脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年大鼠持续性脑缺血后TGFβ1蛋白表达与凋亡的关系
目的:观察成年大鼠持续性局灶脑缺血后TGFβ1蛋白表达与缺血后凋亡的关系。方法:单侧大脑中动脉近端电凝术建立大鼠持续性局灶脑缺血模型。缺血后1h,实验组经尾静脉注射氟美松(5mg/kg),对照组注射相同容积的生理盐水。缺血后3h~120h取材,分别用免疫组织化学SP法和原位末端标记TUNEL法标记TGFβ1蛋白表达细胞和凋亡细胞。结果:持续性局灶脑缺血后TGFβ1蛋白呈双相性,主要分布在梗塞灶周围区域。 TGFβ1的表达可被氟美松抑制,同时缺血后神经细胞凋亡也加重。结论:大鼠持续性局灶脑缺血后梗塞灶周围区域TGFβ1蛋白表达可能有减轻缺血后神经细胞凋亡的作用。
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脑梗死血小板膜Fas、 Apo2.7、 bcl-2对血粘度的影响
目的:探讨Fas、 Apo2.7、 bcl-2与血粘度间关系,阐明它们在急性脑梗死(ACI)形成机制中的作用,寻找早期诊断依据和制定防治对策。方法:流式细胞仪检测。结果: ACI组血小板膜Fas、 Apo2.7、 bcl-2阳性表达率与不同切变率下血液粘度值均显著高于健康对照组; P<0.01。相关研究表明Fas与40切变率以下粘度值呈正相关(r值0.42~0.48)P<0.05。结论:①Fas、 Apo2.7、 bcl-2 分布于血小板。②Fas能促进血粘度值增高,加速细胞凋亡和脑梗死形成过程。③bcl-2阳性表达率增高是机体自我保护机制反应。④早期检测Fas、 Apo2.7、 bcl-2有利于诊治措施制定。
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癫痫患者动态脑电图与常规脑电图的对比分析
目的:探讨癫痫患者24小时动态脑电图(AEEG)监测的价值。方法:对204例癫痫患者进行24小时AEEG监测。并与常规EEG作自身对比。结果: AEEG异常159例(78%)。 EEG异常73例(35%)。结论:癫痫患者24小时AEEG监测对临床诊断有重大意义。
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大面积脑梗塞急性期治疗的探讨
目的:大面积脑梗塞是脑梗塞中较严重的一类,笔者通过回顾性总结使用抗凝、扩张血管、血液稀释及目前所用的甘露醇、吸氧、对症四组疗法进行比较,全组共248例。结果:抗凝组57例,有效14例,无效43例,有效率为25%,死亡7例,死亡率为12%;扩血管组61例,有效14例,无效47例,有效率为23%,死亡8例,死亡率为13%;血液稀释组64例,有效26例,无效38例,有效率为41%,死亡4例,死亡率为6.3%;甘露醇吸氧对症组66例,有效37例,无效29例,有效率56%,死亡2例,死亡率3%。结论:结果提示使用甘露醇、吸氧、对症法治疗大面积脑梗塞,其疗效优于抗凝及扩血管疗法, (均P<0.005),与血液稀释疗法比较,经统计学处理虽无显著性差异, (P>0.05),但其有效率高于后者,病死率低于后者,且付作用少,从目前的治疗水平看,是较为满意的治疗大面积脑梗塞急性期的治疗方法。
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老年多梗塞性痴呆的性激素变化及相关因素的探讨
目的:研究老年多梗塞性痴呆(MID)的性激素。方法:采取放射免疫法测定老年多梗塞痴呆46例,老年非痴呆脑梗塞(CI)62例,正常老年健康对照组38例。结果:男性MID组和CI组分别与对照组的比较, T值下降, E2/T增高,均有显著性差异(P<0.05), MID组E2高于对照组,有显著性差异(P<0.05), CI组与对照组E2比较无显著差异(P>0.05)。女性MID组和CI组分别与对照组比较, T值下降,有显著性差异(P<0.05), E2更明显下降,有高度显著差异(P<0.001), PRL和PRO及E2/T值无显著性差异。男女性老年多梗塞性痴呆与非痴呆性脑梗塞组分别比较T、 PRO、 E2/T、均无显著性差异(P>0.05)。结论:老年多梗塞性痴呆与非痴呆性脑梗塞都存在着性激素失衡,其中,男性E2/T增高,女性以E2降低为明显。表明适当地调节性激素水平会有利于老年多梗塞痴呆及非痴呆性脑梗塞的防治。
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单纯疱疹性脑炎的实验室诊断研究进展
单纯疱疹性脑炎(Herpes Simplex Encephalitis, HSE)又称急性坏死性脑炎,急性包涵体性脑炎。它是由单纯疱疹病毒(Herpes Simplex viral HSV)所致。 HSV直径一般为150~240nm,是双排扭曲的DNA分子基因组。 HSV抗原可分两型:单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1),主要引起成人的口唇疱疹、角膜结膜炎、口腔疱疹及HSE:单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)主要引起生殖器疱疹,也可见新生儿。HSE多为急性起病,无季节性,无男女差异,预后差。年发病率为2~4/100万人口,在没有充分进行病原治疗时病死率可高达70%。目前,从国内外大量临床观察来看,早期应用特异性抗病毒药物,对预后十分有力。因此,探索早期准确的诊断就成为近几年人们研究的热点,下面将HSE的实验室方面的研究进展综述如下。 CSF细胞学的诊断 国内栗秀初等对30例确诊HSE的CSF细胞学检查,结果为CSF白细胞常规计数16例(53.4%)正常, 14例增高,从CSF的细胞成份来看, 20例(66.7%)是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应, 4例(13.3%)是以单核细胞比例升高(74.0%)为主的单核细胞反应; 6例(20%)是以淋巴、单核为主伴有少量嗜中性、酸性粒细胞和浆细胞混合细胞的反应。提示:虽然HSE的CSF白细胞计数可完全正常,可是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴反应,却有其自身的CSF细胞异常规律,故具有一定的临床诊断和鉴别诊断价值。也有报导[1],早期CSF中出现红细胞,急性期CSF细胞学呈中性粒细胞反应及其后很快转为淋巴细胞反应。从CSF的细胞成份出现的比例和通常镜下所见来看,以上两者均赞成以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应这一观点。
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格林——巴利综合征与HLA关联性研究进展
格林——巴利综合征(Guillain-Barre syndrom, GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚,但许多证据表明GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中,用免疫方法将周围神经注射到动物体内,可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis, EAN)。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型,其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而,在制作EAN的动物模型时,主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间,其对EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病,研究其同HLA的关联是很有意义的。HLA的分类、结构及功能 HLA是由HLA复合体所编码的产物。 HLA作为基因研究时,代表一组密切连锁的基因群,称为HLA复合体。若作为抗原研究时,则是指由这群基因复合体编码产生的抗原,称为HLA系统,或简称HLA。 HLA复合体位于第6号染色体的短臂上,包含大约4百万个碱基,是人类基因组中目前所知的复杂、具多态性的遗传体系。 HLA复合体可分为三类:Ⅰ类基因包括HLA-A、 -B、 -C等,位于近染色体顶端,具有类似的结构,其基因编码的产物——Ⅰ类抗原存在于几乎所有有核细胞表面,以淋巴细胞表面上的密度大。它是由一条重链和一条轻链借非共价键联结而成的双肽链,特异性主要集中在重链上。Ⅰ类抗原在移植排斥反应中起重要作用。它的另一重要生理功能是对细胞毒T细胞(CTL)的识别功能起制约作用。 HLA-Ⅱ类基因(Class Ⅱ)靠近染色体着丝点,含有三个亚区-DR、 -DQ和-DP,每个亚区含有两类基因A和B, A基因编码α-多肽, B基因编码β-多肽。α和β多肽通常不单独存在,而是组成有功能的αβ复合体。 HLA-DR、 -DQ和-DP的特异性由B基因所决定。Ⅱ类基因编码的产物——Ⅱ类抗原的分布不如Ⅰ类抗原广泛,主要表达于抗原提呈细胞、 B细胞和巨噬细胞、 T细胞的某些亚群上。Ⅱ类抗原的功能主要与免疫应答及免疫调节有关。 T细胞对外来抗原刺激的应答,必须首先通过其受体来识别抗原提呈细胞上的Ⅱ类抗原成分。此外,在淋巴细胞与淋巴细胞间的相互作用过程中, T细胞也需要识别另一细胞上的Ⅱ类抗原。Ⅲ类基因位于Ⅱ类和Ⅰ类基因之间,主要有与补体有关的C4A、 C4B、 Bf、 Cz等基因以及21-羟化酶基因(CYP21)、肿瘤坏死因子基因、热休克蛋白(heat shock protein, HSP70)基因、转录物基因B144、 BAT1-9、 G1、 G4、 G6、 G7、 G8等。
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包涵体肌炎的临床与肌活检特征
包涵体肌炎(inclusion-body myositis IBM)是一种少见的特发性炎性肌病。自1971年yumis首先使用IBM这一名称以来,至今国外已报道200余例,国内报道较少。本文报道1例经电镜证实的IDM,并对其临床表现与肌活检特征结合文献复习讨论。临床资料患者,男, 18岁,进行性双下肢乏力,肌肉变细3年于2000年8月23日入院。 3年前无明显诱因出现双下肢乏力,上楼梯困难,行走易疲劳,下蹲立起困难,无肢体麻木、酸痛,二便正常,二年前腰椎MRI检查,未发现明显异常,渐渐出现双下肢变细。既往素健,无脑炎,中毒性脑病等病史、个人史家族史无特殊,体检:生命征平稳、发育正常,营养一般,心肺腹正常,神志清楚,颅N(一),颈软双上肢近端肌力正常,指屈肌V-,握持力稍差,上肢掌部肌轻度萎缩,双下肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅳ+级,肌张力正常,双侧盆骨带肌肉,双下肢肌肉萎缩,以大腿内收肌,股四头肌,远端肌为甚,双下肢腱反射对称迟钝,深浅感觉正常,病理征阴性。 实验检查:血、尿、粪常规正常,肝、肾功能正常,电解质各项正常,血糖正常。血沉5mm/h,抗链球菌溶血(ASO)正常,类风湿因子(RF)正常,总蛋白及白,球比值正常,血清CPK 1170u/L、 LDH 150u/L,脑脊液常规,生化及细胞学正常, T3、 T4、 FT3、 FT4、 TSH正常,心电图检查正常,腹部B超正常,肌电图示肌源性损害。
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β-七叶皂甙钠与甘露醇联合治疗脑出血临床观察
脑出血是目前威胁中老年人生命健康的主要疾病之一,对脑出血患者脱水降颅压药物的应用实属必要,目前常用的是甘露醇,但由于中老年人其全身主要脏器有不同程度的动脉硬化,并多数伴有高血压、糖尿病或心脏病史,肾功能也有一定损害,当大剂量应用甘露醇,往往诱发或加重心、肾功能衰竭,且可出现电解质紊乱等,而危及生命。我院自应用β-七叶皂甙钠与甘露醇联合应用治疗脑出血病人48例,疗效显著,结果报告如下。 病例与方法 1. 病例资料:选择1997年元月至1999年12月住院脑出血病人96例,均经头颅CT所证实。将96例患者随机分为治疗组48例(β-七叶皂甙钠+20%甘露醇)及对照组48例(单用20%甘露醇)。治疗组男32例,女16例,年龄47.89岁,平均67.7岁;对照组男29例,女19例,年龄35.82岁,平均58.5岁。全部病例均有不同程度的偏瘫,语言不清,眼底均有动脉硬化改变,部分伴有意识障碍,甚至为深昏迷等。病人治疗前经检查肝、肾功能均正常。两组病人的性别、年龄、既往史、发病至入院时间、病情程度及血肿大小、部位等,经统计学检验,无显著性差异,具有可比性。
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降纤酶治疗急性脑梗塞疗效观察
