肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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rAAV-Slug-siRNA载体的构建及其抗胰腺癌的实验
目的 构建并制备携带目的 基因的rAAV-EGFP Slug-siRNA(Slug-siRNA)病毒载体,探讨Slug 干扰抗胰腺癌作用.方法 首先构建pDC316-EGFP-Slug-siRNA质粒,以PCR鉴定正确的pDC316EGFP-Siuz-siRNA克隆为模板扩增EGFP-Slug-siRNA片段,EcoRⅠ和SalⅠ双酶切回收PCR产物;酶切pSNAV2.O-lacz-a载体质粒,并与上述产物进行连接;转化感受态大肠杆菌DH5a,得到重组质粒pSNAV2.OEGFP-Slug-siRNA,酶切和测序对其进行鉴定.建立载体细胞株BHK/Slug-siRNA,大规模制备rAAV2-EGFP-Slug-siRAN并对其纯化、鉴定和滴度测定.将体外培养的胰腺癌细胞株AsPC-1转染Slug-siRNA和pSNAV2.O-EGFP空载体.Western blot及RT-PCR方法鉴定转染前后AsPC-1细胞内PUMA及Slug蛋白及mRNA表达,MTT、比色法检测细胞存活率,TUNEL检查细胞凋亡.结果 携带编码靶向Slug的小发夹状干扰RNA序列的腺相关病毒载体质粒pSNAV2.0-EGFP-Slug-siRNA,经PCR、酶切和测序鉴定,质粒构建正确.将构建成功的载体质粒与重组Ⅰ型单纯疱疹病毒HSV7-rc/AUL2共转染包装细胞BHK-2,成功复制和包装出重组腺相关病毒Slug-siR-NA,经检测目的 片段插入成功,滴度为9.23×1010 (puf).Slug-siRNA有效抑制AsPC-1细胞内Slug表达,抑制体外细胞增殖,促进细胞凋亡,同时,伴随着Slug表达的下降,细胞内PUMA表达明显增加.结论 成功制备出高滴度携带目的 基因的Slug-siRNA病毒载体.干扰Slug表达抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过解除Slug时PUMA基因的抑制有关.
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RNA干扰survivin对口腔表皮样癌细胞株KB生长的抑制作用
目的 探讨RNA干扰技术沉默survivin基因对口腔表皮样癌细胞株KB增殖和凋亡的影响.方法 化学合成靶向survivin基因的小干扰RNA片段(siRNA),脂质体法转染KB细胞.通过RTPCR,蛋白印迹法分别检测survivin mRNA和蛋白表达变化,流式细胞仪检测细胞生长周期和凋亡,MTT法检测转染后KB细胞增殖情况.结果 siRNA可以有效地降低KB细胞survivin mRNA和蛋白的表达;转染后KB细胞阻滞于G_2/M期,凋亡增加,增殖受抑制.结论 应用RNA干扰技术沉默survivin在KB细胞中的表达可以有效抑制该细胞增殖、促进癌细胞凋亡,将survivin作为口腔癌基因治疗的靶点,通过RNA干扰技术对口腔癌进行基因治疗具有一定的可行性.
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姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制.方法 体外培养的CNE-2Z细胞经不同剂量姜黄素处理后,用MTT法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,Westem blot检测姜黄素处理后相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平的变化.结果 姜黄素对CNE-2Z细胞的生长和增殖都具有一定程度的抑制作用,阻断细胞于S期和G_2/M期.姜黄素处理后CNE-2Z细胞凋亡抑制基因Bel-2蛋白表达减少,同时促凋亡基因Bax蛋白表达增加.结论 姜黄素可抑制CNE-2Z细胞增殖并促进其凋亡.
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RNAi抑制GSK-3β基因表达增强卵巢癌SKOV3细胞对紫杉醇敏感度的研究
目的 构建GSK-3β基因特异性短发卡状(shRNA)干扰载体,观察RNA干扰技术对卵巢癌SKOV3细胞GSK-3β基因表达的抑制作用,并且探讨促进紫杉醉药物敏感度的机制.方法 设计合成并构建针对GSK-3βmRNA的特异性shRNA干扰质粒,将干扰质粒转染SKOV3细胞.筛选稳定转染的单细胞扩大培养,应用RT-PCR,Western blot方法检测各组细胞GSK-3β表达抑制情况.流式细胞学检测法((FAGS)检测细胞凋亡率.比较抑制GSK-3β基因前后卵巢癌SKOV3细胞抵抗紫杉醉药物的差异.结果 成功构建丙SK3β-shRNA干扰载体.SKOV3细胞转染丙SK3β-shRNA干扰载体后,RT-PCR、Western blot方法显示,转染后GSK-3βmRNA和蛋白表达均显著下降.FACS检测结果显示,转染PGSK3β-shRNA干扰载体,不同浓度紫杉醇作用24h后,卵巢癌SKOV3细胞对紫杉醉敏感度都有显著性提高.细胞凋亡率显著增加(P＜0.05).结论 运用RNAi技术构建的PGSK3β-shRNA干扰载体能特异、高效抑制靶基因GSK-3β表达;降低卵巢癌细胞中GSK-3β基因表达水平,能增强卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感度,促进肿瘤细胞凋亡.
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四物合剂对马利兰诱导HL-60细胞凋亡的影响
目的 观察不同剂量四物合剂对马利兰诱导HL-60细胞凋亡作用的影响.方法 MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞A亡情况,Westem blot检测细胞p53/bcl-2表达,ELISA法检测细胞色素C释放,分光光度法检All Caspase-3,Caspase-8和谷胱甘肽(GSH).结果 四物合剂可激活细胞Caspase-3和Caspase-8,上调细胞p53/bcl-2表达比率、升高细胞色素C释放、降低GSH (P＜0.05,P＜0.01),且60mg/L剂量可抑制HL-60细胞生长(P＜0.05).结论 四物合剂可抑制HL-60细胞生长,对马利兰诱导HL-60细胞凋亡具有增效作用,其增效作用机制可能与激活肿瘤细胞凋亡PKC通路有关.
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靶向stathmin和mdr1基因逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的研究
目的 探讨以RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术靶向stathmin和mdrl基因逆转卵巢癌细胞紫杉醉耐药的可行性.方法 分别构建靶向stathmin和mdrl基因的质粒:pGU6-GFP-neo-STMNI和pGU6-GFP-neo-MDRI;将质粒转染到卵巢癌紫杉醉耐药细胞株SKOV3/TAX,Real-time RTPCR检测stathminm和mdrl的mRNA变化;Western blot检测其蛋白表达变化;荧光显微镜检测细胞凋亡情况;CCK-8法分析细胞对紫杉醉的敏感度.结果 Real-time RT-PCR及Western blot显示pGU6-GFP-neo-MDRl质粒对mdrl基因,pGU6-GFP-STMN1-294shRNA质粒对stathmin基因在mRNA水平和蛋白水平均有明显抑制(P＜0.05),荧光显微镜下共转染组细胞凋亡增多,CCK-8示共转染组逆转紫杉醉耐药效果明显.结论 体外RNAi可有效沉默卵巢癌紫杉醉耐药株SKOV3/TAX细胞内:tathmin基因和mdrl基因,逆转其紫杉醇耐药.
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Ca2+在鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用
目的 探讨钙信号途径在凋亡性细胞容积减小中的作用.方法 用凋亡诱导剂顺铂诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞发生凋亡性细胞容积减小(AVD),采用Q500MC软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,Scion Image图像分析软件检测细胞容积变化.结果 细胞外灌流顺铂后细胞体积减小,10min后细胞体积减小差异有统计学意义.去除灌流液中的Ca2+或用钙通道阻断剂Nifedipine阻断钙通道后,延缓顺铂诱导的细胞容积减小的发生,但不能防止细胞缩小过程的出现,50 min后,Nifedipine组和无Ca2+灌流液组与顺铂对照组AVD水平均无差异.结论 细胞外Ca2+内流可能在触发细胞凋亡早期细胞容积减小中起重要作用.
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食管癌血管形成相关因子的表达及意义
目的 探讨不同组织类型食管癌中NF-KB、VEGF-C、MVD的表达及与临床特征的关系.方法 采用免疫组织化学二步法检测47例食管鳞癌,41例食管腺癌及34例食管小细胞癌中NF-icB,VEGF-C的表达情况,并对微血管密度(MVD)进行计数.采用RT-PCR检测50例食管癌及20例正常食管组织相关基因.结果 NF-KB在食管鳞癌、腺癌和小细胞癌的阳性表达率分别为59.57%、36.59%和67.65 % (P＜0.05);VEGF-C在食管鳞癌、腺癌和小细胞癌阳性表达率为65.96%、85.37%和79.41%(P＞0.05).结论 VEGF-C和NF-KB在食管癌发生发展中起着一定的作用,VEGF-C在食管腺癌中表达较高,NF-KB食管小细胞癌中表达较高.MVD在三者之间无差异.食管鳞癌、腺癌和小细胞癌形成微血管的机制可能稍有不同,深入研究其具体的形成机制,可为临床提供针对性的治疗方案.
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老年人胃癌的浸润深度和术后化疗对预后的影响
目的 探讨接受手术治疗的老年人胃癌临床病理因素与预后的关系.方法 回顾性研究本院2002年1月至2005年12月胃癌手术患者,记录患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、共存病(高血压及心脏病)、手术根治程度、胃切除范围、病理类型(WHO)、TNM分期、术后化疗情况,建立数据库.结果 老年组中位生存时间为29月(平均44月),明显低于中年组(78月,P= 0.001)和青年组(72月,P= 0.009);老年患者原发肿瘤以T3/T4为主;较少的患者接受联合脏器切除;更多合并高血压及心脏病,而较少患者接受术后化疗.结论 老年人胃癌手术患者原发灶的侵犯深度、术后较少接受化疗与预后差有关.
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171例老年鼻咽癌临床及预后因素分析
目的 分析老年鼻咽癌的临床特点,探讨影响其预后的因素.方法 对171例老年鼻咽癌患者的临床特点、治疗方法、生存期及预后因素进行单因素和多因素分析.结果 1、3、5年总生存率和肿瘤特异性生存率分别为78%、55%、40%和84%、63%、52%.单因素分析显示性别、T分期、N分期、临床分期、颅底骨侵犯、颅神经损伤、放疗中断天数对总生存率和肿瘤特异性生存率的影响有显著差异.多因素分析显示临床分期、放疗中断天数是影响老年鼻咽癌患者生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 临床分期和放疗中断天数对老年鼻咽癌预后有影响;老年鼻咽癌患者非肿瘤性死亡的概率较大.
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60例青年肺癌患者的临床特征及预后分析
目的 探讨青年肺癌的临床特征及影响预后的因素.方法 回顾性分析60例40岁以下肺癌患者的临床资料,分别对性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤部位、肿瘤大小、TNM分期、有无肿瘤家族史及治疗方法进行预后分析.Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank进行生存率显著性检验,Cox比例回归风险模型进行单因素、多因素分析,评价各因素对预后的影响.结果 全部青年肺癌患者的1,2,3年生存率分别为:69.1%、50.0%、20.0%.单因素分析显示:病理类型(P=0.001)、吸烟史(P=0.0461),TNM分期(P=0.0383)、治疗方法的选择(P=0.011)是影响预后的因素.多因素分析则显示:病理类型和TNM分期是影响预后的独立因素.结论 青年肺癌的临床表现无特异性,提高对青年肺癌的认知程度,争取早期正确诊断,选择正确的治疗方法,是提高生存率的方法.
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MMR蛋白在云南地区遗传性非息肉病性大肠癌中的表达及意义
目的 探讨MLH1、MSH2、PMS2和MSH6蛋白在云南地区遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)中的表达及意义.方法 根据目前国内外通常采用的三个标准在云南地区选择遗传性非息肉病性大肠癌病例13个家系中19例肿瘤组织,应用免疫组织化学方法(IHC)检测MLH1、MSH2、PMS2和MSH6蛋白.结果 在这13个家系中,MLH1、MSH2、PMS2和MSH6四种蛋白表达缺失率分别为30.77%、38.46%、23.08%、5.38%,其中2例家系先证者同时存在MLH1和PMS2蛋白表达缺失,2例家系先证者同时存在MSH2和MSH6蛋白表达缺失,四种MMR蛋白总的表达缺失率为84.62%.结论 云南地区HNPCC病例存在MLH1、MSH2、PMS2和MSH6四种MMR蛋白不同程度的缺失表达,应用IHC检测MMR蛋白可以作为筛选HNPCC家系的一有效手段.
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原发性肝细胞癌中P-gp,TopoⅡα和P53的表达及意义
目的 研究原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)组织中多药耐药基因P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡalpha,TopoⅡα)和P53的表达及共表达情况,分析其表达与PHC临床特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测P-gp、TopoⅡα和P53的表达,并结合临床特征进行分析.结果 P-gp、TopoⅡα和P53阳性表达率分别为80.74%(109/135)、46.67%(63/135)和33.3300(45/135),P-gp阳性率明显高于TopoⅡα、P53 (P = 0.000),TopoⅡα阳性率高于P53(P＜0.05).P-gp阳性率与患者年龄、肿瘤细胞分化程度、肿瘤大小有关,患者血清AFP升高者P-gp、TopoⅡα阳性率均高于AFP正常者(P＜0.05),血清AST升高者P-gp、P53阳性率均高于AST正常者(P＜0.05).TopoⅡα和P53阳性率与患者年龄、肿瘤细胞分化程度、肿瘤大小无关(P＞0.05).两种和三种基因产物共表达阳性率为51.8500(70/135),明显高于单一基因产物表达阳性率34.07% (x2= 8.706,P＜0.01).结论 肝癌多药耐药是由多种耐药基因产物共同作用的结果,单基因和多基因共同作用,以多基因共表达为主.联合检测肝癌患者的多药耐药基因产物,对于临床合理用药、提高化疗疗效具有指导意义.
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多发性骨髓瘤患者感染的防治
0引言感染是多发性骨髓瘤(MM)常见的并发症和导致死亡的主要原因之一[1].近年来随着新药及大剂量化疗的应用,MM感染病原体谱在扩大、感染机会也在增加.感染风险评估有利于减少和更好地控制MM感染并发症.本文就目前MM临床感染情况、预防和治疗策略等现状作一综述.
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乳腺癌患者循环肿瘤细胞检测研究进展
0引言肿瘤转移是乳腺癌治疗失败的首要原因.乳腺癌患者循环血中的微转移经常规病理检查和影像检查如X线、CT等均难以发现.早在1999年,Ghossein在1例因癌症死亡的患者外周血中发现了类似肿瘤的细胞,并首次提出了循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)的概念[1].
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胃癌基因表达谱的下游研究策略
0引言胃癌的发生率和死亡率在过去的70年里呈显著的下降趋势,但仍分别列居世界范围的第四和第二位[1-2],在中国有些省份,与上世纪90年代相比,胃癌的标化死亡率已经大幅度降低[3],但其死亡率仍列居各种肿瘤的第二位[4].目前,多种肿瘤的基因表达谱芯片在探索诊断和预测预后的研究中已经显示出巨大的应用前景[5].
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整合素与肺癌
0引言<全国第三次死因回顾抽样调查报告>显示,肺癌已居我国恶性肿瘤死亡原因之首位.目前,综合治疗方案已使疗效有所提高,但5年生存率仍不足20.其主要原因是肺癌的侵袭与转移.近年来研究发现,肺癌的侵袭转移与整合素密切相关.因此,整合素分子靶向治疗有可能是未来肺癌治疗的突破点之一.本文就整合素与肺癌侵袭转移的关系做一综述.
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缬沙坦和乌司他丁联合用药对肝缺血再灌注损伤的保护效应
目的 观察缬沙坦和乌司他丁联合用药对原发性肝癌合并肝硬化门静脉高压患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30例肝癌行肝叶切除术患者,随机分为对照组、乌司他丁组、缬沙坦和乌司他丁联合用药组,每组10例.乌司他丁组按10 000 u/kg于麻醉诱导后切皮前加入5%葡萄糖盐水100 ml中静脉滴注;联合用药组术前给予缬沙坦80 mg每天一次,口服一周至术前,术中用量及用法同乌司他丁组.对照组5%葡萄糖盐水100 ml静脉滴注.三组患者分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 min时抽取静脉血测TXI}和6-keto-PGF_1a浓度,术前、术后1天、术后3天、术后5天抽取静脉血,行血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素的测定.结果 30例肝癌患者均顺利完成切除术,患者血浆TXB,6-keto-PGF_1a、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素均增加(P＜0.05),乌司他丁组和联合用药组增加的幅度低于对照组(P＜0.05),但联合用药组保护效应与单用乌司他丁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对邻近肝门的原发性肝癌合并肝硬化门静脉高压患者肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,联合使用缬沙坦的预期效果尚需进一步研究.
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微波消融术对原发性肝癌肝纤维化指标的影响
目的 探讨微波消融(PMCT)治疗中晚期肝癌对肝纤维化五项指标的影响.方法 49例微波消融的原发性肝癌患者,现察治疗前后血清HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、TGF-β1五项肝纤维化指标水平.结果 PMCT治疗后与PWT治疗前相比,HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C差异无统计学意义,TGF-β1每次均有下降(P＜0.05).结论 PMCT治疗原发性肝癌对HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C无影响,且对肝纤维化有一定抑制作用.
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泰勒宁对比美施康定治疗中重度癌痛的疗效评价
目的 观察泰勒宁治疗中重度癌痛的效果并与美施康定对比.方法 将68例中重度癌痛患者随机分为秦勒宁组(T组,n=34)和美施康定组(M组,n=34),观察两组患者的疼痛缓解效果及不良反应.结果 T组和M组的中重度癌痛有效缓解率尤其是中度癌痛的有效缓解率,两组相比差异无统计学意义(P＞O.05);治疗期间部分患者出现恶心、呕吐、便秘及尿潴留的不良反应,两组相比T组不良反应的发生率明显小于M组.结论 泰勒宁可作为临床治疗中重度癌痛尤其是中度癌痛的一个较好的选择.
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晚期非小细胞肺癌GP方案化疗前后网织红细胞与白细胞的变化及临床价值
目的 了解晚期非小细胞肺癌采用吉西他滨联合顺铂化疗前后网织红细胞与白细胞的变化及临床价值.方法 87例晚期非小细胞肺癌患者予GP方案化疗前后采用流式细胞术检测网织红细胞的含量,采用血液分析仪检测外周血的白细胞变化.结果 化疗后第6天、第10天白细胞计数进行性下降,明显低于化疗前,第10天明显低于第6天(P＜0.01),第14天较第10天明显回升(P＜O.01),但仍低于化疗前水平(P＜O.01);而网织红细胞计数第6天、第10天较化疗前明显下降(P＜0.01),第10天较第6天无差异(P＞O.05),第14天较第10天明显回升(P＜0.01),恢复至化疗前水平(P＞0.05),结论网织红细胞的变化可作为晚期非小细胞肺癌化疗后骨髓抑制和恢复的较敏感指标,值得临床推广应用.
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蔗糖铁注射液联合促红细胞生成素治疗癌症相关贫血的临床观察
目的 观察蔗糖铁注射液联合促红细胞生成素(rHuEPO)治疗癌症相关贫血的疗效、安全性和对患者生活质量的影响.方法 将56例癌症相关贫血患者随机分为两组各28例:治疗组静脉滴注蔗糖铁每次100mg,2次/周;对照组口服富马酸亚铁每次300mg,3次/日;两组均同时皮下注射rHuEPO40 000 IU/周;疗程为6周.观察治疗前后贫血状况和铁代谢指标的变化及治疗的安全性,并应用卡氏功能状态(KPS)进行生活质量测评.结果 治疗组与对照组比较血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)均明显升高(P＜0.001),患者的主观症状和生活质量有明显改善(P＜0.05),且不良反应发生率低(P＜0.05).结论 蔗糖铁注射液联合rHuEPO治疗癌症相关性贫血的疗效和安全性,优于富马酸亚铁联合rHuEPO,并能够提高患者生活质量.
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IMRT联合锥形束CT技术治疗颅内危险区肿瘤病灶
目的 采用兆伏级锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)技术图像引导调强放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)颅内危险区肿瘤病灶,评估其摆位误差及PTV外扩范围.方法 对36例颅内肿瘤患者设计IMRT放疗计划,采用西门子ONCOR直线加速器配备的MVision兆伏级CBCT进行三维方向(左右、上下、前后)容积成像并与计划CT图像相匹配获取前5次放射治疗摆位后和摆位误差调整后CBCT数据,分析摆位误差及PTV外扩范围.结果 36例患者三维方向摆位误差分别为,左右(2.22±1.37)mm、上下(2.62±1.50)mm和前后(2.77±1.34)mm.摆位误差调整后较调整前摆位误差相比在三维方向均有降低,并且差异均具有统计学意义(P＜0.05),5次CBCT分次间摆位误差在三维方向上差异均无统计学意义(P＞0.05).若不行CBCT摆位误差校准,PTV在三维方向的外扩范围,左右:2.94 mm,上下:3.31 mm,前后:3.52 mm.若行CBCT摆位误差校准,PTV在三维方向的外扩范围,左右:1.00 mm,上下:1.19 mm,前后:1.68 mm.结论 各个方向的摆位误差边界小于4 mm,采用兆伏级CBCT技术对颅内肿瘤IMRT治疗分次间摆位误差的纠正和PTV边界的评估对提高颅内危险区肿瘤IMRT治疗的精度有重要意义.
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紫杉醇脂质体治疗非小细胞肺癌40例近期疗效及安全性分析
目的 比较国产紫杉醇脂质体与紫杉醉联合顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效和安全性.方法 病理诊断明确的晚期非小细胞肺癌患者随机进入试验组和对照组.试验组每周期予以紫杉醉脂质体135 mg/m2,对照组每周期予以紫杉醉135 mg/m2.两组每周期均联合顺铂75 mg/m2,每三周为一周期,两周期后评价疗效及安全性.结果 82例患者进入该研究.试验组40例,对照组42例.其中81例患者可评价疗效和不良反应.试验组总有效率27.5%,对照组总有效率24.4%o,两组有效率差异无统计学意义.两组血液学毒性发生率差异无统计学意义.但周围神经病变及聚氧乙基代蓖麻油与无水乙醇的混合溶媒所产生的相关毒性,试验组发生率明显低于对照组,差异有统计学意义.结论 紫杉醉脂质体联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效与紫杉醉相当,但过敏反应和周围神经病变的发生率明显降低.
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参一胶囊联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌临床观察
目的 评价参一胶囊联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌的疗效、机制及对化疗不良反应和生活质量的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究,把56例晚期乳腺癌患者分为治疗组与对照组.治疗组28例,给予参一胶囊联合卡培他滨治疗;对照组28例单纯给予卡培他滨治疗.结果 治疗组和对照组有效率分别为35.7%、25%.1年生存率分别为68%、50%,差异均无统计学意义.治疗组白细胞减少率和疲劳发生率分别为17.9%、7.1%,对照组分别为42.9%、32.1%、两组白细胞减少率、疲劳发生率比较差异均有统计学意义.治疗组与对照组相比能显著降低VEGF的值,提高了生活质量.结论 参一胶囊联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌有提高患者生存期的趋势,并可以减少化疗引起的疲劳、白细胞降低等不良反应,提高患者的生活质量等,其机制可能与参一胶囊有抗血管生成作用等有关.
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胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理及免疫表型分析
目的 探讨胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理学特点、免疫表型、生物学行为.方法 应用光学显微镜、免疫组织化学和随访的方法对52例胃黏膜活检病理诊断腺瘤的标本进行研究.结果 胃腺瘤的病理组织学特点:核间变,表现为核的体积增大及形态不规则,并出现1或多个核仁,核分裂<2/10HPF.腺体结构变化:腺瘤的腺管多比较一致,偶有腺体的大小及轮廓不规则,可伴有肠上皮化生.当核体积增大明显,核分裂>2/1OHPF,腺体出现不规则的扭曲、分枝状结构,提示腺瘤有发展.免疫表型:不同分子量角蛋白和肿瘤相关糖类抗原均有较高的F日性表达.CDX-2、APC、PTEN和CEA高表达与腺瘤的形成密切相关.黏蛋白Mur2高表达与黏蛋白Mur-l低表达呈负相关,两种结合有助于判断胃腺瘤的进展情况.survivin、bcl-2和p53蛋白的阳性表达率低,三者结合对胃腺瘤的恶性转化的判别有重要意义.Ki-67阳性细胞数在20%～40%之间,可作为细胞增殖程度,评价预后的有用指标.37-45月随访结果发现,治愈42.3%(22/52)、仍有腺瘤样增生38.5%(20/52)、有发展显示异型增生15.4%(8/52)、发展为私膜内癌者3.800(2/52).结论 胃腺瘤出现核体积明显增大,核分裂>2/10HPF,腺体不规则的扭曲、分枝状结构;免疫组织化学染色显示survivin、bcl-2、PTEN、p53蛋白阳性表达增强,细胞增殖指数Ki-67>40%,提示有癌变倾向,应内镜下黏膜切除.
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荧光原位杂交在膀胱尿路上皮癌中的应用
目的 探讨3,7,17号染色体及9p21 (p16基因)组合探针在监测膀胱尿路上皮癌术后复发及诊断膀胱尿路上皮癌的应用价值.方法 利用荧光原位杂交(FISH)检测膀胱尿路上皮癌患者的尿脱落细胞及组织切片中3,7,17号染色体及9p21组合的崎变情况.结果 FISH监测膀胱尿路上皮癌术后复发的敏感度为87.50%a;术前FISH阳性的患者术后更易复发;FISH诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率为78.85%.结论 利用FISH检测尿脱落细胞中3,7,17号染色体及9p21组合的崎变能有效辅助监测膀胱尿路上皮癌术后复发;并可能在一定程度上预测术后复发;同时利用FISH检测组织切片中3,7,17号染色体及9p21组合的崎变也能有效辅助膀胱尿路上皮癌的诊断.
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多肿瘤标志物蛋白芯片对原发性肝癌诊断价值的再评价
目的 再次评价多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肝癌的诊断价值,指导该检测方法在临床诊断中正确应用.方法 用多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统测定分析96例肝癌患者,93例良性肝病患者和90例健康人血清中12种肿瘤标志物(CA19-9、NSE、CEA、CA242、CA125、CA153、AFP、Ferritin、f-PSA、PSA、β-HCG、HGH)的水平.结果 通过统计分析,发现AFP、CA242、Ferritin、CA19-9四种标志物水平在肝癌组比良性肝病组明显升高,差别具有统计学意义;采用上述四项标志物联合检测的阳性率为75%高于该检测系统中任何单一指标的阳性率.结论 本研究中多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统联合检测肝癌的敏感度仅提高至750o,低于多篇文章报道的所能达到的敏感度82.89%～91.6%.
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血清胃蛋白酶原检测在胃癌早期诊断及术后复发监测中的应用
0引言中国是胃癌的高发区,患病率和死亡率超过世界平均水平的两倍.近年来,胃癌患者有年轻化的趋势.临床研究发现,始发阶段的小胃癌、微小胃癌10年存活率可达100%,而晚期胃癌患者术后5年生存率仅为20%.因此,胃癌早期诊断,早期治疗非常重要.我们应用免疫比浊法检测血清胃蛋白酶原PGⅠ、 PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ,对胃癌的早期诊断、个性化治疗及其预后判断进行综合评价.
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中央型肺癌病理类型构成比变迁分析
目的 调查经支气管镜活检诊断的中央型肺癌组织病理学类型构成比的动态变化.方法 通过支气管镜直视下钳夹取病变组织,切片、苏木精一伊红染色行组织病理学诊断,调查1987-2009年的23年间不同病理类型中央型肺癌所占比例的变化.结果 自1987年1月-2009年12月,经支气管镜活检确诊中央型肺癌6 916例,其中1987-1991、1992-1996、1997-2001、2002-2006、2007-2009年5个时期分别诊断中央型肺癌320、773、668、2 546、2 609例.5个时期肺鳞癌占全部肺癌的比例分别为61.88%、64.17%、64.82%、57.58%、51.78%.肺腺癌的比例为23.33%、18.50%、16.02%、18.03%、25.41%.小细胞肺癌比例为16.67%、16.69%、17.81%、21.41%、19.97%,其中小细胞肺癌所占比例呈上升趋势(P＜0.01).女性肺癌占同期全部肺癌的比例分别为:在肺鳞癌中为7.07%、8.06%、11.32%、5.39%、7.40%0;在肺腺癌中为23.33%、27.27%、31.78%、37.04%、37.71%;在小细胞肺癌中为16.67%、19.38%、13.45%、18.53%、17.66%.女性肺腺癌的比例呈上升趋势(P＜0.05).但23年间肺鳞癌平均诊断年龄为56.07、57.50、56.15、57.70、58.66岁,肺腺癌的平均诊断年龄为53.97、55.97、53.51、55.18、55.72岁,小细胞肺癌的平均诊断年龄为51.42、53.74、53.89、55.00、55.47岁,三大病理类型的肺癌发病并无年轻化趋势.结论 小细胞肺癌占全部中央型肺癌的比率呈上升趋势,女性肺癌占全部中央型肺癌的比率特别是女性肺腺癌的发病呈上升趋势.
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湖北地区HPV16E7和E5基因突变与宫颈病变的相关性
目的 分析湖北地区宫颐病变组织中HPV16 E7和E5基因序列变异及该变异与宫颈病变的相关关系.方法 对HPV16 E7和E5 DNA阳性的20例正常宫颈,30例CIN I - J1、30例CINⅢ和35例宫颈鳞癌的基因片段进行纯化测序,检测基因变异.结果 除了HPV16 E7和E5原型序列以外,HPV16 E7常见变异为A647G和T846C的联合变异株,该联合变异株频率在正常宫颈、CIN Ⅰ～Ⅱ、CINⅢ和蜂癌组中突变率分别为25%,3000,53.3%,62.9%;HPV16 E5常见变异为A3979C+A4042G联合变异株,联合变异株在正常宫颈,CIN Ⅰ～Ⅱ、CINⅢ组和鲜癌组中突变率分别为30%、33.3%、56.7%、71.4%;HPV16 E7和E5联合突变株在宫颈病变各阶段差异有统计学意义.结论 HPV16 E7.A647G/T846C和HPV16 E5.A4042G/A3979C联合变异株为中国湖北地区宫颈病变中流行的变异株,此变异株与宫颈病变程度呈正相关.
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TSP1基因G1678A和A221OG基因多态性与贲门腺癌发病风险的关联
目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP1)基因第10外显子G1678A和第13外显子A2210G单核苷酸多态性(SNP)与中国北方人群贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测145名GCA患者和198名健康对照的TSP1 G1678A和A2210G多态性分布情况.结果 TSP1 G1678A多态性位点的基因型及等位基因型频率在贲门腺癌患者组和对照组之间,其总体分布差异均无统计学意义(P＞0.05).根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史分层分析发现,与GG和GA基因型相比,携带AA基因型可能增加非吸烟个体贲门腺癌的发病风险(经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR为1.79,95%CI为1.46～2.11).TSP1 A2210G位点G等位基因频率在对照组人群中<1%,它可能不是我国北方人群中的常见多态.结论 TSP1基因第10外显子AA基因型可能是影响我国北方人群中非吸烟个体贲门腺癌发病风险的因素之一.
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NDRG1在宫颈癌中的表达及其临床意义
0引言官颈癌发病呈年轻化趋势[1],严重威胁着女性健康.NDRG1(N-Myc downstream regulated gene 1,NDRG1)是近年发现的一种基因,研究表明其在多种恶性肿瘤中高表达,参与多种肿瘤的发生发展[2-3].目前就NDRGl在宫颈癌中的表达研究少有报道,本研究应用免疫组织化学检测NDRGl在宫颈癌中的表达水平,探讨其临床意义.
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Smac过表达对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的化疗增敏作用
0引言Smac是第二个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂,主要通过拮抗IAPs对caspase的抑制作用,参与线粒体凋亡通路和死亡受体凋亡通路,促进细胞凋亡.近年来在对肺癌、结直肠癌、胃癌、膀胱癌等的研究中发现,Smac与肿瘤的发生、发展,肿瘤的分期、转移等密切相关,Smac在肿瘤组织中的表达下降可能是引起肿瘤组织中细胞凋亡减少的重要原因[1],有研究显示[2]用一些药物诱导Smac过表达可以引起肿瘤细胞的凋亡,也可以使耐药肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感度显著提高.
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乳腺黏液性病变的针吸细胞学与组织病理学对比分析
0引言乳腺黏液囊肿样病变(Mucocele-like lesion,MLL),液癌及黏液样纤维腺瘤比较少见,在针吸细胞学上(fine needle aspiration cytology,FNAC),它们均可吸出大量粘稠的冻胶样黏液性物质,但由于它们的临床处理预后不同,因此在针吸细胞学上正确区分它们是非常必要的.现对我科29例有完整病例资料的乳腺肿物标本进行回顾性分析,探讨FNAC检查对存在大量黏液的乳腺肿瘤的诊断价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
