肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氢青蒿素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用
目的 研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡.方法 用MTT法检测DHA对SKOV3细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)测其凋亡率,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax的表达.结果 双氢青蒿素对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制效应,呈明显的时间-剂量依赖性.DHA处理SKOV3细胞后,24、28、72 h的IC50值分别为117、35.677、23.382 μmol/L.二氢青蒿素可以抑制SKOV3细胞增殖,促进其凋亡,下调Bcl-2基因的表达,增加Bax基因的表达,并有时间、浓度依赖性.结论 二氢青蒿素对人卵巢癌SKOV3细胞有体外抑制作用,可能通过下调Bcl-2、增加Bax基因的表达来促进细胞的凋亡.
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天麻素对化疗痛模型大鼠脊髓IL-1β和TNFα表达的影响
目的 观察天麻素对长春新碱致大鼠神经病理性疼痛的治疗作用,观察大鼠脊髓腰段IL-1β和TNF α表达的变化,探讨其在脊髓水平的作用机制.方法 用长春新碱隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛模型,模型成功制备后腹腔注射天麻素治疗,用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械性痛阈,热辐射仪测定大鼠热刺激痛阈值;采用ELISA方法检测脊髓腰段IL-1β和TNFα表达情况.结果 实验第8天化疗痛大鼠模型成功建立,用不同剂量天麻素治疗模型大鼠1周后,治疗组大鼠的机械和热刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠的IL-1β和TNFα的表达明显降低(P<0.01).结论 天麻素可减轻长春新碱诱导的大鼠化疗痛反应,其机制可能与抑制化疗痛大鼠脊髓IL-1β和TNFα的表达有关.
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外源性AES对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
目的 研究外源性AES(amino-terminal enhancer of split)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.方法 将构建好的pEGFP-aes载体转染入AES表达相对较低的CRC细胞系LoVo(pEGFP-AES)细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测AES对细胞侵袭能力.结果 pEGFP-N1组(转染空载质粒pEGFP-N1的LoVo)AES可显著抑制LoVo的侵袭和迁移能力(P<0.05),但不影响LoVo的生长及细胞增殖.结论 AES主要通过抑制侵袭迁移能力影响CRC恶性表型.
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来源于成纤维细胞激活蛋白α的多肽疫苗FAP τ的抗肿瘤效应
目的 了解来源于成纤维细胞激活蛋白α的多肽疫苗-FAP τ的抗肿瘤效应.方法 将抗原FAP τ与氟氏不完全佐剂混合均匀,在第1、14、21天于小鼠背部皮下多点注射进行免疫,于第17天给小鼠接种肿瘤细胞,记录小鼠肿瘤体积变化曲线及存活率曲线.肿瘤接种22天后对小鼠进行尾静脉取血并取脾脏分离脾脏淋巴细胞.ELISA检测小鼠血清内FAP τ抗体滴度;脾脏淋巴细胞体外经抗原FAP τ再次刺激,流式细胞仪检测CD8+T细胞内IFN.-γ的产生.结果 FAPτ免疫组小鼠肿瘤生长速度低于PBS对照组,存活率高于PBS对照组.FAP τ免疫组小鼠血清内产生较高的抗体滴度;其脾脏CD8+T细胞内有更高水平的IFN-γ表达.结论 多肽疫苗FAP τ能够有效激活机体的体液免疫应答和CD8+T细胞免疫应答,显示出较强的抗肿瘤活性.
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芝麻素对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨芝麻素对人肺腺癌A549细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用及其机制,为开发抗肿瘤中药提供实验和理论依据.方法 应用MTT法检测芝麻素对A549细胞株的抗增殖及细胞毒性作用;应用倒置显微镜、HE染色法来观察肿瘤细胞的形态学变化;应用免疫细胞化学技术检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达变化;AnnexinV/PI双染色法分析细胞凋亡率及测定细胞Bcl-2及Bax表达水平.结果 芝麻素对A549细胞株均有明显抑制作用,且呈现出浓度和时间依赖性;倒置显微镜观察发现实验组细胞体积变小变圆,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱;HE染色结果发现实验组细胞质脱水浓缩,伊红染色增强等典型的细胞形态学变化,免疫细胞化学检测发现实验组细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表达增加与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪分析结果示芝麻素40 μg/ml作用48 h后,细胞主要阻滞在S期;Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达升高.结论 芝麻素对人肺腺癌A549细胞株具有抑制增殖作用,并呈浓度和时间依赖性佳;芝麻素诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生S期阻滞有关;芝麻素由死亡受体通路和线粒体通路共同完成凋亡的启动和执行.
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卵巢癌细胞上皮间质转化及侵袭转移过程中microRNA-9的调控作用
目的 探讨microRNA-9(miR-9)参与调控卵巢癌细胞EMT过程,以及影响卵巢癌细胞侵袭及转移的分子机制.方法 使用TargetScan及PicTar数据库,预测可能靶向E-cadherin 3'UTR区的miRNA,双荧光素酶报告体系进行验证;上调候选miR后,用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin 的表达变化;细胞免疫荧光观察E-cadherin、β-Catenin和Vimentin的表达;划痕实验、Transwell实验,观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变.结果 TargetScan、PicTar预测发现miR-9是唯一可与CDH1结合的miRNA.双荧光素酶报告系统验证预测结果正确.在SKOV-3中上调miR-9后,E-cadherin的表达受到显著抑制;细胞形态向间质细胞样转变,发生EMT分子水平的特征性改变;体外实验表明,卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进.结论 miR-9可以通过靶向调控E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的EMT进程,对卵巢癌细胞的运动和侵袭能力产生重要影响.
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热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏作用
目的 初步探讨热疗对食管癌细胞株EC-1放射增敏作用及其可能机制,为热疗与放疗联合治疗食管癌提供理论依据.方法 采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数SF,“多靶单击数学模型”拟合细胞存活曲线.流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化.结果 热疗对食管癌细胞株EC-1放疗有显著的增敏作用,热疗30 min的放射增敏比为1.060.热疗可使细胞阻滞在G2/M期,使G0/G1期、S期细胞比例减少,增加细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 热疗对食管癌EC-1细胞具有增敏作用,热疗可通过影响食管癌EC-1细胞周期,诱导细胞凋亡,增强放射线对细胞的杀伤作用.
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慢病毒介导的siRNA沉默Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响
目的 探讨Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响.方法 体外合成干扰Foxp1功能的小核酸片段(siRNA Foxp1),通过重组技术将其插入到慢病毒三质粒系统的转移质粒中,利用包装细胞(293T)将三质粒系统组装为完整的反转录慢病毒载体(lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA),感染高表达Foxp1的肝癌细胞株.同时构建不合有Foxp1-siRNA序列的直接三质粒系统包装的空病毒载体对照组.荧光显微镜观察慢病毒载体介导siRNA感染细胞的效果.Westem blot和Real-time QPCR(RT-QPCR)分别检测肝癌细胞中Foxp1蛋白表达和mRNA水平.CCK-8实验、流式细胞仪、细胞划痕愈合实验和侵袭小室实验分别检测细胞增殖、凋亡和迁移的改变.结果 与对照组细胞比较,肝癌细胞感染lenti-pLL3.7-Foxp 1-siRNA后,细胞中Foxp1蛋白和mRNA表达显著下降,增殖活性受到显著抑制,细胞凋亡明显增加,在二维空间和三维空间的迁移细胞显著减少(均P<0.01).结论 Foxp1作为一种多功能转录因子,促进肝癌细胞的增殖和迁移,抑制其凋亡.
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氧化石墨纳米颗粒吸附的5-氟尿嘧啶、抗体和细胞因子的体外生物活性研究
目的 研究氧化石墨纳米颗粒(Graphene Oxide)吸附的化疗药物、抗体和免疫因子体外是否有生物活性.方法 使用氧化石墨纳米颗粒分别吸附5-氟尿嘧啶、干扰素γ和抗白介素10受体抗体,并经光学显微镜、ELISA、Western blot等方法进行检测,在体外验证氧化石墨纳米颗粒吸附的5-氟尿嘧啶、干扰素γ和抗白介素10受体抗体生物学活性.结果 氧化石墨纳米颗粒吸附的5-氟尿嘧啶可以杀死肿瘤细胞并且杀伤效应与剂量呈正相关;氧化石墨纳米颗粒吸附的5-氟尿嘧啶比游离的5-氟尿嘧啶在体外更有效杀死肿瘤细胞;浓度达60 μg/ml氧化石墨纳米颗粒本身不杀死肿瘤细胞,不促进CD11c+树突状细胞表达CD86;氧化石墨纳米颗粒吸附的干扰素γ和抗白介素10受体抗体,可以使LPS刺激的CD11c+树突状细胞分泌更多的白介素12.结论 氧化石墨纳米颗粒吸附的化疗药物和免疫刺激因子体外有生物活性,有可能成为治疗癌症的新药物.
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吉非替尼对肺癌细胞株A549和H1975放射敏感度的影响及其机制
目的 本研究旨在探讨小分子表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是否能增加肺癌细胞株A549和H1975的放疗敏感度及其机制.方法 选取两种非小细胞肺癌细胞株A549和H1975,分为单纯X线组和X线+吉非替尼组.单纯X线组采用单纯X线照射,X线+吉非替尼组经10 μmol/L吉非替尼作用24 h后行X线照射.两株细胞不同分组细胞,采用克隆形成实验检测放射敏感度,免疫荧光激光共聚焦显微镜观察X线照射后不同时间点细胞核中磷酸化H2AX(γ-H2AX)亮点在细胞中的定位情况,Western blot法检测放疗后胞质胞核蛋白中EGFR的表达.结果 克隆形成实验中,A549细胞X线+吉非替尼组在各放疗剂量点的SF2值(0.3475)低于单纯X线组(0.4833);H1975细胞X线+吉非替尼组与单纯X线组在各放疗剂量点的SF2值分别为0.3094和0.3207,无明显差异.免疫荧光结果显示,照射4 Gy后各时间点X线+吉非替尼组A549细胞核中γ-H2AX亮点相比单纯X线多;单纯X线组和X线+吉非替尼组H1975细胞γ-H2AX亮点在各时间点无明显差异;Western blot结果显示,A549细胞经4Gy照射后EGFR有入核现象,而预先经吉非替尼处理再接受4Gy照射,EGFR蛋白绝大部分位于细胞质内;H1975细胞,单纯X线组和X线+吉非替尼组EGFR蛋白均在细胞质中表达,胞核中几乎没有,且两组无明显差异.结论 吉非替尼能增加肺癌细胞株A549的放射敏感度,可能与阻止放疗后EGFR入核进行双链断裂(double strand break,DSB)修复有关;对H1975细胞无影响,与其放疗后EGFR不入核相关.
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蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成能力及血管内皮生长因子受体2磷酸化作用的影响
目的 观察蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成的影响及探讨其作用机制.方法 通过MTT比色法、黏附实验、Transwell小室迁移实验、小管形成实验等分别测定蜂毒素对内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成能力的影响.并且通过Western blot法测定蜂毒素对内皮祖细胞VEGFR1、VEGFR2、AKT、ERK1/2磷酸化的影响.结果 随着蜂毒素的作用浓度增大,其对内皮祖细胞增殖的抑制力越强,蜂毒素浓度在2 μg/ml以下时,不表现出明显的细胞毒性;与0μg/ml组相比较,蜂毒素1和2 μg/ml浓度组对内皮祖细胞黏附、迁移和小管形成具有明显的抑制作用(P<0.05);蜂毒素可抑制内皮祖细胞磷酸化作用,并且下调VEGFR2的表达,VEGFR1的表达无明显变化.结论 蜂毒素能明显抑制大鼠骨髓来源的内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成的能力,其作用机制可能与蜂毒素抑制内皮祖细胞的磷酸化信号转导通路,从而下调VEGFR2蛋白表达.
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水通道蛋白1及其mRNA在胸膜恶性肿瘤进展中的作用
目的 探讨胸膜恶性肿瘤的进展对水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)及其mRNA的影响.方法 通过胸膜腔注射法建立胸膜恶性肿瘤的动物模型,按肿瘤种植时间分组(T6,T8,T10),记录各组胸水量,采用免疫组织化学法、Real-Time PCR的方法测定AQP1及AQP1-mRNA水平.结果 肿瘤小鼠胸水量随时间而增长;壁层胸膜AQP1及其mRNA水平随肿瘤进展而增高,且与胸水量呈正相关.结论 在胸膜恶性肿瘤的进展中,胸膜壁层AQP1及其mRNA水平升高,胸水量与AQP1、AQP1-mRNA水平呈正相关,进而提示AQP1参与了胸膜恶性肿瘤的构建和进展.
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小细胞肺癌患者外周血胃泌素释放肽前体mRNA的检测及其临床意义
目的 探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者外周血胃泌素释放肽前体(progastrin-releasing peptide,ProGRP) mRNA表达水平和血清ProGRP水平的相关性及其与临床病理因素、近期疗效的关系.方法 收集61例初治小细胞肺癌患者,分别于第1次和第3次化疗前抽取外周静脉血,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RTPCR)法检测ProGRP mRNA的表达水平,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定患者血清ProGRP水平进行比较.结果 SCLC患者外周血ProGRP mRNA表达水平、血清ProGRP水平均与原发肿瘤大小、临床分期及远处转移相关(P<0.05).直线相关分析表明外周血ProGRP mRNA袁达水平与血清ProGRP水平具有相关性(R2=0.34,P<0.05).化疗2周期后,PR+CR组患者外周血ProGRP mRNA表达水平及血清ProGRP水平均较治疗前明显下降(P<0.05),而SD+PD组患者化疗前后两者水平均无明显下降(P>0.05).结论 ProGRP mRNA可作为检测SCLC患者外周血循环肿瘤细胞的标志物,定期监测外周血ProGRP mRNA表达水平变化有助于评估化疗疗效和预测预后;血清ProGRP水平检测也可以作为SCLC疗效判断和预后评估指标,且检测方法简便易行.
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特异性泛素蛋白酶22在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的 探讨特异性泛素蛋白酶22 (USP22)在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义.方法 采用荧光定量PCR及Western blot检测USP22基因及蛋白在Jurkat、HL-60、K562、molt-4和NB4细胞系、急性白血病患者及阴性对照者骨髓单个核细胞中的表达量情况.结果 USP22在Jurkat、HL-60、K562、molt-4和NB4细胞系均有所表达.USP22 mRNA在急性白血病患者初诊组(33.90±9.58)、缓解组(1.81±0.53)中的表达量与阴性对照组(1.05±0.33)相比均上调,USP22蛋白在急性白血病患者初诊组(0.58±0.15)、缓解组(0.10±0.03)中的表达量与阴性对照组(0.05±0.02)相比均上调,差异均具有统计学意义(P<0.001);其中USP22 mRNA在初诊组高白细胞AL患者中的表达量(45.23±10.92)高于非高白细胞患者(26.73±6.12),USP22蛋白在初诊组高白细胞急性白血病患者中的表达量(0.69±0.16)高于非高白细胞患者(0.42±0.10),差异均具有统计学意义(P<0.001).但USP22基因和蛋白在初诊组急性髓系白血病(AML)与急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间的表达差异无统计学意义(P=0.531,0.377),并且本研究对急性白血病患者的临床转归进行了观察,与低表达USP22的急性白血病患者初次诱导缓解率(88.0%)相比,高表达的缓解率(66.67%)较低.结论 USP22在急性白血病中表达率较高,它的表达水平可能与白细胞数目有关,USP22可作为判断急性白血病患者预后的标志基因之一.
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人结直肠肿瘤干细胞的分离培养与生物学特性
目的 从人结直肠肿瘤细胞中分离培养结直肠肿瘤干细胞(Colon cancer stem cells)并研究其生物学特性.方法 采用有限稀释法筛选分离具有连续克隆能力的单细胞,通过MTT比色法对其体外增殖能力进行鉴定,流式细胞仪分析细胞表面标记CD133、CD166、CD24、CD47、CD200、CD90、CD44、EPCAM的表达情况;PCR检测Oct4、Sox2、Nanog、C-myc等相关基因的表达,实时荧光定量PCR检测其表达量.结果 三例能够形成肿瘤球的原代培养细胞CD166阳性细胞所占比例分别为61.9%、52.4%、47.8%,CD47阳性细胞所占比例分别为99.8%、97.2%、99.9%;不能形成肿瘤球的原代培养细胞中CD166阳性细胞为10.8%,CD47阳性细胞为0.1%;CD133、EPCAM、CD24、CD200四个表面标记在两种细胞中的表达均低于0.5%,CD44、CD90在两种细胞中的表达均高于95%;与原代细胞相比,克隆细胞具有较强的体外增殖能力并且高表达Oct4(P<0.05)、C-myc (P<0.01)及Sox2基因,不表达Nanog基因.结论 人结直肠肿瘤中存在具有自我更新和增殖潜能的结直肠肿瘤干细胞,在体外可将其分离、培养和纯化.
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鼻咽癌调强放疗疗效及局部复发的剂量学因素分析
目的 研究鼻咽癌调强放疗计划的剂量分布,重点分析复发患者调强放疗计划的剂量学特点,以评价治疗计划的合理性.方法 回顾性分析339例经病理确诊的初治鼻咽癌(NPC)患者的调强放疗(IMRT)计划,并对12例局部治疗失败患者进行剂量学分析.结果 全组1年局部控制率、区域控制率分别为98.1%、99.3%;全组2年局部控制率、区域控制率分别为96.5%、98.5%.共有12例局部治疗失败,且均为野内复发.结论 目前的鼻咽癌调强放疗计划能够取得较好的局部控制率,靶区覆盖情况好,同时有效保护了邻近危机器官.野内复发提示更小范围的合理化靶区设置和原发肿瘤局部加量照射有望进一步提高局部控制率.
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新疆维吾尔族与汉族女性多中心性乳腺癌患者临床病理分析
目的 探讨新疆维吾尔族、汉族多中心性乳腺癌患者临床和病理特点,为防治工作提供基础资料.方法 对2005-2012年期间手术治疗,且经病理组织学证实的181例维、汉族多中心性乳腺癌的临床和病理指标进行统计分析.结果 对12项临床和病理指标进行统计学分析显示,与汉族多中心性乳腺癌患者相比,维族多中心性乳腺癌患者妊娠次数、腋窝淋巴结转移数目、肿瘤个数及脉管浸润状况较多,主癌灶较大,孕激素受体(progesterone recetor,PR)表达阳性率较低.结论 新疆维吾尔族、汉族多中心性乳腺癌患者临床和病理特征不同.
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恶性肿瘤临终患者血浆D-二聚体动态检测回顾性分析
目的 分析恶性肿瘤临终患者死亡前血浆D-二聚体含量的变化与预后的关系.方法 检测72例恶性肿瘤临终患者死亡前0~4周内和4~8周内自身血浆D-二聚体值,两次检测间隔时间平均为24天,并对两次检测值进行统计分析.结果 恶性肿瘤临终患者死亡前0~4周D-血浆二聚体检测水平显著高于4~8周检测水值,差异有统计学意义(P=0.002);其中消化道恶性肿瘤差异为明显(P=0.004),其次为肺癌(P=0.028).然而男性和女性之间,不同年龄组间的D-二聚体变化值无明显差异(P>0.05).结论 血浆D-二聚体变化情况可以作为恶性肿瘤临终患者预后判断的参考指标.
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上皮间质转化在血管生成拟态中的研究进展
肿瘤的侵袭转移受到多种因素调节,其中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)作为已被发现的一种微循环的新模式,是患者预后不良的一个关键因素.近年研究表明上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在VM形成中发挥重要作用.本文就新研究,综述EMT相关核转录因子,EMT细胞表达的干细胞特性,EMT细胞导致肿瘤微环境成分的改变在VM形成中的作用,并简要探讨VM、EMT、肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)以及微环境之间的关系.鉴于EMT在VM的形成中的重要作用,深入开发抗VM形成的药物以及研究EMT形成机制有望为靶向EMT抑制VM形成治疗肿瘤远处转移的新策略提供扎实的理论基础.
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自分泌运动因子及其受体在恶性肿瘤侵袭和转移中的作用
肿瘤细胞分泌的自分泌运动因子和受体,一种跨膜糖蛋白,结合后,经胞吞或者囊泡作用进入细胞内,在肿瘤的侵袭和转移方面发挥作用.主要作用:(1)上调肿瘤细胞整合素的表达和基质金属蛋白酶3的分泌,改变细胞-基质之间的黏附性以利于肿瘤细胞迁移.(2)下调E-钙黏蛋白的表达,使纤连蛋白和波形蛋白表达增加,促进上皮组织向间叶组织转化.(3)通过血管内皮生长因子受体Flt-1表达及血管内皮细胞的迁移,促进肿瘤新生血管的形成.自分泌运动因子及其受体通过多种途径参与肿瘤的侵袭和转移.
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食管癌放射抗拒的细胞信号通路研究进展
食管癌是我国常见的恶性肿瘤,放射治疗是其主要的手段之一,而放射抗拒是肿瘤局部复发、放疗失败的重要原因,各种信号通路在食管癌放射抗拒形成中起到重要作用.本文对食管癌的放射抗拒细胞通路进行归纳总结,开发各种信号通路特定靶点的有效拮抗剂,将为食管癌及其他肿瘤的早期干预治疗提供新的思路.
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乳腺癌多西他赛耐药的分子机制
多西他赛(DTX)已广泛应用于乳腺癌的辅助化疗、新辅助化疗和转移性乳腺癌的治疗.然而,由于天然耐药的存在和获得性耐药的产生,严重制约了DTX的临床应用.已知的乳腺癌多西他赛的耐药机制主要包括:药物作用靶点的改变、解毒酶的激活、细胞凋亡相关基因的异常表达、DNA甲基化状态、ATP结合盒(ABC)转运蛋白的过表达、微小RNA的表达异常等.
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软骨肉瘤的相关分子机制研究进展
软骨肉瘤是骨组织第二大常见恶性肿瘤,约占恶性骨肿瘤的20%,它具有局部侵袭性和远处转移性.各种肿瘤抑癌基因、致癌基因、细胞因子和错综复杂的信号级联放大途径都和软骨肉瘤的发病相关,并且同源染色体丢失、核型改变也关系到软骨恶变.CCN6、WISP-1、HMGB-1、TNF-α、IL-6、IGF和COXs的异常表达能够通过激活一系列的信号转导途径及分子来促进软骨肉瘤细胞的转移.近年众多研究表明上述因素和软骨肉瘤的发病机制有关.本文将对这些因素在软骨肉瘤的发生发展方面的作用作一简要综述.
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癌痛治疗不足的现状与原因
本文旨在以综述的方式对于癌痛治疗不足的现状、原因以及应对措施进行汇总,进而为改善临床癌痛治疗提供参考.对于癌痛治疗以及治疗不足的现状进行了汇总和总结,对于癌痛治疗不足的原因和应对措施进行了归纳和分析.今后癌痛治疗的规范化、癌痛的正确评估以及加强癌痛治疗的宣教仍然是癌痛治疗研究的重点方向.
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神经菌毛素促进VEGF介导的血管生成作用及其机制研究进展
神经菌毛素(neuropilin-1,NRP-1)作为NRP家族中重要成员之一,常表达于内皮细胞及一些肿瘤细胞,是信号素(Sema 3A)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等相关因子的共受体.因此,它在神经轴突的生长、血管的生成发育和肿瘤生长转移中起重要作用.而血管内皮生长因子(VEGF)作为重要的血管生成调节因子,同样在促进肿瘤血管形成,发生及发展中发挥着重要作用.近年来越来越多研究证实NRP-1可以促进VEGF介导的血管形成,进而促进肿瘤发生发展.本文就近年来NRP-1促进VEGF血管形成作用及机制作一综述.
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肺多发转移瘤伽玛刀治疗的剂量分布研究
目的 对肺多发转移瘤患者γ刀治疗的剂量分布进行研究以评估其安全性和可行性.方法 选取20例肺多发转移瘤(9~12个病灶,病灶直径≤2.3 cm)患者设计γ刀治疗计划(OUR-QGD型体部γ刀),采用仰卧体位的12例,俯卧体位的8例.在肺窗下勾画大体肿瘤靶区(gross target volume,GTV),GTV外放5mm为计划靶区(planning target volume,PTV),50%等剂量线包绕PTV,70%等剂量线包绕90%GTV,处方剂量为50%等剂量线4 Gy/f,总剂量52 Gy,通过剂量体积直方图评估其剂量分布.结果 处方总剂量为52 Gy时,90%的GTv靶区得到相当于常规放疗94 Gy剂量的照射,仰卧体位双肺的平均剂量为8.36 Gy,V20、V10和V5分别为12.60%、24.60%和37.40%,俯卧体位双肺的平均剂量为8.15 Gy,V20、V10和V5分别为12.67%、25.10%和40.40%.结论 对于物理剂量而言,采用OUR-QGD型体部γ刀治疗数目较多的肺多发转移瘤是安全有效的.
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神经节苷脂预防奥沙利铂周围神经毒性的研究
目的 观察神经节苷脂预防奥沙利铂神经毒性的效果.方法 68例接受以奥沙利铂为主方案化疗的患者随机进入试验组(n=38)和对照组(n=30),试验组应用神经节苷脂(40毫克/日,共3天)、对照组应用呋喃硫胺(每次50 mg,每日3次,持续口服)来预防奥沙利铂的神经毒性.观察两组患者化疗后神经毒性的发生情况、化疗疗效和不良反应.结果 试验组与对照组患者急性神经毒性发生率分别为5.3%(2/38)和26.7%(8/30),差异有统计学意义(P=0.013).对照组累积性神经毒性发生率为63.3%(19/30),其中1级有7例、2级有8例、3级有3例、4级有1例;试验组有6例患者出现累积性神经毒性,发生率为15.8%,均为1~2级,较对照组明显降低,且程度减轻.两组患者之间的化疗相关性毒性、化疗总有效率、疾病控制率、中位无进展生存期等差异均无统计学意义.结论 神经节苷脂对奥沙利铂所致周围神经毒性有良好的预防作用,且不影响化疗的疗效、不增加治疗相关性不良反应.
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脑恶性胶质瘤术后会师化疗同步适形放疗的临床观察
目的 探讨脑恶性胶质瘤显微手术全切后间质内尼莫司汀(ACNU)与替莫唑胺(TMZ)会师化疗同步适形放疗的临床疗效和安全性.方法 选取临床影像诊断为脑恶性胶质瘤的患者99例,均行开颅显微手术全切肿瘤和组织病理证实,术后采用单纯适形放疗(RT) 21例,采用尼莫司汀间质化疗同步适形放疗(ACNU+ RT) 24例,采用替莫唑胺化疗同步适形放疗(TMZ+ RT) 23例,ACNU间质内化疗与口服TMZ会师化疗同步适形放疗(ACNU+ TMZ+ RT) 31例,比较四组的疗效和安全性.结果 脑恶性胶质瘤显微手术全切术后ACNU+TMZ +RT组患者1、2、3年存活率分别为80.6%(25/31)、48.4%(15 /31)、25.8%(8/31),中位生存时间为29.0(39.8 ~ 18.6)月.术后1、2、3年ACNU+TMZ+ RT组中位生存时间明显长于RT组、ACNU+ RT组和TMZ+ RT组(xL2=21.045和22.385,P=0.043和0.045);脑恶性胶质瘤显微手术全切术后ACNU+ TMZ +RT组患者1、2、3年Karnofsky≥60所占比率分别为77.4%(24/31)、48.4%(15/31)、22.8%(8/31).术后1、2年ACNU+TMZ+RT组生存质量明显优于RT组、ACNU+RT组及TMZ+RT组(x2=8.199,P=0.042)、(x2=7.864,P=0.049).结论 脑恶性胶质瘤显微手术力争全切除,术后间质内ACNU与TMZ会师化疗同步适形放疗是脑恶性胶质瘤较优化的综合治疗方案,可显著延长患者的生存时间,提高患者的生存质量.
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局部复发食管癌挽救性放疗临床分析
目的 分析挽救性放疗在局部复发食管癌治疗中的长期疗效和不良反应.方法 对局部复发食管癌患者116例进行挽救性放疗.放疗技术为二维计划(15%)和三维适形计划(85%).66例患者接受同步化疗.挽救性放疗或放化疗的中位剂量为45 Gy.结果 中位随访时间38月(10~105月).症状缓解率76%.中位总生存时间和无进展时间分别为14和8月.1、2、3年总生存率分别为56.9%、29.3%和14.7%.1、2、3年无进展生存率分别为43.1%、20.6%和10.4%.9例患者存活超5年(61~105月).挽救性放疗剂量<45Gy组中位生存时间、3年生存率为9月和5%,而≥45 Gy组为19月和24%(P=0.001);传统二维照射技术组中位生存时间、3年生存率为4月和10%,而三维适形组为15月和19%(P=0.03).急性不良反应主要是2~3度的放射性食管炎和放射性皮炎.无治疗相关死亡发生.结论 挽救性放疗或放化疗对局部复发食管癌患者是有效的,特别是症状的缓解,且不良反应在可耐受的范围.局部复发食管癌的治疗效果总体不理想,然而挽救性放疗或放化疗后可以延长生存时间,甚至达到长期生存.即使患者初始治疗行过放疗,食管癌的挽救性放疗仍是有效的治疗方式.三维适形放疗和挽救性放疗大于45Gy的总剂量有更好的预后.
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卡培他滨治疗进展期三阴性乳腺癌疗效分析
目的 观察卡培他滨在未经选择的进展期三阴性乳腺癌患者治疗中的疗效和不良反应.方法 收集青岛大学医学院附属二院肿瘤科采用卡培他滨单药或联合化疗的进展期三阴性乳腺癌病例45例,回顾分析其近期疗效、无进展生存时间(PFS)和不良反应.结果 中位随访8月,所有患者总有效率为60%.卡培他滨联合用药组有效率66.7%,单药组有效率33.3%,两者比较差异有统计学意义(P=0.028).所有患者中位PFS为7.75月.单药组和联合组中位PFS分别为9.25月和7.55月,差异无统计学意义(P=0.751).基础体能状况是PFS的重要预测因素(P=0.005).无复发间期是否大于2年(P=0.198)不是PFS的预测因素.主要不良反应为手足综合征、胃肠道反应及骨髓抑制.结论 卡培他滨治疗进展期三阴性乳腺癌具有较好的疗效,不良反应可耐受.日常临床实践中疗效与干预性临床试验结果相同.
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顺铂节拍化疗联合放疗治疗局部中晚期鼻咽癌的Ⅰ期临床研究
目的 探索顺铂节拍化疗联合放疗治疗鼻咽癌顺铂的Ⅰ期临床剂量,评价该治疗模式的临床耐受及抗血管效应.方法 每周2次顺铂节拍化疗联合放疗治疗局部中晚期鼻咽癌,经Ⅰ期药物耐受试验,测定顺铂大耐受剂量(MTD);治疗前、中、后期行CT灌注扫描分析鼻咽癌病灶微循环变化.结果 节拍化放疗治疗鼻咽癌顺铂MTD为8 mg/m2.节拍化放疗使CT灌注指标改变幅度较单纯放疗大.结论 顺铂节拍化放疗治疗鼻咽癌可耐受,节拍化疗显示出抗鼻咽癌微血管效应.
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彩超与钼靶对乳腺导管内癌诊断的对比研究
目的 探讨彩超(CDUS)与数字化钼靶摄影(钼靶)对乳腺导管内癌(DCIS)的诊断价值.方法 回顾性分析73例患者79个病灶经病理确诊的DCIS术前CDUS及钼靶的影像资料,比较两者单独及联合诊断DCIS的价值.结果 经病理证实79个病灶中48个为DCIS.CDUS及钼靶诊断DCIS的敏感度分别为66.67% (32/48)和70.83% (34/48),两者间差异无统计学意义(P>0.05),特异性分别为90.32%和80.65%,阳性预测值分别为91.43%和85.00%,阴性预测值分别为63.64%和64.10%;两者联合诊断的敏感度为95.83% (46/48),分别与其中一种诊断方法比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CDUS对DCIS病灶内部结构及周边导管结构紊乱检出优于钼靶,而钼靶能够较敏感地显示DCIS病灶内的微小钙化.两者联合可提高诊断DCIS的准确率.
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胃断端上提左手控制D2淋巴结整块清扫在全胃切除术的临床研究
0 引言胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,手术切除是治疗胃癌的主要手段.根治性切除+D2淋巴结清扫作为进展期胃癌的标准术式已经为东西方外科医生所接受[1],但如何快速安全地对第2站淋巴结进行清扫鲜有报道.近年来我们采用了将胃断端上提左手控制行胃癌根治术,使胃癌根治术的手术时间缩短到1h左右[2],本文着重探讨运用胃断端上提清扫第2站淋巴结的应用体会.
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胸腹腔镜联合食管癌切除术与传统开胸术式的临床对比研究
0 引言食管癌是潮汕地区高发癌,外科手术是其主要治疗手段.传统的经胸、颈、腹三切口手术创伤大,给患者造成极大的痛苦.近年来,胸腹腔镜联合食管癌切除术以其安全、创伤小、清扫程度不亚于传统手术的优点逐渐得到认可[1-2].汕头市中心医院肿瘤外科自2009年始开展胸腹腔镜食管癌手术,取得了较满意的效果,现报道如下.
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乳腺癌发病风险与8q24 rs13281615基因多态性的关系
目的 评价8q24 rs13281615基因多态性与乳腺癌(breast cancer,BC)发病风险的关联性.方法 系统检索PubMed、EMABSE和中国知网等数据库,收集关于8q24 rs13281615基因多态性与BC易感性的病例-对照研究,提取相关数据进行Meta分析.以病例组和对照组8q24 rs13281615基因型分布的比值比(Odds Ratio,OR)为效应指标,计算合并OR值及其95%可信区间(confidence interval,CI).结果 共14篇文献符合纳入标准,累计病例44283例,对照55756例.GG基因型与AG+AA基因型比较的OR值为1.13(95%CI=1.08~1.19,P<0.001).而AA基因型与AG+GG基因型比较的OR值为0.89(95%CI=0.84~0.93,P<0.001).结论 rs13281615GG基因型为罹患BC的易感基因型,而AA基因型为保护基因型.
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原发性左主支气管血管球瘤1例并文献复习
0 引言血管球瘤(glomus tumor,GT)是罕见的肿瘤,约占所有软组织肿瘤的1.6%[1].原发于动静脉交接处的血管球体,它是一种变异的平滑肌细胞,和体温调节有关[2].血管球瘤好发于四肢末端的皮肤及皮下组织,大多为良性,恶变罕见[3],我科收治1例发生于肺左主支气管,现报告如下.
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肝包膜下巨大囊性转移瘤1例报告及分析
0 引言转移瘤是肝脏常见的肿瘤,大多为多发,单发较少见,而单发的肝脏包膜下囊性转移瘤更少见.本文就1例肝包膜下巨大囊性转移瘤进行报道及分析.1 病例资料患者,女,66岁.2011年12月因“进食哽噎3月余”就诊,查胃镜:贲门大弯后壁可见一大小约3.5 cm×3.9 cm的不规则溃疡,周边堤样隆起.全身CT等检查提示无其他部位转移,遂于2011年12月22日在上海中山医院行贲门癌根治术,术中探查见贲门部病灶,约3 cm×4 cm,质地中等,周围脏器未见异常,遂行贲门癌根治术,食管胃机械吻合.
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心脏原发恶性纤维肉瘤1例并文献复习
0 引言原发性心脏肿瘤是指原发于右心房、右心室、左心房、左心室及其相通大血管的肿瘤.发病率极低,尸检报告发生率为0.05%~0.30%[1],其中约25%为心脏原发恶性肿瘤.心脏纤维肉瘤为心脏原发性恶性肿瘤之一,由间质衍生,多发生在左心房,可发生于任何年龄,婴儿多见,成人、儿童和婴儿的发病比例为1∶1∶3.
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鞍区中枢神经细胞瘤1例并文献复习
0 引言中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)是一种少见的中枢神经系统肿瘤,自首次报道至今共有500余例报道.CNC常发生于侧脑室内,多起源于透明隔和侧脑室壁.位于脑室外的CNC更少见,迄今仅有70余例报道[1].本文将报道1例原发于鞍区的脑室外神经细胞瘤,极为罕见.结合文献复习,就其临床表现、影像学表现、病理特征及治疗方法进行总结,以期提高对本病的认识.
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国内外头颈部鳞癌指南循证评价(鼻咽癌除外)
目的 了解国内外头颈部鳞癌指南的发布状况、评价其质量,为我国制定头颈部鳞癌指南提供借鉴.方法 计算机检索PubMed、Embase、NGC(U.S.National Guideline Clearing-house),CMA Infobase(the Canadian Medical Association Infobase),GIN(the Guidelines International Network),SIGN(the Scottish Intercollegiate Guidelines Network),the CMAdisc等中英文数据库和指南网站,按既定的纳入与排除标准,筛选文献,纳入符合标准的指南,用指南评价工具AGREE(Appraisal of Guideline for REsearch and Evaluation)Ⅱ 对其进行质量评价.结果 共检索出514篇相关文献,终纳入49篇头颈部鳞癌指南,共覆盖15个国家、地区.现有指南主要由美国、加拿大、英国发布.49篇指南6个领域的得分分别为:71.63%、43.37%、45.63%、68.08%、32.41%、42.55%.结论 国内外头颈部鳞癌指南的质量中等,国内可借鉴AGREE的评价体系结合国内实际制定高水平的临床指南.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |