脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
曲昔多巴治疗进行性核上性麻痹步态障碍一例
目的 探讨曲昔多巴在治疗进行性核上性麻痹患者步态障碍中的疗效方法 给1例进行性核上性麻痹患者加用曲昔多巴,在治疗期间观察其对步态障碍的改善情况,并监测血压的变化.结果 曲昔多巴治疗量达200mg.d-1,患者自感头晕好转,但步态障碍改善不明显,加量至300mg.d-1,患者步态障碍改善仍不明显,但血压升高.结论 用曲昔多巴治疗进行性核上性麻痹患者步态障碍疗效欠佳,且药物使用应从低剂量开始,谨慎增至维持剂量,密切观察患者血压变化.
-
阿尔茨海默病患者外周血OSTM1表达的变化
目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者与健康对照组外周血单核粒细胞中骨硬化症相关蛋白1(OSTM1)表达的差异并探讨其意义.方法 AD患者与对照组各30例,采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单核粒细胞,培养24h收集细胞.细胞爬片后,采用免疫荧光细胞化学技术,观察OSTM1在单核粒细胞中分布并比较两组荧光信号强弱;蛋白印迹法(Western blotting)检测OSTM1蛋白表达水平;实时定量多聚链式反应(RT-PCR)法检测OSTM 1mRNA表达水平.结果 ①OSTM1表达情况:人外周血中表达OSTM1主要集中在胞浆,与对照组比较,AD组细胞荧光信号明显增强且分布范围扩大;②两组OSTM1在蛋白表达水上的平差异:AD组OSTM1表达(0.53±0.04)较对照组(0.36 ±0.03)比较差异有统计学意义(P＜0.05);③两组在OSTM1基因水平表达情况:AD组与对照组OSTM1 mRNA分别为0.75 ±0.13和0.32 ±0.11,AD组OSTM1 mRNA表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AD组OSTM1在蛋白、基因水平较对照组均明显升高,推测OSTM1在AD发病机制中具有关键作用.
-
计算机辅助导航下纠正颅眶面部骨纤维结构不良
目的 探讨计算机辅助导航下纠正颅眶面部骨纤维结构不良的效果.方法 分析2005年1月至2013年3月,20例颅眶面部骨纤维结构不良患者在导航指导下的手术治疗方法与疗效.结果 20例患者通过手术,改善了外观和功能,无1例出现新的神经系统症状和体征.结论 计算机辅助导航指导下纠正颅眶面部骨纤维结构不良可以提高重建的准确性,减少手术风险,提高外观上的对称性.
-
急性脑梗死患者血浆NSE、D-二聚体的动态监测的临床研究
目的 观察急性脑梗死血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、D-二聚体的动态变化,评价其临床意义.方法 检测62例急性脑梗死患者入院时血浆NSE和D-二聚体含量、发病后48h、72h、7d、14d的血浆NSE和D-二聚体含量.同时测量发病后72h头颅CT示梗死灶大直径及各时期的美国国立卫生研究院卒中量表(NHSS)评分.50例健康体检者作为对照组.结果 脑梗死组入院当日血浆NSE、D-二聚体的含量明显升高,较对照组差异有统计学意义;NSE含量呈逐渐升高,3d达高峰,7d后明显下降,14d后降到和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);D-二聚体含量的动态变化亦呈逐渐升高,7d达高峰,14d后有下降趋势,但其升高和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);入院时CT检查未见异常者NSE、D-二聚体也呈类似变化,早于影像学改变;7d内NSE、D-二聚体含量分别与梗死灶的大直径、NIHSS分值呈显著正相关(r分别为0.56,0.70,0.56,P＜0.05).结论 血浆NSE、D-二聚体联合测定对于急性脑梗死早期诊断、病情轻重和预后的判断具有重要的临床价值.
-
脊髓血管网状细胞瘤的诊断及显微外科治疗
目的 探讨脊髓血管网状细胞瘤的诊断方法和显微外科手术治疗技巧与疗效.方法 分析25例脊髓血管网状细胞瘤患者的临床资料、影像学特点及显微外科治疗方法及效果.结果 根据术前MRI及DSA影像学确诊,均在手术过程中应用荧光造影,显微镜下全切肿瘤.术后神经症状明显改善21例,无变化3例,1例加重(1w后恢复),无死亡病例.结论 MRI对脊髓血管网状细胞瘤有重要诊断意义,脊髓血管造影能帮助明确诊断,同时确定肿瘤供血动脉;显微外科手术是治疗脊髓血管网状细胞瘤的有效的方法;术中荧光造影可以明确肿瘤供血动脉及引流静脉,判断手术切除范围,减少术中出血及防止脊髓肿胀,提高手术成功率.
-
文拉法辛治疗卒中后抑郁的汉密尔顿抑郁量表与事件相关电位评估
目的 通过文拉法辛治疗卒中后抑郁(PSD)的临床疗效,并与阿米替林作比较.运用P300指标进行评估,探讨文拉法辛治疗卒中后抑郁的机理.方法 将71例PSD患者随机分成研究组36例,用文拉法辛治疗,对照组35例用阿米替林治疗,疗程均为12w.观察其汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和改良Rankin量表评分,并运用副反应量表进行安全性评估.采用oddball刺激序列检测P300,靶刺激叠加200～ 500次,分析时间1000ms.结果 P300之潜伏期在治疗组较对照组明显好转,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.002),P300之波幅在治疗组较对照组明显好转,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.041).治疗结束后,两组HAMD评分为13.53± 3.39和15.69±4.19,差异有统计学意义(P=0.029).卒中后抑郁患者P300潜伏期显著延长,波幅显著降低.两组不良反应比较差异有统计学意义(P=0.016).结论 文拉法辛治疗卒中后抑郁安全有效,不良反应较阿米替林轻,P300可以评估文拉法辛治疗PSD的疗效,是一个较敏感而客观的指标.
-
多轴空病四例临床与病理特点
目的 探讨多轴空病患者的临床与病理特点.方法 通过4例病理确诊的多轴空患者来分析本病的临床特征和病理特点.结果 4例患者肌酸激酶正常.EMG均为肌源性损害,神经传导速度正常.肌组织组化染色发现肌纤维部分萎缩,NADH-TR染色和SDH染色可见大量肌纤维内多个大小不一的氧化酶片状缺失,呈现多轴空样改变.ATP酶染色Ⅰ型纤维占优势.电镜见肌纤维中央或肌膜下多个圆形无结构病灶、肌节消失、肌原纤维紊乱、线粒体、糖原减少.结论 多轴空病患者发病年龄早,经典型临床以运动发育迟缓为主要特点,无呼吸功能受累者预后相对良好.肌肉组织化学染色与电镜检查是简单有效的诊断方法.
-
脑静脉窦血栓形成20例临床分析
目的 探讨脑静脉窦血栓(CVST)形成的临床及影像学特点.方法 分析20例脑静脉窦血栓形成患者的临床及影像学资料.结果 多为亚急性起病13例(65％);病因以非感染因素13例为主(65％),头痛17例(85％)、视乳头水肿12例(60％)、血浆D-二聚体增高14例(70％),行磁共振静脉成像(MRV)的19例均阳性(100％);累及多上矢状窦18/42支(42.8％),累及2支以上12例(60％).及时抗凝治疗预后良好.结论 CVST是神经系统急症,临床表现复杂,医师考虑病人为CVST应及时做MRV多可明确诊断,抗凝治疗安全有效.
-
脑血管病介入诊疗并发症26例分析及处理
目的 探讨脑血管病介入诊疗并发症的原因及处理对策.方法 分析2026例脑血管介入诊疗过程中出现26例并发症的临床资料,分析并发症的原因、处置方法以及结局.结果 26例并发症包括脑血栓形成/脑栓塞10例、颅内动脉瘤术中破裂3例、支架术后再狭窄8例、脑过度灌注综合征2例和股动脉假性动脉瘤3例,经处理后23例无症状,3例轻度残疾,NIHSS 2～4分.结论 脑血管病介入诊疗并发症的发生与手术者的经验、患者的血凝状态以及动脉硬化程度等有关,恰当的围术期管理、熟练的操作可以有效减少并发症,提高脑血管疾病的临床治疗效果.
-
阿托伐他汀对心源性脑栓塞患者T淋巴细胞亚群的影响
目的 通过研究心源性脑栓塞患者阿托伐他汀使用前后T淋巴细胞亚群及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,了解他汀类药物对心源性脑栓塞的免疫和炎症方面的影响,以探讨他汀类药物治疗脑栓塞的可能机制.方法 选择47例临床诊断为心源性脑栓塞患者,随机分成阿托伐他汀治疗组(25例)和对照组(22例),治疗组在脑梗死常规治疗基础上每晚口服阿托伐他汀钙胶囊20mg·d-1,对照组则仅采用脑梗死常规治疗,共12w,治疗前后测定两组外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP;并且根据患者治疗后神经功能缺损评分变化进行效果评价.结果 两组治疗前外周血T淋巴细胞亚群及hs-CRP值无明显差别,治疗后治疗组CD4+T、CD4+/CD8+较治疗前明显升高,CD8+T、hs-CRP值较治疗前明显降低,且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可调节心源性脑栓塞患者外周血T淋巴细胞活性,降低hs-CRP,且治疗效果明显好于对照组,能够有效改善症状.
-
多形性黄色星形细胞瘤临床病理分析
目的 探讨多形性黄色星形细胞瘤(PXA)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断、发病机制、治疗及预后.方法 对1例PXA进行临床影像学与病理分析及免疫组化研究.结果 患者男性,25岁,因反复抽搐8年入院.头颅MRI显示左侧海马斑片状异常信号影,直径约0.9cm.镜下肿瘤细胞呈多形性,包括梭形、单核样细胞及多核瘤巨细胞等,这些细胞被网状纤维包绕在其中,间质可见嗜酸性颗粒小体.有的瘤细胞胞浆内含有脂滴,灶区可见血管周淋巴细胞浸润.但不见坏死、病理性核分裂及血管内皮细胞增生.免疫组化染色肿瘤细胞表达GFAP、Viminten、S-100和CD34,Ki-67增殖指数小于2％,EMA、NeuN、NF和CD163染色为阴性.结论 PXA是一种主要发生于儿童及青少年罕见的致痫性星形细胞瘤,组织学分级为WHO Ⅱ级.若能手术完整切除,则预后良好.但是原发性具有间变特征的PXA和复发性伴有恶性转化的PXA的预后却是相当差的,因为他们都属于高级别的胶质瘤.
-
L-精氨酸通过抑制NF-κB途径减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制.方法 成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型.I/R组、ARG组于缺血2h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压.于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较.结果 ①各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);②与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P＜0.05);③与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P＜0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P＜0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P＜0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P＜0.05).结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-κB激活有关.
-
慢性紧张型头痛患者的抑郁和交感神经皮肤反应相关性的研究
目的 探讨慢性紧张型头痛(CTTH)患者抑郁和交感神经皮肤反应(SSR)相关性.方法 选取神经内科就诊、符合入组的CTTH患者54例,对照组为同期健康体检者40例,两组均行汉密顿抑郁量表(HAMD)和SSR检测.结果 CTTH患者轻度抑郁(HAMD8～17分)26例,占48.15％;中、重度抑郁(HAMD＞17分)10例,占18.52％.与对照组比较,轻度和中、重度抑郁患者SSR潜伏期均延长(p＜0.01),而波幅均降低(p＜0.01);无抑郁的CTTH患者SSR潜伏期亦显著长于对照组(p＜0.05),而波幅显著低于对照组(p＜0.05);中、重度抑郁患者较轻度抑郁患者SSR潜伏期延长(p＜0.01),波幅降低(p＜0.01).结论 CTTH患者抑郁发生率高,CTTH患者存在皮肤交感神经兴奋性减低,伴发抑郁重者变化更为明显,SSR检测为CTTH的诊断和治疗可提供一定的参考价值.
-
p38MAPK、Caspase-s介导PTH诱导PC12细胞凋亡机制的研究
目的 甲状旁腺激素(PTH1-34)对PC12细胞作用和p38MAPK、Caspase-s在PTH1.34对PC12细胞凋亡中作用机制.方法 应用CCK-8法测定PTH对PC12细胞生长抑制率,通过细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)和流式细胞仪方法检测细胞损伤,RT-PCR测定p38 mRNA的表达,通过Western blot检测细胞中p38磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及caspase-3蛋白的变化.结果 CCK-8法测定PTH抑制PC12细胞生长;透射电镜可见细胞核呈固缩状、凋亡小体出现等典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪可见细胞凋亡率增多;LDH渗出量增多等.PTH1.34可明显上调p38 mRNA的表达,并可明显地促进PC12细胞磷酸化p38MAPK与Caspase-3的蛋白表达.结论 PTH可诱导PC12细胞凋亡,p38MAPK和Caspase-s共同介导参与PTH致PC12细胞凋亡.
-
SOD1转基因小鼠骨骼肌中解偶联蛋白-3表达水平变化及其意义
目的 通过观察SOD1转基因小鼠骨骼肌中解偶联蛋白-3(UCP-3)表达水平的变化,探讨其在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展过程中的作用及意义.方法 随机选取不同时期SOD1转基因模型雌性小鼠18只作为实验组,并选取非转基因同窝对照雌性小鼠18只为对照组,分别在生长不同阶段取两组小鼠骨骼肌为标本,应用Western blot及RT-PCR检测小鼠骨骼肌内UCP-3蛋白及其mRNA的表达水平变化,并对所得数据进行统计学分析.结果 通过实验所得两组数据比较发现,实验组较对照组症状期、终末期UCP-3蛋白表达及mRNA表达均明显升高,且UCP-3蛋白表达与疾病发展呈时间相关趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 本实验结果表明随着ALS疾病进展UCP-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高,证实UCP-3可能通过参与机体抗氧化及代谢过程在ALS疾病发生发展中发挥重要作用.
-
颅内动脉粥样硬化性狭窄血管介入治疗的并发症及防治
在颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)的血管介入治疗中,并发症高是一个不争的事实.高并发症一直困扰着临床工作者,至今未得解决.不仅严重影响介入治疗的开展,甚至威胁到介入治疗的生存.开展对并发症的研究,找到其发生的原因和影响因素,针对性地制定出防治措施,将并发症发生率有效地降下来,是临床工作者未来一项急迫而艰巨的任务.
关键词： -
多发骨折后继发吉兰-巴雷综合征一例
临床资料患者女性,67岁,因创伤后一过性意识障碍,双上肢疼痛活动受限13d,四肢无力2d,呼吸困难1d于2012年7月4日由外院转入我院.患者于入院前16d从1米高处坠落,当时意识不清,约4h后意识清楚,发现双上肢疼痛畸形,活动受限,无二便障碍,送至当地医院就诊,腰椎CT示腰4椎体压缩性骨折.头颅CT示脑实质未见异常,蝶窦及双侧筛窦积液.颈椎MRI示未见异常.X线片示双侧桡骨远端骨折,断端错位.
关键词： -
非酒精中毒性威尔尼克脑病一例
患者女性,78岁,因纳差、头晕伴走路不稳2个月入院.患者2个月前无明显诱因下出现纳差,食欲减退,进食量减少,偶感上腹部饱胀不适,同时伴头晕伴走路不稳,有视物旋转和四肢乏力.无意识障碍、口齿不清及视物成双.头颅CT示两侧基底核区腔隙性脑梗死,在外院诊断为后循环缺血,经抗血小板、营养脑细胞等治疗1w后,症状无明显改善,于2012年10月29日至我院就诊.追问病史,患者近1个月来时有怕冷,懒言少动,不喜与人交流,夜间睡眠欠佳,易觉醒,便秘,小便正常.拟“头晕待查”收入院.
关键词： -
颅内外动脉肌纤维发育不良一例
患者女性,48岁,因突发右侧肢体无力、失语1d于2012年12月17日入院.患者于2012年12月16日上午11时于行走中突然出现右下肢麻木、无力,跌倒在地,随后出现言语不能,当时意识清楚,急诊于当地医院,行头颅CT示未见异常,给予硫酸氢氯吡格雷片75mg.d-1、疏血通注射液8ml.d-1治疗,患者症状未见缓解,于次日转来我院.既往体健,否认高血压病、糖尿病及冠心病病史,无口服避孕药史,家族中无类似病史.
关键词： -
貌似急性脊髓炎的椎管内转移瘤一例
患者男性,54岁,主因“咳嗽、咳痰伴咳血2个月余,腹胀、进食差10d,胸腹部以下感觉减退18h,加重伴双下肢无力7h”门诊以“急性脊髓炎”于2013年5月7日入院.患者于2013年2月24日起劳累后渐出现咳嗽、咳痰,严重时伴咳血,曾在当地医院检查,按“支气管炎”给予口服抗生素治疗后未有明显好转.10d来腹胀不适、食欲差,自觉全身乏力,活动后气短.2013年5月6日16:00患者突然出现胸腹部以下麻木,当时可正常体力劳动,未予特殊重视.2013年5月7日3:00患者睡觉翻身时突感双下肢无力(右侧为重),晨起后因“双下肢无力”不能行走,大小便无异常,门诊以“急性脊髓炎”收入院.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