降纤酶是采用世界新生物工程技术,从白眉蝮蛇毒分离纯化得到的单组分酶制剂,具有特异性地降低血中纤维蛋白原含量,间接地促使组织型溶酶原激活剂(t-PA)由内皮细胞释放并增强其作用,同时可降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性,减少α2纤溶抑制酶(α2-PI),从而减少纤维蛋白溶酶原(plasminogen),增加活化的纤维蛋白溶酶(plasmin);促进蛋白C活化,激发机体自身的抗凝能力,可降低全血粘度,降低红细胞聚集率,增强红细胞变形能力,从而改善微循环等作用[1]。为了验证其疗效和安全性,我们在1999年2月~1999年10月采用降纤酶治疗急性脑梗塞病人48例。 材料与方法 1. 病例选择:按全国第6次脑血管疾病学术会议制定的诊断标准(1996年),并经详细询问病史、神经系统检查及颅脑CT及(或)MRI证实者。凡具有出血史、溃疡病史、意识障碍、近期做过手术、肝肾功能衰竭、使用过抗纤溶药者排除。共48例脑梗死病人,男性27例,女性21例,年龄67±S10a(42~83a)。其中颈内动脉系统梗死43例,椎基底动脉系统梗死1例,混合性梗死4例。 CT及(或)MRI显示基底节区单侧梗死21例,两侧多发性梗死4例;脑叶梗死10例,基底节合并脑叶梗死13例。 2. 用药方法:诊断明确后立即给予降纤酶10U溶于生理盐水250mL中静脉滴注,约40滴/min, qd,连用3d; d4开始改为5U溶于生理盐水250ml中静滴, qd,至d10。发病后6h内用药者3例, 6~12h内用药者5例, 12~24h内用药者22例, 24~48h内用药者15例, 48~72h内用药者3例。
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海洛因海绵状白质脑病4例分析
病例介绍 例1,男, 37岁,无业,因戒毒后言语不清,行走不能一月余入院。患者有吸海洛因史3年,烫吸法,每日1~2g。在家自行戒毒后4日出现言语不清,饮水呛咳,双上肢运动笨拙,双下肢不能行走。反应迟钝,大小便失禁。查体:神志清,言语缓慢,构音障碍。颅神经检查未见异常。四肢肌张力增高,肌力Ⅳ级,腱反射(++)~(+++)。双侧Hoffman征(+)。双侧指鼻试验、跟膝胫试验均(+)。 Romberg征(+)。记忆力、计算力下降。头颅MRI示双侧顶叶、丘脑外侧核、桥脑、小脑半球、齿状核可见对称性长T1、长T2影,边缘清晰。 CSF各项检查无异常。入院给予对症支持,营养神经细胞等治疗后20天好转出院。 例2,男, 45岁,无业,因戒毒后行走不稳10天入院。有烫吸海洛因史9年,每日2g。在家自行戒毒后4日出现行走不稳,状如醉酒,言语不清,饮水返呛,反应迟钝。查体:神志清,言语缓慢,构音障碍。颅神经检查无异常。肢体肌张力偏低,两下肢肌力Ⅳ级。腱反射(++)。指鼻试验,跟膝胫试验(+), Romberg征(+),计算力、记忆力下降。 CSF无异常。头颅MRI示两侧半卵圆中心脑白质、丘脑外侧核、桥脑及两侧小脑半球、齿状核可见对称性长T1、长T2影,边缘不清或清。入院后给予对症支持等治疗,并给予小剂量地塞米松静点10天后改强的松口服维持。治疗共13天后好转出院。
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岩斜区表皮样囊肿52例报告
临床资料 1. 一般资料:本组男性30例,女性22例,年龄4~70岁,平均41岁,病程4个月~18年。 2. 临床表现:主要临床表现为颅神经功能障碍、桥小脑角综合征、颅内压增高。 12例为三叉神经痛, 4例为外展神经麻痹, 3例面瘫, 9例出现多发颅神经功能障碍,主要为第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经复合症状,其中3例伴有后组颅神经功能障碍。 14例表现为桥小脑角综合征, 9例表现为颅压高。 3. 影像学检查:本组52例均行头CT或MRI检查。 CT检查32例,病灶边界清楚,形态不规则,平扫表现为均匀低密度影者29例,混杂密度3例。 27例强化扫描均无强化。 MRI检查20例,边界清楚,周围无水肿,病变无强化或仅有周边强化。 4. 手术治疗与结果:全组病人均手术,本组肿瘤全切36例,次全切12例,大部切除4例。无手术死亡。术后30例症状体征完全消失,术后神经功能障碍明显好转者14例,基本同术前者8例。术后12例发生无菌性脑膜炎,经激素治疗和连续腰穿放液后痊愈。术后脑水肿1例,行去骨瓣减压术,术后脑积水1例,经行侧室腹腔分流术后恢复。
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急性肾炎合并高血压脑病患儿血浆MMS含量的变化及意义
目的:探讨急性肾炎及合并高血压脑病患儿血浆中分子物质(MMS)含量的变化及其意义。方法:在患儿治疗前空腹采静脉血3ml,同时作MMS,血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)测定。结果:急性肾炎合并高血压脑病组血浆MMS含量非常显著地高于单纯急性肾炎组和正常对照组(P<0.01),单纯急性肾炎组,正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。血浆MMS含量与BUN、 Cr浓度无相关性, r值分别为0.21和0.19(P>0.05)。结论: MMS的某些组分有一定神经趋性,有明确的致病作用,急性肾炎合并高血压脑病的发生,可能与血浆中MMS增高有关,清除这些病理性物质,可望达到缓解和治愈的目的。
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肌萎缩侧索硬化症-痴呆复合型1例报告
肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis称称A.L.S)是神经科常见病,但肌萎缩侧索硬化症-痴呆复合型在国内尚未见报告,现将我们见到的一例报告如下: 病例摘要 赵××,男性, 61岁,离休干部。 主诉为智力减退三年,四肢渐进性无力,肌肉变瘦两年余。 患者自1996年初起家人发现脾气改变,性格由慷慨变得吝啬,过去亲友到家探访均热情招待, 96年以来对亲友及熟人均冷淡,更不愿意送礼物给外地来京探亲的亲友,经常和三岁的小孙子抢儿童食品吃。 96年干部集中上课听讲时乱扔纸团,吃饭狼吞虎咽。 97年起听课坐不住,同事反映行为变的幼稚。 97年10月起家人发现患者变傻,长工资后第一个月领回工资,不知道长了多少工资,也数不清工资钱数,症状日益加重,因不能从事简单工作而离休。 97年6月于我科就诊时已不能操持家务,不能买菜,买东西不会算帐。自97年11月起发现左拇指无力,相继两手及两上肢无力,两手肌肉变瘦,两下肢走路发软,症状亦日益加重。家族史中无类似疾病。 体格检查:神志清晰,检查欠合作,站坐不宁,常于诊室内走动,智力障碍,记忆力、计算力明显障碍,一般体检无特殊异常。
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多发性肌炎合并周围神经病(附5例临床及随访)
多发性肌炎(PM)并发周围神经病约占PM患者的18.6%[1]。发生率不算低。我们曾收集到5例经临床、肌电图和肌肉及/或神经活检证实的病人,现将其临床和预后报道如下。临床资料 一、一般资料: 5例中男2例,女3例,年龄18~70岁,平均47.6岁。病程6月~3年,平均24.8月。发病急性1例,慢性4例。慢性发病的4例中3例均有2~4次复发。 二、临床资料: 5例均有肢体无力、变细、麻木。 1例有肌痛和吞咽困难, 2例有四肢远端麻木。未发现皮肤损害或伴发恶性肿瘤、胶原-血管病。主要体征:四肢肌张力低,肌力2°~4°,近端重于远端。腱反射减退3例,消失2例。 2例表现末梢型感觉障碍。实验室检查: 5例LDH及CPK均增高,以CPK增高显著。低3875U/L,高达11762U/L,平均5692U/L。肌电图检查: 5例均示肌原性损害, 4例并存神经原性损害。 1例可疑。 3例表现感觉运动传导速度明显减慢。 1例运动传导速度减慢。肌活检: 5例均做肌肉活检。光镜下见肌纤维水肿断裂,呈玻璃样或空泡样变性。肌肉萎缩和再生,血管周围炎性细胞浸润。 ATPase染色见Ⅰ、Ⅱ型肌纤维均受累。 NADH-TR2例见靶纤维。 1例病人行股四头肌活检时带一小段股外侧皮神经,光镜下见形态学上以脱髓鞘为主。 5例脑脊液检查有2例出现蛋白增高,分别为0.47和0.53g/L,细胞均正常。治疗:均采用甲强龙,地塞米松等免疫抑制治疗,个别加用免疫球蛋白静滴及血浆置换。出院时疗效:明显好转3例,有效2例。
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神经肌电图对腕管综合征的诊断
腕管综合征,也称腕正中神经挤压症,是指正中神经在腕管内受压缺血而产生的以手指感觉异常为特征的一种征群。自1998~2000年,我们观察了临床诊断为腕管综合征的23例神经肌电图,现报告如下。资料与方法 一、临床资料:本组23例,男15例,女18例,年龄26~59岁,平均39.7岁,左侧9例,右侧14例。腕部扭伤5例,腱鞘炎7例,其它均为手部经常揉搓的家庭妇女(如揉面、洗衣、受凉等)。病程1月~2年,多数病例有挠侧三个手指麻木,疼痛,皮肤发凉,拇指外展或对掌无力,麻木以夜间为重,白天或活动后减轻。少数病例手指都感麻木。腕以上感觉均正常。 二、方法:使用意大利PHASIS多导肌电/诱发电位仪在屏蔽室内进行检测,室温18~25℃,测定项目:①常规肌电图(EMG):检查患侧拇短展肌,拇指对掌肌及正中神经支配的腕上肌群,观察放松时自发电位情况,及轻、重收缩时运动单位(MUP);②分段测量正中神经(腕-肘)段运动神经传导速度(MCV)及远端(腕-拇短展肌)潜伏期(Lat);测定(指-腕), (腕-肘)段感觉神经传导速度(SCV)。并以本实验室正常值作为对照。
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复方丹参注射液治疗脑出血临床疗效观察
临床资料 37例脑出血患者均为我院1998年5月~2000年8月期间住院患者,脑CT扫描证实诊断。入选标准为:第1次患病,一侧基底节区出血,出血量在10~30ml之间,病情相对不严重,没有意识障碍和严重合并症。临床治疗有专人采用随机分组,临床医师只做临床疗效观察。对照组19例,男10例,女9例,平均年龄为59岁(51~73岁),治疗以应用控制血压在140~160/85~95mmHg;脱水、降低颅内压药物用20%甘露醇125ml,快速静脉点滴, 2~4次/日;神经细胞营养药物给予维生素B1、 B6、 B12及维生素E等和脑活素、脑复康等。研究组18例,男9例,女9例,平均年龄为57岁(51~67岁),治疗是在对照组治疗的基础上,在患脑出血后15天左右(10~20天),病情相对稳定,无明显颅内压增高征象时,加用5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水注射液500ml+复方丹参注射液14~16ml静脉点滴,连用15天。治疗前后均作脑CT扫描和肢体肌力判定。
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同心圆硬化1例
病例介绍:患者女性, 30岁,河北籍农民,病历号250148。从1999年11月下旬开始无明显原因感到左侧肢体易疲劳, 12月14日出现左侧肢体活动不灵,但能独立行走,骑自行车时左手握把力量差。以后上述症状逐渐加重,能行走,左手已不能拿东西。遂于12月21日入院。既往否认结核、高血压、糖尿病及外伤史。内科检查:意识清楚,体温36.4℃,血压16/10kPa。神经系统检查阳性征,左上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力0级,左下肢肌力Ⅳ级,左侧肢体肌张力略高,四肢腱反射左侧较右侧活跃,左侧Hoffmann's征、 Rossolimo征(+),左侧踝阵挛(+)。 1999年12月22日腰穿测压215mmH2O,脑脊液清亮,常规、生化检查正常,寡克隆区带阳性, 24小时IgG合成率+45.09, BAEP示右侧Ⅲ~Ⅴ峰间期延长, VEP示双侧P100潜伏期延长。 1999年12月23日头颅MRI检查。初步诊断: Balo氏病,予激素治疗半个月,左上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅳ级,左下肢肌力Ⅴ级。 讨论: Balo氏病是具有特异性病理改变的一种疾病。 Marburg氏于1906年首先报道,当时称为急性多发性硬化,以后Barre等于1926年又相继报道了类似病例。自1928年Balo氏以“同心圆轴突周围性脑炎”为名报告1例以来,至今国内仅有10多篇报道。本病发生于20~50岁(平均30岁),女性较多,急性或亚急性起病,临床表现多以器质性精神病为首发症状,相继出现大脑多灶性症状和体征,如头痛、偏瘫、失语等,临床上往往疑为脑炎、脑肿瘤或其他性质的脑病。脑脊液压力、细胞数通常在正常范围, 24小时IgG全成率增高,寡克隆区带阳性, BAEP、 VEP、 SEP可发现亚临床病灶。本例符合上述本病的临床特点。 1991年隋邦森报道磁共振诊断同心圆硬化一例,其MRI所见有特征性同心圆性影像学改变并与病理所见一致。本例髓鞘保留带,两者黑白相间,层次分明,共3~5个相间环。大脑其它白质区、小脑白质及脑干白质区未见病灶。 T2加权像上显示病灶呈长T2高信号,直径比T1加权像上所见略大些,但分不清黑白相间的环带。桥小脑脚处有一小的长T2高信号灶,直径1cm,经肾上腺皮质激素治疗半个月, T1加权像显示典型的洋葱头状黑白相间环, T2加权病灶缩小,说明炎性水肿开始消散吸收。
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周期性瘫痪39例临床分析
临床资料: 1. 一般资料:本组病例男34例,女5例,男女比例为6.5∶1。年龄16~54岁,平均33.2±8.5岁。发作次数:首次12例(35%), 2次复发者2例(5%), 3次以上者22例(56%)。病程短2小时,长9年。本次肌无力发作持续时间平均1.20±1.56天, 96%的患者在3天内恢复。诱因:劳累11例,饱餐4例,酗酒1例,受凉1例,腹泻2例,大量食糖2例,部分病例有多种诱发因素,另有18例无明显诱因。全部病例均经过全面查体及化验检查,发现13例(30%)继发于甲亢, 1例(2.5%)继发于肾小管酸中毒,其余25例(60%)为原发性。 2. 临床表现:全部病例均有不同程度发作性肌无力表现,肌力减退重为1级,轻为5级。肌力减退特点均为近端重于远端,下肢重于上肢,双侧肌力减退对称,只有1例仅下肢不对称。肌腱反射消失2例(5%),减低18例(46%),正常19例(48.7%)。大部分患者(65.5%)无感觉障碍,感觉异常13例(33%)。主要表现为主观感觉不适。 3. 辅助检查:治疗前血清钾低于正常者32例(82%),低1.5mmol/L,高4.5mmol/L,平均2.83±0.69mmol/L,低血钾者补钾治疗后血清钾恢复正常。 39例均进行心电图检查, 24例(61%)出现典型低钾心电图改变,以T波低平或出现U波常见,其次是ST段下降及PR间期延长。另外15例(38%)心电图正常。 4. 治疗与转归: 39例经口服和静脉补钾治疗,肌力均恢复正常,感觉障碍消失,继发于甲亢者13例转内分泌科继续治疗。 讨论:周期性瘫痪为一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病,按发作时血清钾浓度不同,可分为低血钾、高血钾和正常血钾性周期性瘫痫,后两者少见,以低钾周期性瘫痪多。国内主要为散发性发病。多为原因不明,以往文献报道周期性瘫痪患者10.0%~29.3%伴有甲亢又称甲亢周期性麻痹(thyrotoxic pericdic paralysis, TPP)。本组病例13例(33%),与文献报道大致相同。继发于甲亢的13例患者中9例(69%)复发2次以上,提示临床医师在今后工作中,应重视病因查找,尤其对反复发作者更应注意排除甲亢。另外文献报道周期性瘫痪者腱反射均低。本组资料显示,腱反射正常者占48%,可见肌肉病变、肌力减退的程度与腱反射减低程度不一致,可以此鉴别一些神经受损的疾病。肌肉瘫痪程度很轻,而腱反射减低很明显。 65.5%的患者无感觉障碍, 33%的患者有主观感觉不适,与神经受损疾病表现不同。治疗前82%的患者血清钾低于正常,此比例略低于文献报道的90.3%。 39例行心电图检查, 24例(61%)出现典型低钾心电图改变,以T波低平或出现U波常见。由此可见,本病心电图检查阳性率较高,急诊患者如能及早行心电图检查便可先于生化检查早期明确诊断,以便及时治疗。 治疗及转归:几乎所有患者经口服和静脉补钾,肌力均恢复正常,感觉障碍消失。我们强调,一旦患者确诊低血钾性周期性瘫痪,就应静脉和口服同时补钾,尽快纠正低血钾状态,以防病情进一步恶化。继发于甲亢者同时还需治疗原发病。
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药物性低血糖偏瘫误诊为脑梗塞7例临床分析
临床资料 一、一般资料: 7例均为1999年7月至2000年9月本院门诊以急性脑梗塞收入神经科病房的病人。男2例,女5例,年龄57~80岁,平均65.8岁,所有病例均为2型糖尿病患者,糖尿病史半月至10年,以往有高血压病史者4例,有脑梗塞史者1例(无偏瘫后遗症),合并慢性肾功能不全1例,所有病例入院前均服用降糖药,服药史长者8年,短者半月,分别服用优降糖,消渴丸或优降糖与二甲双胍合用。 2例患者发病前进食正常,其余5例发病前一日进食少,但仍坚持照常服用降糖药。 二、临床表现:均为安静状态下起病,清晨发病4例,白天空腹状态下发病3例。就诊距发病时间5小时内6例, 16小时1例。所有病人均有精神不振、淡漠、反应迟钝。右侧中枢性偏瘫4例,两眼球凝视麻痹3例,右侧外展麻痹1例,两下肢瘫1例,双巴氏征阳性2例,一侧巴氏征阳性4例,双巴氏征阴性1例。 三、辅助检查:所有病人入院后立即采血急查血糖,采血前未输液者5例,门诊静滴20%甘露醇250ml后收入院者2例,血糖结果为1.2~2.0mmol/L,平均为1.6mmol/L。 四、颅脑CT:所有病例发病后均于门诊行颅脑CT检查, CT正常者3例,报告腔隙性脑梗塞者4例, 2例患者发病后第3天复查了颅脑CT, 1例较前无变化, 1例在放射冠区出现了新的小灶脑梗塞。
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中风后癫痫的相关因素
1. 临床资料 对所有自1994年至1998年我院神经内科住院的中风病人进行病例统计,除外无CT和MRI检查的病例,共计343例中风患者,其中脑梗塞269例,脑出血74例,诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准,除外中风前有癫痫发作史以及头颅手术等原因引起的癫痫病例。 作者对中风后急性期发生癫痫的病人进行统计分析,并对急性期未发生癫痫的病人进行门诊随访0.5~3年。 2. 结果 中风后癫痫发生的相关因素见表1,中风后癫痫的发生率343例中风病人31例发生癫痫,发生率为9.04%。
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颈性头痛48例临床分析
临床资料 一、一般资料: 48例患者中,男22例,女26例,发病年龄平均48.3岁(38~58岁)。病史21天至5年,平均16.2个月。 二、促发因素:读写或俯案性工作过久34例(72.8%),过劳7例(14.4%),情绪因素4例(88%),原因不明3例(6.2%)。 三、临床表现:头部呈一侧间断性搏动性痛29例,头部呈一侧持续性胀痛11例,头部呈一侧发作性胀痛8例。头痛位于顶枕部23例、颞枕部14例、额颞部7例、颈枕部5例。头痛前眩晕26例,头痛时伴有耳鸣18例,伴有枕神经痛16例,伴有视物模糊9例,伴有出汗4例,伴有颈肩部痛3例。神经系统检查一侧枕神经处压痛16例,头痛侧面部感觉减退13例,颈部活动受限28例,转颈试验阳性31例。 48例患者均无病理反射。 四、颈椎辅助检查: 1. 颈椎X—光片:全部病例结果显示,椎体前或后缘骨质增生34例,生理曲度变直21例,一侧椎间孔狭窄3例。 2. 颈椎MRI:共检查36例,其中,颈椎骨质增生27例,椎间盘膨出21例, 4~5椎间盘突出压迫硬脊膜囊3例。
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新型隐球菌脑膜炎误诊1例
患者,女, 29岁,因头痛10余天,加重伴恶心、呕吐3天于2000年9月8日入院。 10余天前无诱因出现阵发性轻微头痛,近3天呈持续性剧烈头痛,伴恶心、呕吐数次,非喷射性,无发热及咳喘,无意识障碍及抽搐。患者2月前右下肢曾患“带状疮疹”,治疗后好转,否认结核密切接触史。查体:神清,精神差,双侧瞳孔等大、等园,对光反射灵敏。颈软,心肺正常。四肢肌力、肌张力正常,克氏征(+),布氏征(-)。腰穿检查:脑脊液呈无色、透明,无凝块,蛋白定量0.78g/L,糖3.8mmol/L,氯化物116mmol/L,细胞计数5×106/L;头颅CT未见异常。拟诊为病毒性脑膜脑炎,给予脱水降颅压,抗病毒、激素等治疗7天,头痛无缓解,且出现低热(体温37.8℃),抽搐,给予安定静推后抽搐控制,但仍述剧烈头痛,于2000年9月15日腰穿复查,脑脊液呈无色微混,无凝块,蛋白定量1.28g/L,糖2.8mmol/L,氯化物106mmol/L,细胞计数385×106/L,多核0.07,单核0.93,墨汁染色多次查到新型隐球菌,随给予抗真菌治疗6天,病情渐恶化,于2000年9月21日死亡。 讨论:中枢神经系统新型隐球菌感染主要侵犯脑膜或脑实质引起脑膜炎或脑膜脑炎,病情多呈亚急性起病,且短时间内进行性加重,如不抗真菌治疗,可在短时间内死亡。如本例早期脑脊液改变不典型,随病程进展,渐明显;且受2月前右下肢“带状疮疹”之误导,加之对本病认识不足,以致本病之误诊误治。故对顽固性颅内高压症或难治性脑膜炎患者应考虑到本病之可能,早期做脑脊液墨汁染色查找隐球菌,以免误诊。
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类似脑胶质瘤样巨大脑囊虫病3例
本文报道了3例巨大脑囊虫病,无论从临床表现还是影像学检查,有时很难与囊性胶质瘤或脑蛛网膜囊肿区别,现报道如下。 病例1:患者男性37岁,主因头痛8个月,间断性呕吐1个月入院。神经系统检查除双眼底视神经乳头水肿,左侧上下肢肌力Ⅲ级外,余未见阳性体征。头颅CT扫描右额后巨大囊性占位病变,增强后周边轻微强化,头颅CT报告不除外胶质瘤。在全麻下行开颅手术,术中穿刺抽出无色透明液体90ml,考虑为脑囊虫病,故终止手术,抽出囊液送囊虫试验证实为脑囊虫,术后抗囊虫治疗,随访8年病人症状消失,头颅CT扫描未发现囊虫。 病例2:患者男性50岁,主因头痛半年,右侧肢体抽搐1个月入院。神经系统检查可见双侧视神经乳头水肿,右侧上下肢肌力稍弱。头颅CT扫描左顶叶脑实质内巨大囊性占位病变,增强后无变化。头颅CT扫描考虑1、脑胶质瘤2、脑蛛网膜囊肿。血液囊虫试验阴性。入院后行诊断性穿刺,抽出无色透明液体70ml,抽出液送囊虫试验为阳性,确诊为脑囊虫病。出院后行抗囊虫治疗,随访5年病人症状消失。头颅CT扫描未见囊虫复发。 病例3:患者男性42岁,主因间断性头痛10个月入院。神经系统检查除双眼底视神经乳头水肿外,无其它阳性体征。头颅CT扫描发现右额巨大囊性占位病变,增强扫描后周边轻微强化,头颅CT报告不除外胶质瘤。头颅MRI示:右额囊性占位病变, T1WI为低信号, T2WI为高信号,未行强化。不除外脑胶质瘤或脑蛛网膜囊肿。入院后行开颅探查,穿刺抽出无色透明液体65ml,考虑脑囊虫病,出院后行抗囊虫治疗。随访1年囊肿明显缩小。 讨论:该3例患者以颅内压增高或伴有癫痫为主要临床表现,且病程相对较长,酷似某些胶质瘤的慢性颅内压增高。头颅CT扫描表现为脑实质内巨大囊性占位病变,病变直径在5cm以上,增强扫描除1例无强化外, 2例周边有轻微强化,但均未见到瘤结节。由于扫描层次原因和病变巨大,因此不能除外脑胶质瘤,但有人认为是蛛网膜囊肿。对此类影像学表现,无论术前何种检查结果,应考虑到脑囊虫病的可能,不必先行开颅手术,可做诊断性穿刺。如抽出无色透明液体则考虑脑囊虫病,抽出液送囊虫试验则可进一步确诊,术后抗囊虫治疗效果极佳。
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慢性酒精中毒所致白质脱髓鞘伴胼胝体变性(附1例报告)
病例摘要:刘某某,男性, 56岁,干部。住院号271301,于2000年2月13日收入院。入院前26天出现头晕、眼黑,而后摔倒,意识丧失,数分钟后神志清楚,反复发作三次。入院前19天突然抽风、双眼上吊、呼之不应、口角歪斜,约5~6分钟后缓解。 15天前开始每天抽搐6~7次,间歇期神志不清。做头CT报告脱髓鞘脑病。按脑炎治疗5天,无好转且呕吐咖啡样物,呼吸不规律、有时暂停。既往史:饮洒10~15年,近5年每天饮白酒约1.5斤,酒后常不进食。三年来不能胜任本职工作,常抑郁或暴躁无常。查体:体温、血压正常,营养不良,灰色面容,中度昏迷,呼吸不规则,心肺(-)。双侧瞳孔正大等圆,右眼裂小,结膜充血,眼底正常。四肢活动少,肌张力低,轻度肌萎缩。四肢腱反射消失,双侧巴氏征(+)。辅助检查:脑电图广泛高度异常,头CT显示全脑脱髓鞘改变。肝功能:谷草转氨酶(83u/l)和谷丙转氨酶(128u/l);总蛋白(58.7g)、白蛋白(33.5g)和A/G比值(1.33)均降低。 CSF蛋白1.5g/L。血病毒系列PCR、单疱Ⅱ弱阳性。头MRI提示全脑脱髓鞘改变,伴胼胝体变性。 住院第6天,根据临床表现和辅助检查。考虑为慢性酒精中毒,停原治疗方案给以纳洛酮、叶酸、大量维生素B6、抗生素和脑保护药物治疗,第2天呼吸平稳,第4天意识有所好转,能听清熟悉人讲话并流泪,但眼球上下活动受限。治疗一月余好转出院。病后5个月随访:表情淡漠,仍不能说话。能自行走路,但欠稳。 讨论:慢性酒精中毒所致神经系统损害,已日益受到人们的重视。本例:①中年男性,酒龄达15年,凶酒5年,且酒后常不进食;②发作性抽搐、昏迷长达一月余。③有精神异常不能胜任工作3年;④查体除昏迷外尚有眼球上下活动受限,病理反射(+);⑤肝功能受损,头MRI显示脱髓鞘性脑病合并胼胝体变性;⑥按脑炎治疗无效,给以大量叶酸、维生素B族、纳洛酮等明显好转。支持慢性酒精中毒之诊断。本例近三年来不能胜任本职工作,脾气暴躁,有时抑郁、痴呆。这主要是乙醇对神经细胞的直接作用和乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;长期饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生改变;进食及吸收不良使维生素B1、 B6、烟酸缺乏,使代谢发生改变;长期饮酒可引起血流减少,同时变会激活凝血机制,增强血小板的凝集作用,使血流处于高凝状态而引起缺血性卒中;酒易和卵磷脂结合,沉着于组织中,而脑组织卵磷脂丰富,因此较易受损[2]。酒精可引起渗透性脱髓鞘脑病[3],终变性坏死。因此认为脑脱髓鞘改变,同时合并胼胝体变性,可能为慢性酒精中毒的特征性改变。
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出血性脑梗死20例分析
临床资料:在20例出血性脑梗死(HI)患者中,男12例,女8例,年龄小62岁,大80岁,平均69岁。其中心源性脑栓塞16例,脑血栓形成者4例,合并高血压12例,高血脂症8例。 HI诊断前有4例于发病6小时内就诊,行动脉溶栓1例(应用尿激素酶10万U),静脉溶栓3例(应用尿激酶10万U 1例, 30万U 2例)。其余治疗为脑保护、自由基清除剂、促代谢等一般治疗。全部患者均经颅脑CT扫描2次或2次以上确诊。 CT表现大脑中动脉供血区HI 18例,大脑前动脉HI 2例,中线移位6例。其出血程度按Ha-cke分型法,即: HI Ⅰ型沿梗死边缘小的斑点状密度增高; HIⅡ型为梗死区内较大的融合斑点影,无占位效应;脑实质血肿Ⅰ型血肿块不超过梗死区30%,伴轻度占位效应;脑实质血肿Ⅱ型血肿块大于梗死区30%,明显占位效应。结果为HIⅠ型4例, HIⅡ型8例,脑实质血肿Ⅰ型5例,血肿Ⅱ型3例。死亡3例,均为血肿型,其中经动脉溶栓者1例,静脉溶栓者2例。 HI发生时间短为4小时,长为10天。临床表现:意识障碍加重6例,低热9例(无感染征象),偏瘫加重4例,病情无显著变化1例。 HI发生后均按脑出血治疗。 讨论: HI是1872年Liedll首次报道的病理现象。 1951年Fisher等在此基础上将其分为动脉性HI和静脉性HI,而前者多见,又称为红色梗死。多发生于在灰质,即大脑皮质及基底节,以大脑中动脉供血区常见为72~79%。据报道HI的自发率为7.5~43%,其中以心脏栓子致病者多约占85%。 HI的发病机制多数学者认为与再灌注损伤有关。当脑动脉栓塞或血栓形成后,局部血管远端因缺血、缺氧,血管壁通透性增高。当栓子迁移、溶解或血管再通或侧枝循环建立即出现血液渗出,血压高者血管破裂形成血肿[1~2]。因此人们将高血压(舒张压>100mmHg)视为HI危险因素,另外还包括脑水肿、年龄、意识障碍及溶栓剂量过大等。
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云南灯盏花注射液治疗脑梗塞102例疗效观察
资料与方法 1. 临床资料:对我院174例均经CT确诊的脑梗塞患者,随机分二组治疗组102例,对照组72例。治疗组男72例,女30例,年龄40~89岁,平均68±2年龄。对照组男43例,女29例,年龄42~91岁,平均67±2年龄。 2. 方法:治疗组应用云南灯盏花注射液40ml加入5%葡萄糖注射液250ml,静滴,每日一次, 14天为疗程。通常用1~2疗程。对照组使用复方丹参注射液20ml加入低分子右旋糖酐250ml,静滴,每日一次, 14天为一疗程。通常用2疗程。 以上两组在治疗中,除使用抗生素、脱水利尿剂、维生素和电解质外,未使用其它血管活性药物。所有病人治疗前后均查三大常规、血生化、血脂、纤维蛋白原、凝血酶原、心电图、超声心动图、头颅CT等。 观察指标:以肌力恢复为主。显效:肌力恢复达5级。有效:肌力恢复、改善达3级以上。无效:肌力恢复、改善3级以下。
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肝豆状核变性40例临床分析
临床资料 一般资料: 40例中,男23例,女17例。发病年龄4~42岁,其中20岁以下者24例,以上16例。肝病史4例。同胞兄妹共患2例,余无阳性家族史。角膜K-F环阳性36例。血清铜蓝蛋白均小于200mg/L,平均29.5±16.0mg/L。 24小时尿铜均大于100μg平均164.2±38.3μg/24h。 首发症状:锥体外系症状21例,其中头外伤后发病2例;精神症状或/和智能障碍15例,肝病症状2例,贫血,浮肿各1例。 临床类型与误诊情况:舞蹈一手足徐动症型:误诊小舞蹈病9例,抽动症和小脑病变各1例;假性硬化型:误诊帕金森氏病8例,脑外伤后遗症2例;精神障碍型:误诊神经官能症8例,癔病5例,大脑发育不全2例;内脏型:误诊慢性肝炎、肝硬化并上消化道出血、慢性肾炎、溶血性贫血各1例。讨论 本组病例误诊原因考虑下列因素:①HLD患者铜代谢异常,铜在体内广泛沉积,首发症状和临床表现复杂多样,易误诊。②临床医师对本病缺乏警惕,儿童出现舞蹈样运动,尽管无明确感染史,常误诊小舞蹈病(本组9例);以精神症状慢性起病的青壮年,尤其是女性,常误诊功能性疾病(本组13例),如神经官能症、癔病、植物神经功能紊乱等;假性硬化型常误诊震颤麻痹;对外伤后引起HLD症状显化或加重[2](本组2例),以及其它系统疾病为突出表现的病例,更易误诊。③查体不仔细,未注意用裂隙灯检查角膜K-F环。一般认为, K-F环出现率高达90%以上[3],杨任民等观察473例HLD患者,阳性率为97%[4],对HLD的诊断具有特征性价值。但青少年或早期患者,肉眼观察往往不明显,本组因此而误诊12例。④约10%HLD患者早期血清铜蓝蛋白和血清铜在正常范围,早期患者常有尿铜正常,而且血清铜总量有时欠稳定[5]。另外,妊娠、急性感染、服用避孕药物、恶性肿瘤等也可使血清铜蓝蛋白呈假阴性结果。
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以消化道出血为首发症状脑出血3例报告
例1,男, 62岁,退休工人,既往有高血压病史,此次患病时在家干家务活,突然感到上腹部不适,随之恶心、呕吐,胃内容物为咖啡色。追问病史,无胃病病史。查体: BP 24/14kPa,神志清,查体合作,颅神经(-),双上肢肌力Ⅴ级,左下肢肌力Ⅳ级,初诊为脑血管意外,急诊头颅CT检查,结果报告:右基底节区脑出血。 例2,男, 65岁,干部,既往有“胃炎”病史。此次患病于夜间打扑克时,突然出现恶心、随之呕吐,呕吐物为咖啡样胃内容物,渐出现意识障碍,在院外按消化道出血给予对症治疗后送入我院急诊。查体: BP 25/16kPa,体型肥胖,神志模糊,腹软,右上肢坠落实验(+),左下肢呈外旋位,右巴氏征(+)。头颅CT检查,结果报告:左侧基底节区出血并破入脑室。 例3,男性, 26岁。患者于发病前一天晚上与家人生气,后一人独睡一房间,次日早晨就餐时家人发现卧床不起,呼之不应,口腔内可见血迹,怀疑服用“安眠药”而送医院就诊。查体:生命体征正常,意识不清,双侧瞳孔等大正园,约1.5mm。口可见血痂,听诊心肺正常。当时根据发病前有与家人争吵情况,且双侧瞳孔缩小,故拟诊为安眠药中毒给予洗胃。胃内容物为咖啡色。而无其它药物颜色及异味,怀疑有颅内疾病致消化道出血可能,急诊头颅CT检查,结果报告:右侧丘脑出血。讨论 急性脑血管病合并消化道出血临床上较多见,又以脑出血病人合并消化道出血发生率高。临床就诊病人多以神经系统体征为主。以首发消化道出血者少见。本文3例病人均以上消化道出血为首发症状来院就诊,经头颅CT检查证实为2例脑实质出血, 1例丘脑出血。关于合并消化道出血的发病机理,目前大家一致认为可能与下丘脑及脑干有关,丘脑下部是皮质下植物神经中枢,也可出现迷走神经兴奋性增高,而使胃酸分泌及皮质激素分泌增加,而引起胃和十二指肠粘膜出血,糜烂性溃疡。在临床工作中脑出血引起消化道出血一般多见,但首发症状为消化道出血者不易引起重视,特别是昏迷病人。早期容易误诊。例3病人有吵架情况,加之双侧瞳孔缩小而进行洗胃处理,在临床上尤其是血压偏高病人,要警惕脑血管意外发生,以免误诊,同时要与其它疾病所致消化道出血相鉴别。
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小剂量尿激酶治疗进展性脑血栓形成的研究
材料与方法 1. 病例选择: (1)在近2年我科住院病人中选取50例发病在96小时内就诊的患者,且发病6小时后局灶神经功能缺损症状进行性加重的脑血栓患者(在医生监测下)。 (2)随机分为两组每组各25例,其中对照组男18 女7例,年龄在48~75岁平均63.5岁;治疗组男19例,女6例,年龄在45~78岁平均62.5岁,首次颈内动脉系统缺血,经头颅CT证实排除脑出血。 (3)无出血性疾病或出血倾向及全身严重合并症。 (4)无意识障碍及控制不满意的高血压(血压>160/110mmHg)或不能排除主动脉夹层动脉瘤者。 (5)未用抗凝剂及血小板聚集抑制剂。 (6)神经功能缺失评分>10分。按入院顺序随机分两组,两组间的发病时间、年龄、伴发疾病、既往史、神经功能缺失无显著差异(P<0.05)。 2. 给药方法:试验组第一天用洛欣尿激酶25万单位加入生理盐水200ml, 60分钟内滴完完,连用7天,同时给予常规治疗。对照组给予复方丹参针,胞二磷胆碱针,尼莫地平片。有脑水肿者,给予甘露醇脱水降颅压等常规治疗。 3. 观察方法: (1)神经功能缺失评分由多位医师共同完成。 (2)治疗前后(第1,4,16,28天)进行疗效评定[1],总体评分为基本痊愈、显著进步、无变化、恶化。 (3)治疗前及治疗后一周查血纤维蛋白原、血常规、出凝血时间、红细胞压积、肝肾功能、心功能检查、凝血酶原、有条件查CT或MRI。 4. 统计方法:计量资料用t检验,计数资料用卡方检验。 结果治疗28天后神经功能缺失平分见下表。
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单纯传导性失语2例报告
例1,女, 76岁,文盲。因对别人的讲话复述困难1天于1999年7月23日入院。患者入院前1天家人发现对问话能理解但不能正确回答,重复讲“不知道了”。既往有高血压病史10余年。查体: BP 24/14kPa,神清,心、肺(-)。言语流利,对会话理解正常,但复述困难,复述中出现较多的语音错语,本人认识到但不能校正。书写、朗读因文盲未查;眼底动脉硬化Ⅱ°。四肢肌力、肌张力正常,腱反射(),锥体束征(-),无深、浅感觉障碍。 Cho 5.4mmol/L、 TG 3.45mmol/L, GLU 5.86mmol/L;心电图正常。脑CT:左颞叶3.2cm×2.1cm低密度灶, CT值22Hu。 例2,女, 68岁,文盲。因对别人的讲话复述困难,对常用物品知其用不知其名2天于1999年8月8日入院。既往有高血压病史12年,糖尿病史4年。查体: BP 28/16kPa,心、肺(-)。言语流利,对会话理解正常。复述困难出现较多的语音错语,病人认识到但不能校正。命名性失语。四肢肌力、肌张力正常,腱反射(),锥体束征(-)。无深、浅感觉障碍。 Cho 6.24mmol/L、 TG 3.31mmol/L, GLU 9.87mmol/L;心电图正常;脑CT提示左颞、顶、枕叶交界区大面积低密度灶, CT值21Hu。 本文2例经脑CT证实为脑梗塞所致传导性失语。给予每日静点川芎嗪、胞二磷胆碱、氢化麦角碱等治疗3周,症状好转出院。 讨论:传导性失语已被认为是一种独立的失语类型。 Benson(1973年)总结了传导性失语的临床症候,并提出传导性失语的诊断标准必须具备下列条件:①流利型失语口语找词困难和错语;②听理解正常或接近正常;③口语复述严重障碍。另外可伴有命名、阅读、书写等障碍。口语复述困难是传导性失语类型有鉴别意义的一点。 Benson等通过病理研究认为传导性失语发生于大脑外侧裂上或者外侧裂下病损,也可能由于二者的混合病损,包括深部白质及弓状束、顶叶岛盖区。个别病例可损及Wernicke氏区[1]。关于传导性失语的发病机理, Benson等认为Wernicke氏区完整保持了正常听——说理解, Broca氏区完整保持了音节分明的流利语言,故损及顶叶岛盖区、弓状束即阻断了Wernicke氏区到Broca氏区的传导,则使重复言语困难,结果出现一个言语流利而错乱,理解良好但重复言语极差的现象[2]。本文2例其临床表现与传导性失语的诊断标准相符,并经脑CT证实为优势半球颞、顶叶大面积脑梗塞所致。故诊断脑梗塞致单纯传导性失语可确立。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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