脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
急性脑梗死患者脑微出血相关因素分析
目的 分析脑梗死患者脑微出血(CMB)的临床资料,探讨其相关危险因素.方法 对我院2011年1月至2011年5月期间收治的86例急性脑梗死患者临床资料进行分析,比较有无合并CMB两组患者MRIGE-T2Wl检查资料及相关生化指标差异,并进行多因素回归分析.结果 以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量,以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步logistic回归分析.提示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有相关性.结论 急性脑梗死患者合并CMB发生率较高,病例检查资料对比与患者年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有关.
-
不同部位脑出血患者肠黏膜屏障功能变化研究
目的 探讨不同部位脑出血(基底节区出血、脑干出血)患者肠黏膜屏障变化.方法 选取脑出血患者共66例,其中脑干出血32例,基底节区出血34例,分别于患病后24h、72h、2w、4w采集静脉血,同时选取健康体检者30例作为对照,抽取外周血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)含量.结果 无论基底节区出血还是脑干出血,患者在患病后很快出现肠黏膜屏障功能的改变,在患病 24h达较高水平,随后的72h、1w及2w血清D-LAC及DAO持续高水平,两组患者于2w后呈降低趋势,两组在发病后4w明显降低,但仍高于对照组;结论不论基底节区出血还是脑干出血患者患病后24h内即可出现黏膜屏障功能损伤,两组患者肠黏膜屏障功能损伤可持续4w或更长时间.
-
颈内动脉狭窄支架置入术后支架内再狭窄的相关危险因素分析
目的 分析颈内动脉分叉处狭窄支架置入术(CAS)后支架内再狭窄的发生情况及相关因素,为临床预防CAS术后支架内再狭窄提供参考.方法 分析行颈内动脉分叉处狭窄支架置入术的174例患者的病例资料,按原始治疗部位复发狭窄程度>50%为再狭窄,将病例分成再狭窄组(13例)和无再狭窄组(161例).分析两组患者的性别、血压、高脂血症、血糖、是否吸烟、术后抗聚抗凝药物应用依从性与再狭窄的关系;t检验分析年龄、术前狭窄程度与再狭窄的关系.结果 单因素分析显示:高龄、高血压、高血糖、高脂血症、吸烟、术后抗聚抗凝药物应用依从性差、术前狭窄率高、多个危险因素是CAS后支架内再狭窄的影响因素;Logistic回归分析显示:吸烟、高血压、高血糖、高脂血症是CAS后支架内再狭窄的独立危险因素.结论 吸烟、高血压、高血糖、高脂血症是颈内动脉狭窄支架术后再狭窄的独立危险因素.
-
5α-双氢睾酮对解聚素金属蛋白酶9表达水平的影响
目的 研究5α-双氢睾酮(5α-DHT)对解聚素金属蛋白酶9(ADAM9)表达水平的影响.方法 应用盐析法提取人类基因组DNA,扩增ADAM9基因启动子区目的 片断,构建表达ADAM9启动子的报告基因质粒.应用脂质体转染法,分别转染入人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)、人前列腺癌细胞(LNCaP)和人宫颈癌上皮细胞(HeLa)内.5α-DHT处理各组细胞后,检测ADAM9启动子转录效率.结果 我们扩增了ADAM9启动子区1676bp目的 片断,构建了ADAM9启动子报告基因质粒pGL-ADAM9,将其瞬时转染入上述细胞内.5α-DHT干预细胞后,ADAM9启动子转录活性与非处理组相比差异无统计学意义(P> 0.05).结论 上述三种细胞中,5α-DHT对ADAM9启动子表达水平无显著影响.
-
幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化关系
目的 探讨幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取正常体检人群237例,其中幽门螺杆菌感染102例,非幽门螺杆菌感染135例,对其颈动脉超声结果及血脂水平进行比较.结果 颈动脉粥样硬化组幽门螺杆菌感染、总胆固醇、三酰甘油均高于非幽门螺杆菌感染,差异有统计学意义(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染可能影响血脂代谢,促进颈动脉粥样硬化的形成.
