脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响
目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组( n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降, SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义( P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。
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Dopamin 促进出血性卒中大鼠恢复的作用机制研究
目的:应用多巴胺( dopamine )对实验性脑出血大鼠进行腹腔注射,研究dopamine对出血性卒中的神经保护作用机制。方法 SD雄性大鼠60只,体质量300±20g,造脑出血模成功后随机分为dopamine治疗组、生理盐水(NS)对照组( n=30),同一条件下饲养。每天进行神经功能评分,不同亚组按相应时间点取材。分别测定出血周围脑组织胶质纤维酸性蛋白( GFAP )和脑源性神经营养因子( BDNF )的免疫组化评分。取脾组织制作匀浆,反转录聚合酶链式反应( RT-PCR),测定转录调节家族中叉头翼状双螺旋家族的一个独特的成员Foxp3与β-actin的相对密度值,表示CD4+、CD25+、T细胞的活性。结果 dopamine组大鼠与NS组在对应时间点进行神经功能评分,显示前者高于后者差异有统计学意义( P<0.05)。 GFAP和BDNF在实验大鼠脑组织中的表达,dopamine组均高于相应对照组差异有统计学意义( P<00.1)。 Foxp3mRNA 在dopamine组的大鼠脾脏中的表达与相应的对照组比较,差异有统计学意义( P<0.01)。结论 dopamine 能上调实验性脑出血大鼠脑内GFAP和BDNF蛋白表达水平,促进神经症状的好转。 CD4+、CD 25+、调节性T细胞对中枢神经系统损伤的恢复有抑制作用;dopamine可下调CD4+、CD25+、调节性T细胞对D4+Th1细胞的抑制作用,促进出血性卒中大鼠脑损伤的恢复。
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以光敏性癫痫为主要表现的肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维综合征一家系分析
目的:研究1个以光敏性癫痫为主要表现的肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维综合征( MERRF)家系的临床特点、遗传学特征。方法整理一个以光敏性癫痫为主要表现的肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维综合征家系的临床表现、辅助检查及影像学资料,分析其临床特点和遗传特征。结果该家系呈母系遗传,共4人(包括先证者3个同辈,1个子代)出现肌阵挛表现,先证者以光敏性癫痫为主要表现,其肌肉活检可见典型的破碎红纤维( RRF),先证者的线粒体DNA提示8344位点由A突变为G。结论 MERRF家系少见,可以光敏性肌阵挛癫痫为主要表现。
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远志总皂苷对AD模型大鼠海马Ng及pCaMKⅡα表达的影响
目的:观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区神经颗粒素(Ng)以及磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα亚基( pCaMKⅡα)表达的影响,探讨TEN防治AD的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)和TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml),每组15只,模型组予以腹腔注射 D-半乳糖(D-gal)致衰并联合鹅膏覃氨酸(IBO)定向Meynert基底核损毁法建立AD大鼠模型,TEN低、高剂量治疗组则在造模的同时TEN灌胃治疗8w,对照组则用等体积的生理盐水代替D-gal和IBO。采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区Ng及pCaMKⅡα的表达。结果模型组大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα平均吸光度值比对照组显著降低( P<0.01);TEN治疗组两组平均吸光度值均较模型组显著增高( P<0.01);且TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml)的平均吸光度值比TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)显著增高(P<0.01)。结论 TEN可显著升高AD模型大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα的表达,且具有剂量依赖性。
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采用3.0T MRI 对正常人脑体积定量测量研究(附140例分析)
目的:采用3.0T MRI 对正常志愿者脑体积进行定量测量,确定正常值参考范围,并探讨其与年龄和性别的相关性。方法采用CE Signa EXCITE 3.0T高分辨MRI对140例健康志愿者(男性73例,女性67例,年龄10~84岁,平均45.8±18.3)进行头颅MRI 3DT1成像,在AW4.2工作站上采用半自动方法计算脑体积。并对不同性别、年龄进行统计分析。结果脑体积95%可信区间:男性为1480.15±141.04cm 3,女性为1322.91±110.11cm 3。脑体积与性别间差异有统计学意义(p<0.05),男性的脑体积要大于女性。脑体积在各年龄段之间差异无统计学意义( p>0.05)。结论头颅MRI 3D可以提供更准确的大脑容积定量,为各种相关疾病的临床诊断和治疗方案的制定提供客观依据。
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丁苯酞对 FALS 模型鼠雄激素受体表达的影响
目的:探讨丁苯酞(NBP)对家族性肌萎侧索硬化(FALS)模型hSOD1G93A转基因鼠雄激素受体表达的影响及机制。方法观察NBP干预后不同性别hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间及生存期,应用免疫组化的方法观察hSOD1G93A转基因小鼠终末期脊髓前角神经元雄激素受体的表达结果 NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠生存期为133.52±9.16与安慰剂组120.27±8.98相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠生存期136.21±11.90与安慰剂组128.13±8.20相比,P=0.04。 NBP组雄、雌性存活期相比,P=0.58。NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠发病时间为110.22±9.19天与安慰剂组101.13±8.90天相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠发病时间113.04±12.73天,与安慰剂组96.07±4.92天相比,P=0.00。 NBP 组雄、雌发病时间相比,P=0.46。免疫组化结果显示终末期NBP组SOD1G93A转基因小鼠AR阳性的运动神经元数目5.87±1.598与安慰剂组2.93±1.1、空白对照组3.00±1.134相比, P<0.05;雄:雌残存神经元数量相比为6.75±1.282:4.86±1.345,P=0.02。结论 NBP可以推迟hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间,延长生存期,与性别无明显相关;NBP增加hSOD1G93A 转基因小鼠脊髓前角运动神经元雄激素受体的表达。
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肿瘤坏死因子β基因多态性与吉兰-巴雷综合征不同亚型的关联研究
目的:研究肿瘤坏死因子βTNFβ基因多态性与吉兰-巴雷综合征( GBS )的两种主要亚型-急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)和急性运动性轴索型神经病(AMAN)的易感性和预后的关系。方法对我院在2008至2011年收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分型,在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP )技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98名健康人进行TNFβ基因多态性分析。结果 AIDP组TNFβ基因型分布与对照组没有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(37.8%,25%);AMAN组TNFβ基因型分布与对照组相比有差别,TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.4%,25%),P<0.05;GBS重症型患者(Hughes评分4~6分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(40.6%,25%),P<0.05。 GBS预后较差患者(Hughes评分>2分)TNFβG等位基因频率明显高于对照组(47.5%,25%),P<0.05。结论 TNFβG等位基因与GBS两种亚型的易患性有关,携带有TNFβG等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。
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rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究
目的:观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义( P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义( P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义( P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义( P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。
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重度颅脑损伤致脑中心疝的外科治疗
目的:探讨双额叶脑挫裂伤并发生脑中心疝诊断及治疗方法,以利于提高重度颅脑损伤的治疗效果。方法病例选自2008年6月至2013年6月河北大学附属医院神经外科,双额颞脑挫裂伤并发脑中心疝患者126例。全组病人采取包括手术在内的综合治疗,手术采取双侧去颅骨骨瓣减压术及内减压。间脑期手术63例,生存54例,非间脑期手术49例,生存例36;手术112例,生存93例,保守治疗14例,存活2例;进行病例分析,探讨脑中心疝的诊断及治疗。结果手术治疗组的生存率高于保守治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑中心疝间脑期手术治疗组的生存率高于非间脑期手术治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论要高度重视脑中心疝诊疗,加强间脑期的监护,可取得较好的治疗效果。
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误诊为非惊厥性癫痫持续状态的胰岛素瘤一例
目的:了解非惊厥性癫痫持续状态( NCSE )的误诊原因及胰岛素瘤的诊断及治疗方法。方法分析我院以“非惊厥性癫痫持续状态”收治的1例误诊病例的临床特点。结果胰岛素瘤由于其临床表现多种多样及肿瘤发生的隐蔽性,误诊率较高,部分患者长期被误诊为神经精神系统疾病而延误治疗。该病典型的Whipple三联征表现、胰岛素释放指数增高及胰腺占位性病变对正确诊断有重要作用。结论胰岛素瘤是相对少见的一种胰腺肿瘤,本例貌似非惊厥性癫痫发作为首发症状,因临床表现多样容易误诊,目前手术治疗为首选治疗方法。
关键词: 非惊厥性癫痫持续状态 胰岛素瘤 -
HLA 基因与多发性硬化遗传易感性关系的研究进展
多发性硬化( multiple sclerosis ,MS)是一种常见的神经系统疾病,临床特征以炎性脱髓鞘或伴有轴突损伤为特征。现代认为, MS是环境和遗传共同作用导致变态反应性免疫障碍的多基因遗传性疾病[1]。人类白细胞抗原( human leukocyte antigen ,HLA)基因是目前认为与MS 关联性为肯定的遗传因素,占遗传风险因素的10%~40%[2]。
2005年国际 MS 遗传学联盟( International Multiple Sclerosis Genetics Consortium , IMSGC)通过对730多个成员受累家族中进行的4500个单核苷酸多态性连锁扫描结果,再次肯定了HLA与MS易感性的连锁,而其他非HLA位点则未达到在染色体组范畴上的统计学意义[3]。 -
血浆生化及免疫指标与血管性认知功能障碍关系的研究现状
自1993年,血管性认知功能障碍( vascular cognitive impairment , VCI )的概念被人们广泛接受以来,国内外许多学者都致力于研究其发病机制,以寻求佳治疗方案。目前,发现许多脑血管病的危险因素是促进VCI发生发展的原因,对其进行早期干预起到了一定的预防和减轻VCI的作用。由于尚不清楚这些可以早期干预的指标是通过何种机制来影响认知功能的,故对于已经出现认知功能障碍的患者在治疗上有一定的限制性。深入研究这些指标参与VCI发病的具体机制,对评价其是否能帮助早期识别和诊断VCI及干预治疗靶点的确定都具有深刻意义。
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快速抗抑郁机制研究进展
抑郁症是一种慢性易复发性精神疾病,患者对抗抑郁治疗的反应因个体差异而不同[1]。现阶段,临床上常用抗抑郁药主要是增加脑内单胺类神经递质浓度发挥抗抑郁作用,且主要针对五羟色胺(5-hydroxytryptamine ,5-HT)和去甲肾上腺素( norepinephrine , NE)。这些常用抗抑郁药均存在起效缓慢,首次用药有效率低,不良反应多(如胃肠道反应、头痛、嗜睡或者失眠及性功能障碍等)等局限性,降低了患者用药的依从性,不利于康复,尤其是不利于重症患者自杀风险的防范[2-6]。快速起效的抗抑郁的临床应用将改变抑郁现有治疗模式,避免患者需要连续服药几周才能改善抑郁症状的现状,同时也将会相应地降低现有抗抑郁药物的不良反应,增加患者的依从性和治愈率,有效地防范重症抑郁症患者自杀风险。因此,寻找和研制起效快、疗效好和副作用小的抗抑郁药,成为一项迫切的临床需求[7-8]。
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SIRT1在缺血性脑血管病中的作用和机制
脑梗死后的继发性脑损伤是导致病情加重的重要原因,主要包括氧化应激[1-2]、炎症反应[3-4]、细胞凋亡及细胞内钙超载及兴奋性氨基酸毒性作用等,这几种因素之间相互作用、相互影响,构成复杂的调控网络,导致一系列病理性级联反应。
沉默信息调节因子2相关酶1( sirtuin type 1, SIRT1)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide ,NAD+)依赖性蛋白脱乙酰酶,隶属于sirtuin家族,由于其在多种生命过程和疾病中的关键作用日益受到人们的关注。 sirtuin家族是从细菌到人类进化过程中高度保守的多效性蛋白质。沉默信息调节因子SIR2( silence information regulator 2,SIR2)是早在酵母菌中发现的组蛋白脱乙酰基酶,后来在哺乳动物机体内发现了7种SIR2的同系物,分别命名为SIRT1~SIRT7,组成了sirtuin家族。其中SIRT1基因与酵母 SIR2同源性高,功能也颇相近。Kaeberlein等[5]首先证明了SIR2与抗衰老相关。热量控制(caloric restriction,CR)是除遗传操作以外强有力的延缓衰老的方法, CR可以提高从酵母到灵长类有机体的寿命,而这一过程需要SIR 2的参与[6-7]。因SIRT1与SIR2高度同源,故SIRT1是调节生物生命周期的调节因子。 SIRT1通过对组蛋白以及转录因子p53、核因子-κB及FOXO等脱乙酰基作用,在细胞分化、凋亡、衰老、代谢调控、转录调节、信号转导、生理节律及氧化应激等多种重要的生物学过程中发挥重要作用。随着对SIRT1的深入研究,发现SIRT1在多种中枢神经系统急性及慢性疾病发挥神经保护作用[6],本文就其在缺血性脑血管病中的作用进行概述。 -
梅毒树胶样肿型神经梅毒影像学表现一例
患者男性,55岁,主因间断头痛、恶心呕吐1个月入院,无发烧、肢体活动障碍及癫痫发作,既往无结核、高血压及糖尿病病史,否认不安全性生活史。
查体:T 37.2℃P 28次/分,R 18次/分,BP 130/90mmHg,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及。心肺(-),腹软,肝脾未触及。神经系统检查未见定位体征。 -
球囊封堵技术在大脑中动脉支架成形术中止血的应用
近年来,随着经皮腔内血管支架成形术( PTA)的发展,大脑中动脉M1段狭窄的支架成形技术正逐渐被神经科医生所认识[1]。但由于大脑中动脉( MCA)壁薄弱,肌层和外膜结缔组织少,狭窄部位往往波及豆纹动脉,且斑块形态复杂,所以在支架置入过程中极易造成靶血管及边支动脉破裂出血。我科2004年至2010年在对68例患者实施大脑中动脉支架成形术过程中,4例出现术中出血,采用了球囊封堵技术成功止血。
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四肢松软、智力低下伴失语
临床资料
患儿男性,2岁,主因四肢瘫痪无力2年,于2011年12月9日收入河北省儿童医院。患儿第二胎足月顺产,出生体重3.5kg,无窒息低氧病史。
患儿自出生起四肢松软,3个月时不能抬头,6个月竖头不稳,不会翻身,当地医院诊断脑瘫,曾给予神经节苷脂钠输液治疗2个疗程(每疗程10d),病情无好转;至今2岁不能翻身、独坐、站立及行走,反应迟钝、智力低下及失语。以"脊肌萎缩症?"收入院。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |