脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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“抗帕颗粒”对帕金森病模型鼠行为学的影响
目的 探讨“抗帕颗粒”对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠行为学的影响.方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8～ 12w,随机分为3组:正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40mg·kg-1·d-1×7)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1mL·d-1灌胃,PD模型干预组给予“抗帕颗粒”(浓度800mg·mL-1)按40mg·kg-1·d-1灌胃,连续喂养4个月.比较分析各组、各时间点(15d、1个月、2个月、3个月、4个月)爬杆实验、悬挂实验、游泳实验等行为学评分情况.结果 ①各组实验动物存活情况,正常对照组30只终均存活,PD模型对照组4个月时存活27只,PD模型干预组4个月时存活28只;②各组爬杆实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P＜0.01.正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P＜0.01,2、4个月时P＜0.05,3个月时P＞0.05.PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时,均P＞0.05,2、4个月时,P＜0.05,3个月时,P＜0.01.PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时,P＞0.05,较2月时,P＜0.05,较3、4个月时均,P＜0.01;1个月评分较2个月时,P＜0.05,较3、4个月时均,P＜0.01;2个月评分较3、4个月时均,P＜0.05;3个月评分较4个月时,P＞0.05;③各组悬挂实验分值情况,正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P＜0.01.正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P＜0.01,2、3、4个月时均P＜0.05.PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P＞0.05,2个月时P＜0.05,3、4个月时均P＜0.01.PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时P＞0.05,较2、3、4个月时均P＜0.05;1个月评分较2、3、4个月时均P＜0.05;2个月评分较3、4个月时均P＞0.05;3个月评分较4个月时P＞0.05;④各组游泳实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分P均＜0.01.正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P＜0.01,2、3、4个月时均P＜0.05.PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月、2个月时均P＞0.05,3、4个月时P均＜0.01.PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月、2个月时均P＞0.05,较3、4个月时均P＜0.05;1个月评分较2个月时P＞0.05,较3、4个月时均P＜0.05;2个月评分较3、4个月时均P＜0.05;3个月评分较4个月时P＞0.05.结论 “抗帕颗粒”对MPTP诱发的C57BL/6小鼠PD模型行为学具有良好的改善作用;但起效较慢,至2-3个月左右开始显现疗效;在应用过程中应注意足量、足程等问题,以保证其作用的有效性、持久性.另外,“抗帕颗粒”对游泳动作的改善相对较慢,需要更持久、更足量的治疗,显示中药制剂作用的缓慢性和局限性,提示联合使用多巴制剂中西医结合治疗PD的必要性.
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神经型布氏杆菌病四例
目的 分析神经型布氏杆菌病患者的临床表现、实验室检查、影像学表现等临床特点,提高对本病的认识.方法 对4例神经型布氏杆菌病患者的临床资料进行分析.结果 4例患者均为男性;血清凝集试验≥1∶100;以肢体无力、走路不稳、听力减退、视物模糊、小便潴留及便秘等神经系统症状为主要临床表现,部分患者合并肝功能异常、脾肿大;头颅DWI未见异常1例(例1),头颅CT示基底核区梗死灶1例(例2),头颅MRI示双侧额叶皮质下及双侧岛叶散在缺血灶1例(例3),胸椎MRI示颈胸髓异常信号1例(例4);3例(例1、例2、例4)患者头痛、肢体无力等症状好转,1例(例3)患者随访1年余走路仍不稳.结论 神经型布氏杆菌病以肢体无力、走路不稳等神经系统症状为主要的临床表现,同时可合并肝功能异常、脾肿大;中枢神经系统影像学可以表现为脑缺血灶、梗死灶、脊髓脱髓鞘改变,也可以正常;血清学检查对诊断具有重要的意义;早期规范治疗,预后一般较好.
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急性一氧化碳中毒大鼠记忆障碍与血压变化的关系
目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)模型大鼠记忆障碍与血压变化的关系.方法 将ACOP后存活大鼠根据24h血压检测结果分为血压正常组、血压降低组,设立对照组.每组各8只.建立ACOP大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠的记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马形态.结果 染毒大鼠呈现典型ACOP表现.血压降低组大鼠在ACOP后血压即开始降低,中毒后1h血压降低至正常范围下界约50％,之后血压逐渐回升,到中毒后24h血压基本恢复到正常.与对照组相比,中毒后7d、14d血压正常组大鼠逃避潜伏期延长;与血压正常组相比,血压降低组大鼠在中毒后7d、14d其避潜伏期亦延长(P＜0.05).对照组大鼠海马锥体细胞排列有序,细胞结构完整;血压正常组大鼠海马细胞排列紊乱,细胞形状不规则,胞体缩小、胞核固缩深染、结构不清,血压降低组上述改变较血压正常组更明显.结论 ACOP后导致大鼠记忆能力下降,血压降低大鼠记忆能力损害更加明显.
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血清三碘甲状腺原氨酸减低与急性脑卒中
目的 探讨在急性脑卒中患者中,血清三碘甲状腺原氨酸(T3)减低与卒中严重程度的关系.方法 收集2015年5月至2015年10月在河北医科大学第二医院神经内科住院,首次发病,且发病在7d内的急性脑卒中患者(脑梗死或脑出血)82例为急性脑卒中组和同期住院的非脑卒中患者36例为对照组.采集两组研究对象的一般资料,抽空腹血测定T3,行NIHSS评分.比较T3在两组中的差异,并分析T3和年龄,发病天数及NIHSS评分之间的关系.结果 本研究共纳入118例,急性脑卒中82例(其中脑梗死患者72例,脑出血10例),对照组36例(其中眩晕11例,帕金森病4例,多发性神经炎18例,癫痫3例).①T3减低在急性脑卒中组的发生率明显高于对照组(24.2％ vs 5.6％,P＜0.05);②T3减低在中老年组的发生率明显高于青年组(P＜0.05);③平均发病天数在T3减低组和T3正常组之间差异无统计学意义(53.3h vs 52.17h,P＞0.05);④T3减低在中-重度脑卒中(NIHSS≥8分)组的发生率显著高于轻度脑卒中组(NIHSS＜8分)(18.03％ vs 42.86％,P＜0.05);⑤T3减低组的平均NIHSS评分显著高于T3正常组(8.65 vs 4.48,P＜0.05),且T3与NIHSS评分呈负的线性相关(B=-3.222,P＜0.05).结论 T3减低发生于脑卒中急性期,多见于老年和中-重度脑卒中患者.T3越低,则NIHSS评分越高,神经功能受损程度越重,推测预后可能越差.
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神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛的观察
目的 探讨神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛的效果.方法 选择2010年1月至2015年6月期间,本院收治的带状疱疹后遗神经痛患者68例,随机分为对照组和观察组.对照组34例,给予加巴喷丁、甲钴胺、维生素B1口服;观察组34例,给予神经阻滞联合加巴喷丁、甲钴胺、维生素B1,观察比较两组患者治疗前和治疗后1w、4w和6w的疼痛视觉模拟评分,临床治疗有效率及不良反应发生情况.结果观察组患者治疗后1w、4w和6w的疼痛视觉模拟评分较对照组明显降低,临床治疗总有效率以及不良反应发生率均明显优于对照组(P＜0.05).结论 应用神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛,疗效显著.恶心呕吐、头晕、困倦、视物模糊、皮肤瘙痒、尿潴留、肝肾功能异常、心率增快等不良反应发生率与对照组比较明显降低.
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内囊预警综合征六例
目的 分析内囊预警综合征(CWS)患者的临床特征和影像学表现,并探讨其发病机制.方法 分析2008年7月至2014年10月本院收治的6例CWS患者的临床资料.结果 患者均有卒中危险因素,其中高血压6例、高脂血症1例、高尿酸1例及有吸烟史4例.入院时ABCD2评分均在4～5分之间.于首次发作后第1～6天患者出现4～14次(平均8次)短暂性运动或运动感觉症状发作,持续时间30s～90min,平均17min.发作后1例患者无任何症状体征及DWI异常,2例患者无体征,但DWI显示有急性病灶,余3例患者残留体征及DWI异常.内囊梗死4例,丘脑梗死1例.DSA或CTA、MRA检查未发现大动脉狭窄.联合治疗效果欠佳.结论 CWS主要损害中央运动通路,其发病机制仍不十分清楚,可能与深穿支动脉粥样硬化、血流动力学改变有关.
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电生理检查在原发干燥综合征合并中枢及周围神经系统损害的应用
目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)合并中枢及周围神经系统损害的电生理特征及应用.方法 选取2003年-2014年住院收治的pSS患者共19例,按照中枢和周围神经系统损害进行分类,再分别对两类患者的肌电图(EMG)(包括针极EMG、感觉和运动神经传导速度)及视觉诱发电位(VEP)检查(均包括视觉、听觉及四肢体感)结果进行总结分析.结果 干燥综合征合并周围及中枢神经系统损伤的电生理表现多以感觉受损为主,可以是脑神经或四肢周围感觉神经受累也可以是髓内或颅内上级感觉皮质受累,而且可以帮助发现亚临床病灶,电生理检查确定的病损部位多于临床.结论 电生理检查对原发干燥综合征的诊断和治疗中具有重要意义,建议在临床实践中应给予重视和应用.
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TNF-α作用于小鼠脑血管内皮细胞产生IL-1、ET受体机制
目的 体外培养野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)和TNFI型受体敲除的小鼠BVEC/TNF-RI(-/-),给予一定量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后,观察两种细胞不同时间点产生白介素-1(IL-1)、内皮素(ET)受体水平的变化.方法 体外培养小鼠BVEC和野生型小鼠BVEC,分别给予相同浓度TNF-α刺激1、6、12、24h后,用放免法检测两种细胞刺激前后IL-1、ET产生量.结果 给予TNF-α刺激后,仅有野生型脑内皮细胞IL-1、ET产生量明显增高,BVEC/TNF-RI(-/-)型脑内皮细胞刺激前后IL-1、ET产生量无明显变化.结论T NF-αI型受体主要参与介导小鼠BVECIL-I、ET的表达.
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超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸在急性脑梗死患者血清中的水平及其与颈动脉狭窄的相关性研究
目的 观察超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死(ACI)患者血清中的水平,并探讨其与颈动脉狭窄(CAS)的相关性.方法 132例ACI合并CAS患者,根据颈动脉狭窄程度分为,轻度狭窄组(n=47例)、中度狭窄组(n=44例)和重度狭窄组(n=41例);根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(n=40例)、中型(n=45例)和重型(n=47例);根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组(n=42例)、小面积梗死组(n=46例)和大面积梗死组(n=44例);根据斑块性质分为分为软斑组(n=43例)、硬斑组(n=43例)和其他类型组(n=46例).比较各组血清hs-CRP、Hcy表达水平.结果 各狭窄组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P＜0.05),且随着颈动脉狭窄程度加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P＜0.05);不同病情程度组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P＜0.05),且随着病情程度加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P＜0.05);不同病灶面积组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P＜0.05),且随着病灶面积增大,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P＜0.05);不同斑块性质组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P＜0.05),且随着斑块性质逐渐加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显升高(P＜0.05).结论 血清Hcy、hs-CRP表达水平随CAS程度、病情程度、病灶面积及斑块性质加重而升高,可作为判断ACI患者病情严重程度的实验室指标.
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烟酸缺乏症35例临床分析
目的 探讨烟酸缺乏症的病因、发病机制、实验室检查、脑电图特点、治疗及预后.方法 收集本院2004年至2014年的34例诊断为烟酸缺乏症和1例合并亚急性联合变性的烟酸缺乏症的患者病例资料,对其临床资料进行分析.结果 本病男女比例1∶2,病因多种多样,主要临床表现为“4D综合征”,即皮炎,腹泻,痴呆及死亡,给予补充烟酸等综合处理后,皮肤损害多在15 ～ 25d较前明显好转.结论 烟酸缺乏严重者可继发周围及中枢神经损害,可合并亚急性脊髓联合变性,早期给予烟酸治疗可改善预后.
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阿司匹林相关性脑出血患者的预后、部分凝血指标改变与对策
目的 探讨阿司匹林相关性脑出血患者的预后、部分凝血指标改变与对策.方法 分析68例脑出血患者,分为阿司匹林组(ASA组,长期服用阿司匹林组)和对照组(未服用阿司匹林组),每组34例,比较两组患者的既往病史、颅内血肿大小、变化、预后、血小板计数(BPC)、血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)常规检测.结果 治疗组的出血体积为(38.1±8.4) cm3、BPC(98.1±8.4)×109·L-1、PT (17.1±2.2)s、INR(2.2±0.3)、APTT(37.3±7.9)s、TT(20.3±2.3)s,神经功能缺损评分(NIHSS) (20.2±5.3)分、GCS评分(10.2±1.7)分,血肿持续增大的发生率为23.53％,死亡率为29.41％.对照组的出血体积为(32.7±8.3) cm3 、BPC(104.5±8.3) ×109·L-1、凝血指标:PT(14.9±3.3)s、INR(1.9±0.3)、APTr(32.7±9.3)s、TT (18.9±2.1)s,神经功能缺损评分(NIHSS) (17.6±3.8)分、GCS评分(11.5±1.5)分,血肿持续增大的发生率为5.88％,死亡率为11.76％.两组比较均P＜0.05.结论 长期服用阿司匹林的患者,容易出现凝血功能障碍.一旦发生脑出血,血肿常常持续增大、神经功能缺损评分高、GCS评分低,致残率、死亡率高,预后差.临床上应严格阿司匹林用药指证,动态监测凝血指标,优化治疗方案,大程度地降低脑出血的风险,改善患者预后.
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癫痫病因及发病机制
癫痫是由大脑皮质神经元过度异常放电而导致的短暂性脑功能障碍.2014年,Fisher等[1]认为癫痫是由脑部疾病即间隔24h以上发生的、至少2次的非诱发性或反射性痫性发作;未来10年内,与2次非诱发痫性发作总体再发风险至少有60％近似再发可能性的、单次非诱发或反射性痫性发作诊断为癫痫综合征.癫痫不是一个单独的疾病而是一个有关病因、病理生理学及临床表现复杂的症候群.
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急性脑缺血后TNF-α的相关性研究
急性脑缺血可直接造成大脑初级损伤外,还可以导致大脑的次级损伤.炎症是卒中后病理生理学变化及预后的关键因素之一[1],肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是重要的炎症反应介质,在缺血发作中,似乎涉及缺血相关性神经细胞损伤的各个阶段,引起脑内一系列无菌性免疫炎症反应.早在1994年,Liu等[2]研究大鼠急性脑缺血模型中发现TNF-α mRNA和蛋白质在缺血神经细胞中表达增加,TNF-α促进了炎性细胞的渗透,加重脑缺血组织的损伤.近年来,TNF-α与急性脑缺血关系的研究越来越多,因此,本文将针对两者的相关性研究做一综述.
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干细胞治疗多发性硬化的研究
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种T细胞介导的自身免疫炎性脱髓鞘疾病,主要累及中枢神经系统白质[1].该病多见于青壮年,可导致不可逆的中枢神经系统损害,据统计目前全世界MS患者已达200～ 250万2].然而,这种疾病却无确切有效的治疗方法.干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可直接替代受损细胞[3]或通过多种机制间接发挥内源性修复作用,如免疫调节、分泌神经营养因子等[4-5].近年来,干细胞治疗MS的研究已成为热点.
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儿童眼肌麻痹性偏头痛一例
患儿男性,12岁,主因“间断头痛伴右眼复视5年,加重2d入院”.患儿缘于5年前(2009.11)因发热后出现头痛,以额、颞部为著、呈阵发性钝痛、伴呕吐、为喷射样、呕吐物为胃内容物,同时出现右眼复视,查头颅CT、脑电图均未见明显异常,查血常规示WBC 12.5×109·L(正常值4～ 10× 109·L),RBC、PLT未见明显异常.于当地医院给予“阿莫西林、克拉维酸钾、喜炎平、脑蛋白水解物、地塞米松磷酸钠”等药物治疗,约7d后头痛明显缓解,2w后复视症状消失.此次发作之后,再次于2010年11月、2011年10月、2012年11月各发作一次,每次均于发热后(体温高38.5℃)出现头痛伴复视症状,在此期间行头颅CT、MRI平扫、视频脑电图、肝肾功能等检查均未见明显异常.
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富马酸比索洛尔致精神症状一例
患者男性,48岁.因突发左侧肢体、面部麻木5h于2014年5月6日收入院.既往高血压病史5年,无神经及精神病史及相关家族史.查体:T36.7℃P76次/分R18次/分Bp205/105mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺腹查体未见异常,意识清楚,言语欠清,构音不清,左侧鼻唇沟变浅,左侧肢体肌力4级,左侧偏身浅感觉减退.
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双侧丘脑旁正中综合征一例
患者男性,51岁,主因视物成双7d、反应迟钝3d人院.患者7d前无明显诱因出现视物成双、双影水平排列、左眼睑下垂、自感双眼上视不能,无晨轻暮重,无肢体麻木及活动不灵,当地医院诊断为脑梗死.给予抗血小板、改善循环治疗,症状未见好转,3d前出现反应迟钝、睡眠增多、幻觉、言语错乱及记忆力下降遂来我院.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