-
颅内静脉窦血栓形成13例
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点与治疗方法.方法 分析13例CVST患者的临床、影像学特征及治疗方法.结果 13例多为中青年患者,临床表现头痛12例(92.3%),癫痫发作8例(61.5%).11例腰穿显示脑脊液压力增高.头颅CT显示脑静脉窦异常5/13例(38.5%);MRI显示脑静脉窦异常7/13例(53.8%);MRV显示脑静脉窦异常7/12例(58.3%);DSA显示脑静脉窦异常6/6例(100%).患者均应用脱水和抗凝治疗,部分予溶栓治疗,13例中5例基本痊愈,6例明显好转,2例遗留有不同程度的偏瘫、癫痫等症状.结论 CVST的临床特点是中青年人发生率高,以头痛、呕吐等颅高压症状为主要表现;MRI+MRV及DSA确诊率高;一旦确诊应及时予抗凝治疗,重症患者可行溶栓治疗.
-
重症卒中并发中枢性低钠血症的临床观察
目的 探讨重症卒中并发中枢性低钠血症的临床治疗、分型及其相关因素.方法 对56例重症卒中患者并发中枢性低钠血症的发病机制、诊断经过及治疗效果进行分析.结果 全部病例中枢性低钠血症均得到纠正,预后良好.结论 神经系统疾病重症卒中并发的中枢性低钠血症,发病机制不尽相同,进行早期的正确诊断、合理处置,对于疾病的预后具有重要意义.
-
小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血
目的 探讨应用小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 对38例高血压脑出血患者行小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗.分析手术时机及早期康复训练治疗特点,以术后6个月日常生活能力(ADL)评价康复后效果.结果 术后六个月以改良ADL分级法评价患者预后,I级14例,II级18例,III级2例,IV级3例,V级1例.其中良好生存32例,占84.2%;重残或植物状态生存6例,占15.8%.疗效良好.结论 小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血能明显提高临床疗效,降低病残率.
-
低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海马Nogo-A蛋白的表达
目的 探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后葡萄糖再灌注对大鼠海马Nogo-A蛋白表达的影响.方法 41只4个月龄雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、低血糖组(HG)、低血糖后葡萄糖再灌注组(HG/GR).采用DAPI染色观察大鼠海马神经元的凋亡、坏死变化;免疫组织化学染色和Western免疫印迹检测大鼠海马Nogo-A蛋白的表达变化.结果 ①Nogo-A免疫组化染色:Nogo-A表达量Sham大于HG和HG/GR,三组之间比较,P<0.05;②Western免疫印迹:Nogo-A的表达量,Sham大,HG次之,HG/GR小,三组之间差异有统计学意义P<0.01,HG和HG/GR两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 低血糖后再灌注葡萄糖,大鼠海马神经元坏死及凋亡程度增加,Nogo-A蛋白表达降低.
-
伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点分析
目的 通过比较伴和不伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点,为临床诊治提供依据.方法 收集2009年6月至2012年6月期间南京军区南京总医院颞叶癫痫患者144例,通过头颅MRI或颞叶癫痫手术病理分类,对每位患者发作时临床表现、发作间期、起病年龄及脑电图等进行分析.结果 伴海马硬化的颞叶癫痫患者起病年龄较不伴海马硬化的颞叶癫痫患者更小,同时更易出现发作前先兆和意识障碍.伴或不伴海马硬化的颞叶癫痫患者的脑电图异常率相似,大多数患者脑电图可发现癫痫样异常改变.海马硬化患者有高热惊厥史的更常见.结论 伴有海马硬化的颞叶癫痫患者有一些特殊的临床表现,深入了解伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点将利于更好更快地选择颞叶癫痫患者的合理治疗方案.
-
进展性与非进展性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化
目的 通过研究进展性和非进展性脑梗死在阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,探讨他汀类药物治疗脑梗死的免疫学机制.方法 选择53例急性脑梗死患者,分为进展和非进展组,应用流式细胞分析仪检测两组患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群相对计数,并且根据患者治疗前后神经功能缺损程度进行效果评价.结果 进展组治疗前后比较:CD4+T细胞和CD4/CD8值显著升高,CD8+T细胞显著降低;非进展组治疗前后比较:CD4/CD8值显著升高;两组治疗前后神经功能缺损评分自身比较,均明显降低.结论 阿托伐他汀治疗前后,进展性和非进展性脑梗死患者体内T淋巴细胞亚群分布发生了不同程度的变化.阿托伐他汀可能通过提高CD4+T细胞水平,促进急性脑梗死的恢复.
-
突变TDP43诱导神经元兴奋性升高以及双甲氧姜黄素的神经保护作用
目的 观察稳定表达Q331K突变TDP43、人野生型(WT)TDP43和空质粒(对照)的运动神经元样细胞(NSC34)动作电位的特性,评价TDP43突变对兴奋性的影响,测定双甲氧姜黄素(DMC)对细胞保护作用.方法 采用全细胞膜片钳技术记录Q331K组、WT组和对照组三类细胞的动作电位.结果 Q331K组细胞动作电位频率明显增高,阈电位明显降低(p<0.05;p<0.01).给予15μmol/L DMC培养24h后,这三类细胞表现出相同水平的动作电位频率和阈电位;与给药前比较,Q331K细胞动作电位频率明显下降、阈电位明显升高,而WT和对照细胞没有明显变化.结论 Q331K突变的TDP43诱导NSC34细胞呈现高兴奋性水平,DMC可抑制TDP43突变所诱导的细胞高兴奋性.
-
自定高血压性脑出血程序化处理方案在治疗非丘脑型幕上脑出血中的初步验证
目的 通过应用高血压性脑出血的程序化处理方案在治疗非丘脑型幕上脑出血的疗效分析,以验证该方案的可行性.方法 分析2011年11月至2012年10月河北医科大学第二医院神经外科72h内入院的高血压脑出血患者110例,其中程序化治疗组43例,非程序化治疗组67例.通过统计分析,比较两组间在住院天数、住院总花费、发病后1、3个月死亡率和生活质量评分(mRS)、肺部感染的发生率等方面差异性.结果 程序化治疗组与非程序化治疗组间,在住院天数、住院总费用、发病后1个月死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05),但程序化治疗组在发病后3个月死亡率、1个月及3个月生活质量评分(mRS)、肺部感染的发生率方面明显好于非程序化治疗组,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 作者推出的"高血压性脑出血的程序化处理"方案能显著改善"非丘脑型幕上脑出血患者的预后,减少肺部感染并发症的发生,初步证明其在临床应用中具有可行性.终结论尚需前瞻性大样本的多中心临床对照研究进一步证实.
-
老年与中青年脑梗死患者淋巴细胞亚群的对比研究
目的 探讨不同年龄阶段脑梗死患者与淋巴细胞亚群的关系.方法 选择101例临床确诊的急性脑梗死(ACI)患者,分成老年ACI组(66例)和中青年ACI组(35例).选择对照组50例,应用流式细胞分析仪检测ACI患者和对照组外周血中淋巴细胞亚群相对计数.结果 ①老年脑梗死患者与正常对照组比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);CD4/CD8和CD4+T细胞百分率降低差异有统计学意义(P<0.05);百CD3+T细胞百分率变化不明显(P>0.05).②中青年脑梗死患者与正常对照组相比较:CD4+T细胞百分率和 CD4/CD8降低差异有统计学意义(P<0.05);而 CD3+T、CD8+T和CD19+B细胞百分率变化不明显(P>0.05).③老年ACI组患者与中青年ACI组患者比较:CD8+T和CD19+B细胞百分率升高差异有统计学意义(P<0.05);其CD3+T、CD4+T细胞百分率和CD4/CD8比较变化不明显(P>0.05).结论 ACI患者体内淋巴细胞亚群发生重新分布,尤其老年ACI淋巴细胞亚群变化显著,这为我们在临床治疗中提供了新的思路.
-
基于多模态磁共振影像的阿尔茨海默病脑网络研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性智能减退为特征的中枢神经系统变性疾病,是常见的痴呆类型,约占全部痴呆患者的50%~70%[1].主要表现为全面的认知功能减退,首先出现记忆障碍,随后出现语言、视空间、执行功能障碍、失认及失用等,终发展为完全性缄默.
-
多巴胺D2受体NcoI基因多态性与偏头痛关系的meta分析
偏头痛(migraine)是一种常见病,发病率约10%~18%,男女比例1:2~3.虽然偏头痛患者常有家族史(50%~70%)及一级亲属同病患者,但其遗传学并不是十分清楚[1].通常所讲的偏头痛发作包括先兆性偏头痛(migraine变with aura,MWA)和无先兆性偏头痛(migraine without aura,MO),多项研究试图从基因层面发现不同发作形式存在的原因.
