脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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注射用脑蛋白水解物(Ⅱ)对急性脑梗死患者的临床疗效观察
目的 研究注射用脑蛋白水解物(Ⅱ)对急性脑梗死(ACI)患者的神经功能缺损及认知功能的影响.方法 选取2017年9月至2018年2月河北医科大学第二医院神经内科收治的ACI患者(发病≤3d)患者100例,随机分为治疗组和对照组,各50例.对照组予以ACI患者常规治疗,治疗组在对照组基础上加用注射用脑蛋白水解物(Ⅱ),连续使用(14±3)d,对比两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、改良Rankin量表(MRS)评分.结果 对照组中1例患者出院后随访中因心肌梗死死亡,予以停止随访观察.治疗前,治疗组及对照组的NIHSS、MMSE、MOCA、MRS评分比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组各自组内比较第7天、14天、30天两组NIHSS、MMSE、MOCA、MRS评分较治疗前均有改善(P<0.05),两组MRS评分组间比较改善值差异无统计学意义(P>0.05);治疗组NIHSS评分、MMSE评分、MOCA评分组间比较总改善值显著高于对照组(P<0.05).结论 注射用脑蛋白水解物(Ⅱ)能明显改善ACI患者神经功能缺损和认知功能障碍,有临床应用价值.
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瑞舒伐他汀在不同时间窗治疗脑梗死临床疗效及对患者神经功能缺损和炎性因子的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀不同时间窗治疗脑梗死(CI)临床疗效及对患者神经功能缺损和炎性因子的影响.方法 纳入本院收治的CI患者150例,根据患者入院时间的不同进行分组:其中35例在24h内入院的患者纳入A组,40例在36h内住院的患者纳入B组,45例在72h内入院的患者纳入C组,30例在72h后入院的患者纳入D组.均给予患者相同基础治疗和瑞舒伐他汀治疗,10mg·d-1,连续用药6个月,记录患者治疗14d和6月后的血脂水平、炎性因子水平、血流动力学指标,统计两组治疗6个月后的NIHSS评分、BI评分,记录患者不良反应发生情况.结果 4组患者治疗14d和6个月的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均显著低于治疗前(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);4组患者治疗14d和6个月后的血清IL-6、IL-10、TNF-α和hs-CRP水平均显著降低,且A组治疗14d后炎性因子水平显著低于B组、C组和D组(P<0.05),4组治疗6个月后的炎性因子水平无显著差异(P>0.05);4组患者治疗14d的血液黏度、红细胞刚性指数和纤维蛋白原均较治疗前显著下降(P<0.05),且A组下降更为明显(P<0.05),4组治疗6个月后的血流动力学指标无显著差异(P>0.05);4组治疗6个月后的NIHSS评分较治疗前显著降低,BI评分较治疗前显著升高,但组间比较均无显著差异(P>0.05);4组在治疗过程中均未见肝肾功能损害等严重并发症.结论 瑞舒伐他汀治疗CI疗效确切,可提高日常生活能力,早期用药可显著改善患者血清炎性指标和血流动力学指标.
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神经重症患者血糖水平与GCS及预后的相关性分析
目的 分析无糖尿病史神经重症患者血糖水平与预后的相关性.方法 对2016年5月至2017年4月陆军总医院NSICU收治的539例既往无糖尿病史的神经重症患者进行分析,按指血糖值分为应激性高血糖(SHG)组(127例)和血糖正常组(338例),将SHG组随机分为常规治疗组(64例)和强化治疗组(63例).分析血糖水平与GCS评分、GOS评分、28d病死率、机械通气时间、住ICU时间的相关性.结果 SHG组GCS评分更低(6.08±1.71,P=0.000),将SHG患者随机分为强化治疗组与常规治疗组后,两者相比,GOS评分无明显差异(P=0.507),住ICU时间(P=0.072)及28d病死率无差异(P=0.52),强化治疗组机械通气时间明显低于常规治疗组(P=0.009),差异有统计学意义.结论 神经重症患者强化血糖控制可改善短期结局(机械通气时间),但对长期临床结局无影响.
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Apelin-13与急性脑梗死患者发病及90天预后相关性分析
目的 探讨孤独G蛋白偶联受体配体-13(Apelin-13)水平与急性脑梗死(ACI)患者发病及90d预后的关系.方法 选择2016年6月至2016年11月期间被本院神经内科收治的162例ACI患者(病例组)及107例同期健康体检者(对照组),进行血清Apelin-13水平检测,同时采集相关的临床资料.病例组随访至发病第90d,并进行mRS评分.结果 病例组男性患者例数、吸烟史、高血压病、糖尿病、冠心病的比例及糖化血红蛋白均高于对照组,血清Apelin-13水平低于对照组(均P<0.05).Logistic回归分析显示男性患者例数、高血压病、冠心病、糖化血红蛋白、血清Apelin-13水平均与ACI患者发病密切相关(P<0.05).预后不良组入院NIHSS评分、梗死体积高于预后良好组,血清Apelin-13水平低于预后良好组(P<0.05).Logistic回归分析显示入院NIHSS评分及血清Apelin-13水平与ACI患者90d预后密切相关(P<0.05).结论 ACI患者入院血清Apelin-13水平较对照组低,并且血清Apelin-13水平与ACI患者发病及90d预后密切相关.
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伴颅内动脉狭窄的急性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后外周血TNF和IL-6的变化
目的 研究阿托伐他汀钙治疗伴颅内动脉狭窄(ICAS)的急性脑梗死(ACI)外周血中肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-6(IL-6)的变化,探讨阿托伐他汀治疗伴ICAS致ACI患者的可能机制.方法 选择196例ACI患者,根据头颅CTA或MRA检查将患者分为伴ICAS组90例和不伴ICAS组106例;入院及出院时进行神经功能缺损评分(NIHSS);检测入院及出院时外周血TNF和IL-6的表达水平.结果 伴ICAS组和不伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后NIHSS评分均显著下降;两组患者阿托伐他汀治疗的有效率分别为88.89%和88.68%,差异无统计学意义(P>0.05);伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后TNF、IL-6均显著下降,而不伴ICAS组患者变化不明显.结论 阿托伐他汀能够有效缓解伴和不伴ICAS的ACI的症状;阿托伐他汀可以调节伴ICAS的ACI患者体内炎症因子的表达水平.
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离体癫痫持续状态模型中抑制miR-134对树突棘的影响
目的 探讨抑制miR-134对原代培养神经元树突棘的影响.方法 ①构建大鼠miR-134抑制慢病毒载体并验证;②培养海马神经元,建立无镁离体癫痫持续状态SE模型,利用离子扫描显微镜研究miR-134抑制对癫痫持续状态SE模型中神经元树突棘密度的影响.结果 ①将一段362bp包含2个miR-134竞争结合位点的DNA片段经XhoI和EcoRI酶切后插入质粒pCDH-CMV-MCS-EG(R)FP-MCS中E(R)GFP序列的下游,该片段转录产物与miR-134互补形成稳定的复合物,从而阻止了miR-134对靶mRNA的降解或翻译抑制,得到大鼠miR-134抑制慢病毒载体;②同对照病毒组相比,miR-134抑制慢病毒预处理组经无镁细胞外液处理后(离体癫痫持续状态模型)神经元树突棘密度减少(P<0.05).结论 MiR-134可能在树突棘重塑过程中扮演重要角色.
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入院时尿酸水平可能对急性脑梗死患者出院转归存在U型曲线影响
目的 探讨入院时尿酸(UA)水平可能对急性脑梗死(ACI)患者出院转归存在U型曲线影响.方法 选择2011年6月1日至2014年5月31日阜新市中心医院神经内科3151例住院的ACI患者,收集入院时UA水平,3≤MRS≤6定义为预后不良组,不同预后组间基线资料的比较采用t检验、x2检验以及秩和检验.将入院时UA水平按照5分位数法分为5组,第1组为≦212 μmol·L-1,第2组为213~255μmol· L-1,第3组为256~297 μmol·L-1,第4组为298~351 μmol· L-1,第5组为≧352 μmol· L-1组.采用非条件Logistic回归分析入院时UA水平与ACI患者出院时预后的关系.结果 预后不良组的UA水平低于预后良好组且分布不同,差异有统计学意义(P<0.05).按照5分位数法将入院时UA水平分组后,1~5组的预后不良发生率分别为35.22%、30.95%、28.55%、23.85%、30.03%.5组之间的预后不良发生率差异有统计学意义(P=0.0002).经多因素调整后,以UA水平298~351 μmol· L-1组为参比组,第1、2、3、5组相对于参比组的OR值(95%CI)分别为1.658(1.185~2.319)、1.430(1.024~1.999)、1.638(1.181~2.272)、1.474(1.050~2.069),均P<0.05.结论 ACI患者入院时UA水平和出院时预后不良发生率之间呈现近U型关系,UA水平较低或者较高可能都不利于ACI患者的预后.
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急性脑梗死患者血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块类型的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-17(IL-17)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块类型的关系.方法 选取本院收治的52例ACI患者作为研究组,另选取同期在本院进行健康体检的50例健康者作为对照组,检测两组的颈动脉内膜中层厚度(IMT),确定CAS斑块类型.同时采集静脉血进行MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平检测.结果 研究组急性期、恢复期的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平均显著高于对照组(P<0.05);研究组恢复期的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1 β、hs-CRP水平均显著低于急性期(P<0.05).在脑梗死急性期与恢复期,小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组的各项炎性因子水平比较差异均有统计学意义,无斑块组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组的各项炎性因子水平比较也存在显著性差异(P<0.05),大梗死灶组的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平高,小梗死灶组低;不稳定性斑块组的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平高,无斑块组低.结论 ACI患者的血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平与CAS斑块性质有着密切联系,斑块稳定性越差,血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1 β、IL-17水平越高.
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老年衰弱综合征的研究
衰弱(frailty)是老年人的一种非健康也非残疾的常见状态,是重要的老年综合征.老年人的神经系统、肌肉系统和心血管系统等可产生增龄性功能退变和失调[1],引发衰弱综合征,增加跌倒、残疾、患病和死亡等风险[2-3].老年衰弱综合征一般多病共存,危险因素众多,发病机制复杂多维[4].本文就老年衰弱综合征的检测评估方法、流行学研究以及其与老年肌少症(sarcopenia)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)等多病共发特点和治疗管理进行综述.
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乳酸脱氢酶A在神经退行性疾病中的研究
多种急性与慢性神经退行性疾病如脑卒中[1]、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]、帕金森病(Parkinsondisease,PD) [3]、亨廷顿病(Huntington disease,HD)[4]与能量衰竭密切相关.能量衰竭是指细胞不能产生足够的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)以维持其功能[5],ATP主要由细胞呼吸产生,现已发现某些线粒体呼吸链复合物中的酶类如乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的表达在多种神经退行性疾病中发生改变.
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吉兰-巴雷综合征前驱感染病原体的研究
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种免疫介导的周围神经疾病,其中大多数是由前驱感染病原体引起的机体异常交叉免疫反应,导致周围神经轴索损伤和髓鞘脱失.三分之二的GBS患者发病前有腹泻或上呼吸道感染的病史,有关的前驱感染病原体包括空肠弯曲菌(camprlobacter jejuni,CJ)、肺炎支原体、巨细胞病毒、EB病毒(epstein-Barr virus)和流感嗜血杆菌、甲型流感病毒等[1-2].除此之外,近还发现一些病原体与GBS发病密切相关,比如戊型肝炎病毒、寨卡病毒.本文将从CJ、肺炎支原体、寨卡病毒、戊型肝炎病毒4个方面对GBS的前驱感染病原体进行综述.
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2型糖尿病致认知功能障碍的治疗
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为特征的综合征,常累及全身多系统,重症者可出现中枢神经系统并发症,导致认知障碍,目前已成为认知障碍的独立危险因素之一[1].认知功能障碍主要指由于各种不同的原因诱发的认知功能损害,主要表现为:学习、记忆、理解、执行等能力下降,可伴有不同程度的精神症状,严重者日常生活不能自理.根据损害程度不同,可从轻度认知障碍发展到痴呆.糖尿病引起的认知功能障碍患者常合并代谢紊乱,肠道菌群失调等多种疾病,早防早治才是预防和延缓认知障碍的关键.本文将对糖尿病引起认知功能障碍的治疗综述.
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VAPB与肌萎缩侧索硬化症
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种主要累及大脑皮质、脑干和脊髓等区域的运动神经元的神经变性疾病[1].ALS发病率约为2/10万~4/10万,中老年发病多见,临床上主要表现为进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征等症状,生存期通常为3~5年[2].绝大多数ALS病例为散发性,病因不明;仅5%~10%的病例为家族性,且多为常染色体显性遗传[3].已被发现的家族性ALS相关基因有数十个,其中包括囊泡相关膜蛋白相关蛋白B(vesicle associated membrane protein associated protein B,VAPB)[4].本文将对VAPB的结构和功能及其与ALS的相关性和可能致病机制方面的研究进展作一综述.
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S100β蛋白在脑损伤诊断中应用研究
脑损伤后,血清和脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中某些脑标志物的浓度与脑损伤的严重程度和结局相关.神经生物学标志物S100β蛋白在诊断脑损伤如创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)、脑肿瘤和脑梗死等疾病中具有特异性作用[1].
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瑞氏综合征并发神经源性肺水肿一例
患者女性,9岁,主因头痛5d,恶心、呕吐3d,意识不清4h入院.患儿于5d前无明显诱因出现头痛伴轻咳,无发热.入院前3d出现恶心,非喷射性,呕吐.入院前4h出现烦燥不安,意识不清,谵语,无抽搐.既往史:身体健康.家族史:无遗传性疾病,家长否认患者进食或接触有毒物质.
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基因检测确诊肯尼迪病一例
临床资料患者男性,54岁,6年前因左下肢无力曾就诊于本院,查腰椎磁共振,考虑为“腰椎间盘突出”给予口服“维生素B1和甲钴胺”等治疗,症状无好转.半年后患者右下肢开始出现无力症状,表现为长时间行走无力感加重,上坡和上楼梯时加重,无肢体麻木、疼痛感,曾就诊于当地医院,按“腰椎间盘突出”给予手术治疗,术后效果不佳.以后病情进行性加重,4年前曾行肌肉活检,诊断为“运动神经元病”,未予特殊治疗.
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脑血管造影术并发短暂性全面遗忘及皮质盲一例
患者男性,59岁,2017年1月3日上午9时因“发作性左侧上下肢麻木半年,加重3d”入院.既往有双基底核区腔隙性脑梗死2年,高血压病3年,血压高达160/100mmHg(1mmHg=0.133Kpa).查体:BP 150/80 mmHg,意识清醒,言语流利,定向力、计算力、记忆力正常;双侧瞳孔对光反射灵敏;左侧鼻唇沟浅;四肢肌力5级,肌张力正常,双侧共济运动稳准,左侧上下肢痛温觉减退,双侧病理反射未引出,脑膜刺激征阴性.NIHSS评分2分.
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典型肥大性下橄榄核变性一例
患者男性,51岁,因头晕、视物晃动、走路不稳1年余,加重伴头痛5h于2017年5月6日入院.患者于入院1年前出现头晕,伴视物晃动、走路不稳,偶有视物不清、饮水呛咳、吞咽困难,无恶心、呕吐及意识障碍.于当地医院多次按照脑血管病治疗无效.入院前5h,患者感头晕加重,并伴有前额部胀痛,遂来就诊.既往有高血压病史6年余,高血压220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),长期服用硝苯地平缓释片降压治疗,未规律监测血压.2年前曾患左侧脑桥出血,遗留右侧肢体活动不灵.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |