确率为91.53%，总准确率为92.72%。结论 PSCI 患者血清 VILIP-1水平升高，且其敏感度、特异度较好，对 PSCI 有一定的临床诊断价值。
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胼胝体脑梗死12例临床分析
目的：探讨胼胝体梗死（CCI）的高危因素，临床表现及诊断分型。方法分析本院2008年至2013年的12例 CCI 患者的临床资料。结果 CCI 临床表现复杂多样，以肢体瘫痪、语言障碍及智能障碍为主，病变部位以体部及膝部多见，高危因素主要为高血压病及糖尿病。结论 CCI 临床表现非特异性，临床诊断需要依靠 MRI 检查，病因多为动脉粥样硬化基础上的血流动力学改变。
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急性动脉粥样硬化型脑梗死患者血清 CXCL16水平与2型糖尿病的相关性研究
目的：探讨血清 CXCL16水平与2型糖尿病、急性脑梗死的关系。方法选取2013年1月至2013年12月在石河子大学医学院第一附属医院神经内科住院的30例脑梗死患者（CI 组）、30例2型糖尿病患者（DM 组）、30例2型糖尿病合并脑梗死患者（DM + CI 组）及30例同期体检健康者（对照组）。比较各组受检者的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、Hcy、糖化血红蛋白（ HbA1c）、CXC 趋化因子配体16（CXCL16）水平，采用 Pearson 相关分析 CXCL16的相关因素；采用二分类 Logistic回归分析2型糖尿病合并脑梗死的影响因素。结果①4组受检者 TG、TC、LDL、CXCL16、HbA1c、Hcy 水平比较，除 TC 外，差异均有统计学意义（P ﹤0.05）；CI+DM 组、DM 组、CI 组 CXCL16的水平均高于对照组，其中 CI+DM 组高[0.747（0.839），P ﹤0.05]；②血糖控制未达标（HbA1c ≥6.5%）者血清 CXCL16水平高于血糖控制达标（ HbA1c ﹤6.5%）者[（0.839±0.708）ng·mL-1与（0.526±0.865） ng·mL-1，t =-2.005，P =0.047]；③ Pearson 相关分析显示，血清 CXCL16水平与 NIHSS 评分、HbA1c 水平均成正相关（r 分别为0.318,0.376，P 值分别为0.013,0.001）。结论 CXCL16在急性脑梗死及糖尿病患者血清中表达明显增高，与神经功能缺损程度及血糖水平有明显的正相关关系，可以作为评估急性动脉粥样硬化型脑梗死及合并2型糖尿病患者预后的一个指标。
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高压氧治疗在重型颅脑损伤的临床效果及多方机制综合分析
目的：探讨重型颅脑损伤患者在常规治疗基础上加用高压氧（HBO）治疗对临床效果的影响，并分析其作用机制。方法根据患者的入院顺序将87例重型颅脑损伤患者分为 HBO 组44例和常规组43例，两组患者入院后均给予手术、降低颅内压、营养脑细胞、抗感染等常规治疗，HBO 组在患者病情稳定后给予 HBO 治疗，观察两组患者治疗后伤后第1、5、10天血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、C 反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、颅内压（ICP）等指标的变化情况。结果伤后第5、10天，随着 HBO 治疗作用，HBO 组患者的血清炎症指标（IL-6、TNF-ɑ、CRP）、抗氧化指标（MDA、SOD-1）、颅内压（ICP）水平均优于常规组患者（P<0.05）。伤后第5、10天 HBO 组患者的大脑中动脉 Vs、Vm 检测值均优于常规组患者（P<0.05）。治疗后，两组患者的 GCS 评分与治疗前比较，（P<0.05），HBO 组患者提高更加显著（P<0.05）。治疗结束6个月后，HBO 组患者的预后良好率63.64%高于常规组的41.86%（P<0.05）。结论重型颅脑损伤患者在常规治疗基础上加用 HBO 治疗可以显著改善患者的炎症反应、大脑血流状态、机体低氧状态、抗氧化水平，从而改善治疗效果。
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Sp8阳性细胞在健康及放射性脑损伤豚鼠 SGZ 区的表达
目的：①观察 Sp8阳性细胞（Sp8+）在健康成年豚鼠海马齿状回颗粒细胞下区（SGZ 区）的表达，并探讨其表达与年龄的相关性；②观察放射性脑损伤豚鼠放射侧 SGZ 区 Sp8及 DCX 的表达变化，进一步探讨 X 线对海马齿状回神经干细胞群的影响。方法①运用免疫组化染色及免疫荧光技术对脑组织切片进行染色。随机选取6个月龄健康成年豚鼠4只用于形态学观察，观察正常成年豚鼠 SGZ 区的 Sp8表达；② Sp8分别与 Neun、CB、GFAP、PSA-NCAM、Sox2、Ki67抗体进行免疫双标；③新生、6个月龄、2岁以及3.5岁豚鼠各4只，用于观察Sp8在不同年龄组豚鼠SGZ区表达的差别；④建立单侧颅脑放射性脑损伤模型：6个月龄健康成年豚鼠20只分别在第1、3、7天接受左侧颅脑 X 线照射，每天照射2次，单次照射剂量为5Gy，于第14天进行断头处理。选取海马部位清晰完整的冠状位组织切片，分别进行 Sp8及 DCX 的免疫组化染色，观察两者在放射侧 SGZ 区的表达变化。结果① Sp8+细胞在健康成年豚鼠 SGZ 区广泛表达；② Sp8+细胞与神经干细胞标记物 Sox2共存；③豚鼠 SGZ 区 Sp8+细胞的表达随着年龄的增长呈逐渐下降趋势（P<0.05）；④放射侧 SGZ 区 DCX 阳性细胞数量较对照侧显著减少（P<0.05），而两侧 Sp8+细胞数量差异不明显（P>0.05）。结论① Sp8+细胞在豚鼠海马齿状回神经发生区广泛表达；② Sp8可能是海马齿状回神经发生区静息状态神经干细胞的一种标记物；③豚鼠 SGZ 区神经干/祖细胞的减少与年龄呈负相关性；④ X 线抑制 SGZ 区新生神经元的生成，而 Sp8+细胞可抵抗 X 线损伤。
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甲硫氨酸维 B1对创伤性癫痫大鼠的治疗机制研究
目的：探讨甲硫氨酸维 B1（MVB1）对创伤性癫痫（PTE）的治疗机制。方法将15只雄性SD 大鼠随机分为假手术组、癫痫组和癫痫 MVB1治疗组，Morris 水迷宫方法观察各组大鼠学习和记忆行为变化，检测各组大鼠血清和海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）浓度变化。结果癫痫组大鼠5d 的逃避潜伏期显著延长，站台穿越次数显著降低，目标象限时间显著缩短，血清及海马组织 SOD 和 GSH 水平显著降低，MDA 水平显著增加。癫痫大鼠 MVB1处理后，5d 的逃避潜伏期均显著缩短，站台穿越次数显著增加，目标象限时间显著延长，血清及海马组织 SOD 和 GSH 水平显著增加， MDA 水平显著降低。结论 MVB1可改善 PTE 大鼠的学习记忆功能，可通过提高 SOD 和 GSH 浓度，降低MDA 浓度来抑制脂质过氧化和减轻自由基损伤，为 MVB1临床治疗癫痫提供了新的理论依据。
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非药物干预对脑梗死患者的近期临床疗效察
目的：探讨非药物干预对脑梗死患者血脂水平及血浆黏度（PV）的影响。方法选取2012年5月至2014年10月在本院神经内科住院的110例脑梗死患者，随机分为治疗组（55例）和对照组（55例）。对照组给予患者阿司匹林片、阿托伐他汀钙片、小牛血清去蛋白注射液及舒血宁注射液药物。观察组在此基础上采取非药物干预措施（健康宣教、运动处方、饮食指导、针灸治疗），两组疗程均为6w。对两组患者分别在治疗前及治疗6w 后进行血脂，血浆粘度及神经功能评分。结果观察组在治疗后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、PV、神经功能缺损评分、日常生活能力较治疗前明显下降（P<0.05），且与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论非药物干预能够降低血脂及血浆黏度水平，促进神经功能恢复。
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抗 NMDA 受体脑炎45例特点和临床转归分析
目的：探讨本组抗 NMDA 受体脑炎患者的临床特点。方法收集北京丰台右安门医院和北京宣武医院神经内科2012年10月至2015年4月收治的45例抗 NMDA 受体脑炎患者的临床资料，分析病例特点，随访病情转归。结果本组的45例患者年龄为14~61岁，平均年龄32.2±13.24岁；男性27例，其中3例（11%）合并肿瘤。女性18例，其中5例（28%）合并卵巢畸胎瘤。23例（51%）出现前驱症状。本组45例临床症状表现为精神症状（91%）、癫痫发作（76%）、不自主运动（42%）、中枢性低通气（24%）、意识水平下降（47%）及自主神经功能障碍（40%）。脑脊液（CSF）常规、生化检查阳性率为89%，所有患者 CSF 抗 NMDA 受体抗体阳性。脑电图（EEG）多表现为双额、颞、中央导联为主的轻度（21%）至中度（59%）慢波。53%患者头颅 CT 平扫或 MRI 检查有异常表现，多见于额颞叶 T2-Flair 异常信号。所有患者均给予激素和丙种球蛋白治疗，6例患者接受环磷酰胺或吗替麦考酚治疗。除1例失访，44例患者预后良好（MRS 评分0-2分）者占86％。结论抗 NMDAR 脑炎发病男性并不少见，肿瘤合并率低。以精神行为异常、癫痫发作、CSF 抗 NMDA 受体抗体阳性为其主要临床特点。绝大部分患者 EEG 异常，并与病情严重程度相关。79%患者一线免疫治疗效果良好。8例合并肿瘤患者病情严重且预后不良，畸胎瘤摘除术不能完全预防该病发生，但能减轻病情严重程度。
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X 线抑制海马神经发生与认知功能障碍的研究
近年来，全脑放射治疗（whole-brain radiotherapy， WBRT）作为中枢神经系统疾病治疗的重要手段之一，特别是对原发性、转移性脑肿瘤及急性白血病/淋巴瘤侵犯中枢神经系统等颅脑肿瘤的临床治疗取得了巨大进展，有效降低了肿瘤的复发。然而放疗在杀灭颅脑肿瘤细胞的同时不可避免的对周围正常细胞也产生神经毒性作用，诱导神经元的变性、凋亡或坏死终引发 X 线脑损伤（radiation brain injury， RBI）［1-2］。根据患者放疗后出现不良反应的时间，将放射性脑损伤分为急性反应、亚急性或早期迟发性反应和晚期迟发性反应。随着现代放疗技术的不断提高，急性及早期的不良反应明显减少，而认知功能障碍等晚期迟发性症状问题越来越突出。
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缺血性卒中的双重抗血小板治疗
脑梗死发病初期是病情复发的高危时期。研究表明，发病30d 后卒中的复发率为1.1％~15%［1］，TIA 的复发率更高达17%［2］。因此，缺血性卒中患者早期启动抗血小板药物治疗对预防卒中的复发至关重要。其中，联合应用抗血小板药物治疗通过阻断血小板不同的激活途径更有效的阻止血小板活化作用。2002年阿司匹林和氯吡格雷的联合应用成为急性冠脉综合征及接受经皮冠状动脉介入的指南推荐疗法，但因阿司匹林与氯吡格雷双联用药可能导致缺血性卒中的出血风险增高，直至2012年卒中指南仍未给予用药指导。在2014年美国心脏病协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）的指南将氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性轻型卒中或短暂性脑缺血发作（clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack，CHANCE）实验的［3］结果纳入用药推荐，即轻型非心源性卒中及 TIA 的患者应用阿司匹林及氯吡格雷双联口服对防止卒中复发具有一定的治疗效果。然而，临床上双重抗血小板药物治疗的效果存在显著的个体差异，即存在抗血小板药物抵抗［4］。抗血小板药物抵抗主要由临床用药、细胞功能、基因多态性等多重因素参与，这对急性期卒中的治疗及预后均有一定的影响。综合考虑患者病情、用药的安全性及有效性，如何决定抗血小板药物的治疗方案仍有待研究。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