-
2型糖尿病与缺血性脑卒中
糖尿病与缺血性脑卒中是近年来现代医学提出的一个新概念,是指糖尿病所并发的脑血管病变,多为微小动脉梗死所致,临床表现往往较轻,但常反复发作,且进行性加重,成为糖尿病患者致残、致死的主要原因.本文就2型糖尿病与缺血性脑卒中关系新进展予以综述.
-
青年缺血性卒中的病因学诊断研究进展
青年缺血性卒中是指45岁以下成人发生的卒中,近年来,发病有年轻化的趋势.在芬兰一个以医院病例为基础的研究中,卒中每年的发病率是随年龄增长而增加.在青年人中随着年龄的增长,病因分布不同,且不明原因卒中是逐渐下降.然而,在35~40岁这个年龄阶段,大动脉粥样硬化和小动脉疾病在卒中病因中所占比例是增长的[1].尽早发现青年卒中的病因,对预防和治疗有非常重要的意义,本文就国内外近几年青年缺血性卒中的危险因素及病因诊断研究综述如下.
-
以肉眼血尿为首发症状的病毒性脑炎一例
患者男性,47岁,主因无痛性肉眼血尿8d、意识障碍3d由血液科转入神经内科.患者8d前无明显诱因出现无痛性肉眼血尿,尿红细胞计数8000.00/uL(正常参考值0~25/uL),血常规、泌尿系统超声及腹部平片未见异常,以血尿原因待查入住我院泌尿外科.
-
脐带间充质干细胞移植治疗帕金森病一例
患者男性,47岁,主因进行性右侧肢体静止性震颤5年、姿势不稳2年于2010年4月18日入院.患者于入院5年前无明显诱因出现右手轻微静止性震颤.3年前右手静止性震颤明显,握笔写字及持筷夹物较困难,系纽扣等手指精细活动欠灵活.2年前出现右下肢静止性震颤,走路右足拖地.病情逐渐加重,动作缓慢,重心不稳,经常摔跤,起步困难及慌张步态.无头痛、头晕,无饮水呛咳及吞咽困难,无言语不利、肢体无力及感觉异常,无意识障碍、抽搐及二便障碍,曾先后就诊多家当地医院,头颅MRI未见异常.
-
伴肌酸激酶增高的甲亢性低钾型周期性瘫痪一例
低钾型周期性瘫痪(hypokalemic periodic paralysis,HypoPP)是常染色体显性遗传性离子通道病,又称家族性低钾性周期性瘫痪,我国以散发多见,以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪伴血钾降低为特征,补钾后迅速缓解.本文报道1例伴肌酸激酶增高的甲亢性HypoPP.
-
基底动脉夹层致脑干进展性梗死一例
患者男性,60岁,主诉右手活动欠灵活1d入院,主要表现为右手写字灵活性较前差.既往否认高血压、糖尿病等病史,无烟酒嗜好.入院查体:体温36.5℃、心率74次/分、血压130/80mmHg.内科查体未见明显异常,神经系统查体可见右上肢共济运动欠灵活,肌力正常,右侧Babinski征阳性.NIHSS评分1分.入院时头颅CT检查未见异常.入院诊断:脑梗死(左侧半球)待定.
-
Chiari畸形合并脊髓空洞症一例
患者男性,63岁.主因间断头痛、头晕1年,加重2个月就诊于我院神经内科.既往高血压病史1年,否认手术、创伤史,家族中无类似患者.患者于1年前无明显诱因间断出现头痛,表现为全脑胀痛,伴有头晕,表现为头部晃动感,持续时间不等,短时可持续约10min,长可持续3~5d;不伴视物旋转、恶心、呕吐、吞咽困难、饮水呛咳、肢体无力、麻木疼痛及无大小便障碍等,曾就诊于当地医院.查头颅CT、MRI均未提示颅内异常病变,颈椎MRI可见颈髓长T1长T2异常信号,诊断为脊髓空洞症(图).近2个月患者头痛、头晕加重,当地医院治疗后症状未见明显缓解,遂就诊于我院.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |