肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人肝细胞肝癌和癌旁正常组织microRNA表达差异的分析
目的 比较肝细胞肝癌和癌旁正常组织microRNA的表达差异,为研究肝癌的发病机理提供理论依据.方法 用microRNA微阵列芯片技术研究肝细胞肝癌细胞474种miRNAs表达谱,对比癌旁正常组织筛选差异表达miRNAs.结果 获得213个差异表达(P＜0.01)的miRNAs分子数据,与配对癌旁正常组织相比,其中上调表达的有116个,如miR-181,miR-21,let-7e等;下调表达的有97个,如miR-199,miR-451,miR-122等.结论 miRNA可能成为肝癌的诊断工具,并对研究肝癌的致病机理提供新的理论依据.
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槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用
目的 观察槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的作用及机制.方法 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、槲皮素组、白藜芦醇组和联合用药组,每组10只,连续用药20天,于接种后第24天处死全部小鼠,比较各组肿瘤体积、肿瘤质量和抑瘤率,并用免疫组织化学、Western blot、TUNEL分别检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及凋亡指数(AI).结果 各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和肿瘤质量明显低于对照组(P＜0.05或0.01),联合用药组较单独用药组抑瘤作用显著增强(P＜0.05).各用药组较对照组VEGF、MMP-2表达降低(P＜0.05或0.01),AI升高(P＜0.05或0.01).与单独用药组比较,联合用药组VEGF、MMP-2表达下调,AI升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调VEGF和MMP-2表达、促进细胞凋亡有关.
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荷瘤小鼠脾脏过度增大的机制
目的 研究H22荷瘤小鼠生长过程中脾脏过度增大的机制.方法 通对小鼠脾指数与脾脏细胞总数进行相关性分析、检测脾细胞生长周期以及T、B淋巴细胞比例.结果 小鼠脾指数与脾脏细胞总数呈显著正相关性(r=1.000,P＜0.01);H22荷瘤小鼠与对照组小鼠脾脏细胞的细胞周期无明显差异;H22荷瘤小鼠与对照组小鼠相比脾脏总T淋巴细胞、CD8+T与CD4+T细胞比例增大(P＜0.05),B细胞比例基本不变,CD4 +/CD8+减小.结论 H22荷瘤小鼠脾脏增大与各类免疫细胞转移至脾脏后滞留有直接的关系,其中CD8+T细胞的积累显著,脾脏的免疫抑制作用与CD8+T细胞有密切的关系.
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结肠癌干细胞与临床病理因素及survivin、Ki67表达的相关分析
目的 探讨肿瘤干细胞标志物CD133在结直肠癌组织中的表达,及其与临床病理因素、survivin和Ki67的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测60例手术切除的结直肠癌和30例癌旁组织及12例正常组织中CD133的表达、癌组织中survivin和Ki67的表达,对各指标之间的相关关系及其与性别、年龄、肿瘤的部位和大小、病理分级、侵袭深度、淋巴结转移、pTNM分期之间的关系进行分析.结果 结直肠癌组织中CD133阳性表达率为50％ (30/60),显著高于癌旁及正常组织(P＜0.01);CD133的表达与淋巴结转移和pTNM分期密切相关(P＜0.01),与病理分级存在相关性(P＜0.05),与其他临床病理因素均无关;survivin的表达仅与肿瘤的病理分级相关(P＜0.05),Ki67与各项临床病理参数均无相关性;CD133与survivin、Ki67的表达呈正相关(P＜0.05、P＜0.01);survivin与Ki67的表达呈正相关(P＜0.01).结论 结直肠癌组织中存在CD133+肿瘤细胞,肿瘤干细胞在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,检测肿瘤干细胞标志物CD133的表达可作为一种判断肿瘤的恶性程度和预后的重要指标.
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分泌肿瘤坏死因子的基因工程细胞对HepG2细胞的抑制作用
目的 自行建立分泌人肿瘤坏死因子α的基因工程细胞,将其与肝癌细胞共培养,观察体外培养中分泌肿瘤坏死因子hTNF/293基因细胞表达的情况及对人肝癌细胞的抑制作用.方法 (1)建立可稳定分泌人肿瘤坏死因子α/293细胞;采用RT-PCR、Western blot、ELISA和流式细胞仪等技术检测人肿瘤坏死因子表达和分泌;(2)观察体外培养中分泌肿瘤坏死因子hTNF/293基因细胞对人肝癌细胞的抑制作用,于不同的时间点,用MTT法检测490 nm下的吸光度值.结果 RT-PCR、Western blot和ELISA等技术检测表明hTNFα/293细胞组和TNFα阳性组对共培养的HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且具有良好的量效关系.结论 提示TNF-α/293基因细胞可有效分泌hTNFα蛋白,并能分泌到细胞外;体外培养的人肿瘤坏死因子基因的工程细胞,所分泌肿瘤坏死因子α对人肝癌细胞增殖有明显抑制效应,且呈现出良好的数量依赖关系.
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miR-663通过靶向TGFB1对肺癌细胞A549增殖的调控
目的 利用双荧光蛋白报告基因分析系统,验证miR-663的直接靶基因TGFB1,探讨miR-663促进肺癌细胞A549增殖的可能机制.方法 实时定量RT-PCR检测10对肺癌组织和正常肺组织中miR-663的表达水平;利用细胞计数和集落形成实验来验证细胞转染miR-663 ASO后的A549细胞增殖.选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将TGFB1 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-663及表达红色荧光蛋白质pDsRed2 -N1共同转染肺癌细胞系A549,转染后细胞提取的蛋白样品,荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 miR-663在肺癌组织中的表达高于在正常肺组织中的表达;miR-663表达明显促进了细胞A549的增殖;共转miR-663和pcDNA3/EGFP-TGFB13 UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP- TGFB 13'UTR共转组.结论 miR-663可能通过靶定靶基因TGFB1,促进了肺癌细胞A549的增殖.
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Embelin对大肠癌细胞株SW480细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究Embelin对大肠癌细胞株SW480细胞增殖和凋亡的影响.方法 SW480细胞在一系列浓度Embdin处理48 h以后,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别定量测定细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blot检测Cyclin D1、survivin和XIAP的表达水平.结果 Embelin可显著抑制SW480的细胞增殖和诱导凋亡,其作用呈浓度依赖性,作用48 h时半数抑制浓度(IC50)为37.02 μM;20 μM时细胞凋亡率为(15.3±2.5)％,与40 μM时和80μM时细胞凋亡率相比,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).但相同浓度的Embelin作用时,细胞的凋亡率低于增殖抑制率.增殖抑制作用可能与下调Cyclin D1蛋白的表达有关.结论 Embelin可显著抑制SW480的细胞增殖和诱导细胞凋亡,并可作为一个潜在的具有抗肿瘤活性的化学药物.
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小分子HIF-1α干扰RNA逆转鼻咽癌细胞耐药的实验
目的 探讨小分子HIF-1α干扰RNA对人鼻咽癌耐药细胞株CNE2/DDP耐药性的影响.方法 采用药物大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法建立人鼻咽癌顺铂耐药细胞株CNE2/DDP,瞬时转染法将HIF-1α小片段RNA导入CNE2/DDP细胞沉默HIF-1α基因,MTS法及流式细胞仪分别检测顺铂对CNE2/DDP细胞增殖、凋亡的影响,Western blot法分析细胞HIF-1α及MDR1表达水平.结果 成功建立了人鼻咽癌顺铂耐药细胞株CNE2/DDP,耐药系数达16.当顺铂≥1.0 μg/ml时,CNE2组与siHIF-1α siRNA组细胞抑制率均明显高于CNE2/DDP组与siCtrl-siRNA组(P＜0.05);同样,CNE2组与siHIF-1α siRNA组细胞凋亡率也明显高于CNE2/DDP组与siCtrl-siRNA组(P＜0.05);Westernblot显示siHIF-1α siRNA组HIF-1α及MDR1蛋白的表达低于CNE2/DDP组.结论 小分子HIF-1α干扰RNA沉默HIF-1α提高了人鼻咽癌顺铂耐药细胞CNE2/DDP对顺铂的敏感度,逆转了CNE2/DDP对顺铂的耐药性.
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IL-1β基因多态性、幽门螺旋杆菌感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系
目的 探讨IL- 1β基因多态性、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系.方法 采用Snapshot技术分析229例胃癌患者和作为对照的256例非胃癌患者IL- 1β基因rs1143633、rs3136558和rs1143630位点基因型的分布;采用幽门螺旋杆菌IgG抗体检测试剂盒检测研究对象Hp感染率.结果 IL-1β基因rs3136558位点多态性、Hp感染与新疆汉族胃癌的发病有关;Hp感染与基因之间的交互作用表明,在汉族人群中,Hp感染阳性,同时携带IL- 1β基因rs3136558TT基因型个体发生胃癌的危险性是Hp感染阴性并携带IL- 1β基因rs3136558 CT+ CC基因型个体的2.25倍(95％CI:1.37～3.69).结论 Hp感染和IL- 1β基因多态之间存在着交互作用,共同促进胃癌的发生.
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PARP-1在舌鳞癌组织中的表达及意义
目的 检测PARP-1在舌鳞癌中的表达水平,分析与舌鳞癌患者临床病理因素及预后的相关性,初步探讨PARP-1在舌鳞癌的预后价值.方法 采用免疫组织化学法检测155例舌鳞癌组织及13例邻近正常舌组织的石蜡组织切片中PARP-1的表达水平,分析PARP-1的表达水平与舌鳞癌患者的临床病理因素及预后的相关性.结果 1 55例舌鳞癌组织中,PARP-1阳性表达率为89.0％(138/155),其中58.1％(90/155)呈高表达,41.9％(65/155)呈低表达;13例邻近正常舌组织均无PARP 1表达,两者比较差异有统计学意义(x2=64.815,P=0.000).PARP-1的表达水平与患者的T分期(x2=10.841,P=0.002)、N分期(x2=8.962,P=0.007)、病理分期(x2=17.151,P=0.000)呈正相关.PARP-1高表达者总生存时间(P=0.037)与无瘤生存时间(P=0.026)比低表达者短.结论 PARP-1可能是促进舌鳞癌发生发展的癌基因,具有预测舌鳞癌预后的临床价值.
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Rap1GAP1在人胰腺癌组织中的表达及意义
目的 通过检测Rap1GAP1在人胰腺癌中的表达情况及rap1GAP1在三种人胰腺癌细胞系中的突变情况,探讨其在人胰腺癌发生发展过程中的作用.方法 (1)采用免疫组织化学Envision两步法,检测73例人胰腺癌组织及其癌旁胰腺组织中Rap1GAP1的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系;(2)采用RT-PCR和测序法检测三种人胰腺癌细胞系中rap1GAP1的突变情况.结果 (1) Rap1 GAP1在癌旁胰腺组织、胰腺上皮内肿瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN)1a、1b、2及3级和浸润性胰腺癌中的阳性率分别为100％、93.8％、92.3％、70.0％、57.t％和13.7％.癌旁胰腺组织、各级PanIN与浸润性癌之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01);Rap1GAP1在高、中和低分化胰腺癌中阳性率分别为26.9％、7.1％和0,显示Rap1 GAP1的表达与胰腺癌的分化程度有关(P＜0.05).而Rap1GAP1的表达与患者的年龄、性别、淋巴结转移情况和临床分期无关.(2)Panc-1、MiaPaCa-2细胞系中存在rap1GAP1关键区域(催化结构域)的大片段缺失,而Aspc-1细胞系含有完整的编码rap1GAP催化结构域的外显子.结论 相比于癌旁胰腺组织和各级PanIN,浸润性胰腺癌中Rap1GAP1的表达显著降低.另外,Rap1GAP1在低分化胰腺癌中的表达显著降低.提示Rap1GAP1可能是胰腺癌发生发展过程中的一个晚期事件.三种人胰腺癌细胞系中的突变分析结果提示其表达降低可能与遗传学上的大片段缺失有关.
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含曲妥珠单抗化疗方案对内蒙古地区乳腺癌患者左室射血分数的影响
目的 通过随访内蒙古地区接受含曲妥珠单抗化疗方案的乳腺癌患者左室射血分数( left ventricular ejection fraction,LVEF)变化趋势,了解其对预测患者心脏毒性的临床意义.方法 对2008年10月- 2011年1月期间接受含曲妥珠单抗化疗方案的22例乳腺癌患者治疗基线,治疗期间直至治疗结束后12月时对LVEF变化趋势进行随访.结果 接受曲妥珠单抗治疗12月时辅助治疗组LVEF下降5.5％,解救化疗组下降5.5％,下降水平≥10％有3例,占14％,但均未出现心前区不适、胸闷等症状,2例患者在完成曲妥珠单抗治疗12月后出现间歇发作心前区不适、胸闷症状,但LVEF值随访未见异常:结论 临床随访显示以LVEF作为心脏功能监测指标,曲妥珠单抗无论联合辅助化疗还是解救化疗方案对患者均显示良好的安全性,但在早期预测患者心功能不全方面可能价值有限.
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乳腺癌患者术后服用三苯氧胺后子宫内膜病变的临床病理分析
目的 分析乳腺癌患者术后服用三苯氧胺( tamoxifen,TAM)后子宫内膜的病理变化.方法 研究组为服用TAM出现阴道不规则出血或B型超声提示子宫内膜异常患者69例;对照组为同时期非乳腺癌因绝经后出血就诊的患者60例.TAM组又分为绝经前、后两组(20例、49例)及根据服用TAM时间(T)长短,分为T≤1年组、1年＜T＜2年组、T≥2年组,进行宫腔镜检查及子宫内膜活检.结果 TAM组子宫内膜息肉及子宫内膜增生明显高于对照组(P＜0.001,P＜0.05).绝经后TAM组较绝经前TAM组更易发生子宫内膜病变(P＜0.01),且子宫内膜重度不典型增生和子宫内膜癌均发生在绝经后组.随着用药时间的延长,子宫内膜病变的发生增加(P＜0.01),且子宫内膜癌均发生在服药2年后.结论 乳腺癌患者使用TAM治疗发生子宫内膜病变的风险增加,尤其对于绝经后使用且用药2年以上的妇女.
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TopoⅡα、GST-π、P-gp对卵巢癌患者化疗反应及预后预测的体内外实验
目的 研究TopoⅡα、GST-π、P-gp在卵巢癌耐药中的作用及其对化疗反应及预后的预测价值.方法 免疫组织化学SP法检测TopoⅡα、GST-π、MDR-1/P-gp在80例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析它们与化疗反应及预后的关系;RNA干扰封闭GST-π、MDR-1/P-gp在人卵巢癌耐药细胞中的表达,检测其逆转细胞耐药的可能性.结果 TopoⅡα阴性和阳性患者的化疗反应无差异.GST-π阴性患者的化疗疗效显著优于阳性者(P=0.009);P-gp阴性患者也较阳性者疗效好,但差异无统计学意义(P=0.059).尽管Log-rank test显示GST-π或P-gp阴性患者的生存时间显著长于相应指标阳性患者,但Cox分析并未指示两者为独立预后因素(P=0.682;P =0.101).根据GST-π、P-gp的共同表达情况进一步分组分析显示,两者共同阴性的患者化疗有效率100％、85.7％生存至末次随访,GST-π、P-gp共同阴性预示较好的化疗反应及预后(P=0.012;P=0.000).体外实验显示,卵巢癌耐药细胞对多种化疗药物敏感度降低,同时GST-π、MDR-1/P-gp mRNA表达增高.结论 GST-π及MDR-1/ P-gp在卵巢癌耐药中具重要作用,GST-π或P-gp单独预测化疗反应及预后的效用有限,联合检测可提供较高临床价值,封闭两者表达可一定程度逆转卵巢癌细胞的耐药性.
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p53和p21wAF1在鼻咽癌rAd-p53瘤内注射前后的表达及其与近期预后的关系
目的 探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射前后鼻咽癌(NPC)组织中p53蛋白和p21WAF1蛋白的表达情况,及其与鼻咽癌近期疗效的关系.方法 应用免疫组织化学法检测12例鼻咽慢性炎组织和63例确诊中晚期鼻咽癌组织的p53和p21WAF1蛋白表达情况.63例中晚期鼻咽癌随机分为2组:p53治疗组(32例):rAd-p53瘤内注射+同步放化疗;常规治疗组(31例):同步放化疗.分析两组治疗前及放疗至20 Gy时p53和p21 WAF1蛋白表达情况及其与预后的关系.结果 NPC组织中p53和p21 WAF1蛋白阳性表达率分别为49.21％和46.03％,和鼻咽黏膜慢性炎相比差异有统计学意义(P＜0.05).NPC组织中p53和p21WAF1蛋白表达有相关性(rs=0.556,P=0.000).放疗前及放疗至20 Gy时,鼻咽癌p53治疗组和p21WAF1蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05);两组p53蛋白和p21 WAF1蛋白阳性表达与1年无瘤生存率有关(P＜0.05).结论 rAd-p53瘤内注射后p53和p21WAF1蛋白的阳性表达可能在抑制鼻咽癌复发或转移进程中起着重要作用,并预示较好的预后.
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CD44+/CD24-/low在乳腺癌中的表达及其与含蒽环类药物化疗方案敏感度的关系
目的 研究乳腺癌中CD44+/CD24-low的表达及其与含蒽环类药物化疗方案敏感度的关系.方法 91例乳腺癌接受含蒽环类药物的术前新辅助化疗,2～4个疗程后进行效果评价;采用双染免疫组织化学方法检测化疗前后CD44 +/CD24 -/low的表达,t检验分析化疗前后CD44 +/CD24 -/low细胞比例的变化,x2检验分析乳腺癌CD44+/CD24 -/low表型与乳腺癌临床病理参数及化疗疗效的关系.结果 乳腺癌中CD44+/CD24-/low阳性表达率为39.6％(36/91),在接受含蒽环类药物的新辅助化疗后乳腺癌中CD44+/CD24-/low细胞比例较化疗前明显增加(P=0.028).CD44+/CD24 -/low阳性组ER阳性率明显低于CD44+/CD24-/low阴性组(25.0％ vs.47.3％,P=0.033).三阴性乳腺癌中CD44+ /CD24 -/low阳性率明显高于非三阴性乳腺癌(61.9％ vs.32.9％,P=0.017).CD44 +/CD24 -/low表型与年龄、肿瘤大小、临床分期、病理类型、组织学分级等乳腺癌临床病理参数无明显关系(P＞0.05).CD44+/CD24-/low阳性组的总有效率高于CD44 +/CD24 -/low阴性组,但两组之间差异无统计学意义(75％ vs.69.1％,P=0.542);CD44 +/CD24 -/low阳性组的病理完全缓解率明显高于CD44+/CD24 /low阴性组(38.9％ vs.18.2％,P=0.028).结论 CD44 +/CD24-/low细胞仅存在于部分乳腺癌,CD44 +/CD24 -/low表型与ER(-)、三阴性乳腺癌相关,CD44+/CD24/low表型与乳腺癌对含蒽环类药物化疗方案的敏感度相关,CD44+/CD24-/low表型可能成为乳腺癌临床化疗疗效的预测指标之一.
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KL-6黏蛋白/MUC1作为肿瘤标志物的研究进展
0引言侵袭和转移是治疗恶性肿瘤大难题,许多研究从多个方面阐述肿瘤侵袭和转移的原因.从肿瘤发生学上讲,细胞表面糖链部分结构及数量的变化,尤其是唾液酸化作用在肿瘤的发展中发挥重要的作用,一些研究表明唾液酸化糖链与肿瘤细胞转移有关,例如降低细胞间的粘连[1].
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乙肝病毒诱导肝癌发生的基因组稳定性机制
0引言原发性肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)是全球高发的恶性肿瘤之一,死亡率高.我国是HCC的高发国家,乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)感染是其首要原因,其重要机制之一是病毒基因组能够整合到宿主细胞的DNA中造成DNA损伤,并影响受损DNA的修复,从而导致细胞基因组不稳定性,促进突变细胞的累积,终导致HCC的发生.
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TP与PF方案同期放疗治疗食管癌的疗效对比
目的 观察紫杉醇加顺铂化疗同步放疗与顺铂加氟尿嘧啶化疗同步放疗治疗中晚期食管癌的疗效和不良反应.方法 将72例食管癌患者随机分成紫杉醇加顺铂化疗(TP组)同步放疗组和顺铂加氟尿嘧啶化疗(PF组)同步放疗组各36例.TP组采用紫杉醇:135～165 mg/m2,d1,顺铂:20～30 mg/m2,d 1～3,21天一个周期,共3～4周期.PF组采用顺铂:20～30 mg/m2,d 1～3,氟尿嘧啶:500 mg/m2,d 1～5,21天一个周期,共3～4周期.两组放疗方法相同,总剂量GTV:(60～66) Gy/(30～33)F.结果 两组近期疗效比较差异无统计学意义(P=0.691).TP组和PF组的1年和3年生存率:TP组分别为86％和53％;PF组分别为83％和50％.两组比较差异无统计学意义(x2=0.148,P=0.701).不良反应的比较差异无统计学意义.结论 紫杉醇加顺铂化疗同步放疗与顺铂加氟尿嘧啶化疗同步放疗食管癌相比疗效相当且不增加不良反应.
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贝伐单抗联合FOLFIRI方案一线治疗转移性结直肠癌的临床评价
目的 评价贝伐单抗联合FOLFIRI方案一线治疗转移性结直肠癌的疗效和安全性.方法 将40例转移性结直肠癌患者随机分为FOLFIRI组和FOLFIRI+贝伐单抗组.FOLFIRI组采用CPT-11(180 mg/m2)+甲酰四氢叶酸(200 mg/m2)+ 5-Fu(1 000 mg/m2).FOLFIRI+贝伐单抗组采用贝伐单抗(每2周5 mg/kg)+ FOLFIRI方案;两组患者均持续治疗至病情进展或毒性不能耐受.结果 40例患者均可评价疗效和不良反应.FOLFIRI组和FOLFIRI+贝伐单抗组的治疗有效率分别为25％(5/20)和60％(12/20)(x2=5.013,P=0.025),中位无疾病进展时间(DFS)分别为5.1和10.1月(x2=9.703,P=0.002).两组患者的1年生存率分别为48％和70％,中位生存时间(OS)分别为11.0月和18.0月,总生存期在两组间差异有统计学意义(x2=5.852,P=0.016).两组的主要不良反应为迟发性腹泻和中性粒细胞减少,FOLFIRI+贝伐单抗组增加的不良反应主要有高血压、出血、蛋白尿和心脏毒性,但患者可以耐受.结论 FOLFIRI方案化疗联用贝伐单抗提高了晚期结直肠癌患者治疗的有效率,并延长了DFS及OS,不良反应患者可以耐受.
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镇痛泵持续静脉泵注吗啡控制难治性癌痛的临床观察
目的 评价镇痛泵静脉持续泵注吗啡治疗难治性癌痛的疗效及可行性.方法 对2010年4月-2011年8月在本院应用镇痛泵静脉持续泵注吗啡控制癌痛的84例患者进行观察,评估首次疼痛缓解时间、疼痛强度的变化、疼痛缓解率和不良反应,记录治疗前后的数字分级法(numerical rating scale,NRS)评分并作比较.结果 首次疼痛缓解时间平均为32 min;应用镇痛泵前后NRS评分的均值分别为7.57分和1.87分(P＜0.001);全组病例的疼痛缓解率为91.7％;不良反应主要为便秘、恶心呕吐和尿潴留.结论 镇痛泵静脉持续泵注吗啡控制难治性癌痛,其首次疼痛缓解时间短、NRS评分明显下降、疼痛缓解率高、不良反应小,是一种有效、安全、简便易行的治疗难治性癌痛的方法.
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老年食管癌三维适形与调强放射治疗疗效比较
目的 比较老年食管癌三维适影放射治疗(3D-CRT)或调强放疗(IMRT)的疗效及其预后相关因素.方法 回顾性分析153例65岁以上老年食管癌患者的临床资料,105例行3D-CRT、48例行IMRT,采用SPSS11.5统计软件比较分析生存率及预后影响因素.结果 放疗后食管造影评价CR 71例、PR 78例、NR 4例,总有效率(CR+ PR)为97.4％;全组1、3年生存率和局部控制率分别为70.6％、34.2％和76.2％、51.1％.3D-CRT与IMRT组资料相比,IMRT组胸中下段及淋巴结转移者较多、CT食管肿瘤大径较大、放疗剂量更高、联合化疗者更多(P＜0.05);而性别、年龄、T分期、放疗前进食情况及食管造影长度两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3D-CRT与IMRT组1、3年生存率和局部控制率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),分层分析中两组生存率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).全组单因素分析显示,治疗前进食情况、病变部位、T分期、淋巴结转移与否、食管造影显示病变长度、CT肿瘤大直径、化疗和近期疗效与预后生存有关(P＜0.05);Cox多因素分析仅化疗和CT肿瘤大直径为独立预后因素(P＜0.05).结论 老年食管癌IMRT与3D-CRT比较无明显生存优势,联合化疗及肿瘤大直径小者放疗疗效较好,但需进一步前瞻性研究.
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窄带成像技术在诊断上消化道多原发癌中的应用价值
目的 探讨窄带成像技术在诊断上消化道多原发癌中的应用价值.方法 2010年6月-2011年6月,接受胃镜检查患者2 452例.对检查中发现的可疑病灶分别使用普通白光内镜和窄带成像内镜观察病灶的形态、范围,同时应用放大内镜手动变焦观察黏膜表面腺管开口及微血管形态.对活检病理确诊的癌灶采用超声内镜、腹部CT或手术标本病理进行T分期.结果 2 452例患者中检出多原发癌13例,均为同时双原发癌,检出率为0.53％. 13例患者中合并早期癌的比例为30.8％(4/13),包括食管原位癌2例,胃黏膜内癌2例.结论 早期癌在上消化道多原发癌中并不少见,但病灶隐匿,普通白光内镜检查容易漏诊,NBI可以提高其检出率.
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适形和调强放疗摆位误差的个体化分析
0引言随着医学影像和放射物理的飞速发展,目前基于三维计划系统的精确放疗已成为目前临床放疗的成熟技术,患者体位的控制,其分次摆位的准确性是其中关键的环节.本文利用电子射野影像系统( electronicportal imaging device,EPID)技术寻找适形调强患者摆位误差的规律,探讨开展放疗患者摆位误差个体化测量的可行性,并进一步个体化外放靶区(PTV).
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快速酸性磷酸酶染色检测宫颈异常细胞的价值
0引言巴氏抹片和巴氏染色是子宫颈癌筛查的传统有效方法,但该方法敏感度较低,存在较高的假阴性率.近年来,Markovic等[1]报告用组织化学技术检测宫颈脱落细胞酸性磷酸酶,显示了比传统巴氏染色更高的敏感度和更低的假阴性率.为此,我们采用经改进的、可在常温下快速染色的酸性磷酸酶染色与传统的巴氏染色进行了临床对比试验,现将结果报告如下.
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TLR4和TLR9/NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与MMP-9的关系
0引言Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体家族,TLRs与病原识别模式分子(pathogen associated molecularpatterns,PAMPs)结合后可通过特异通路终导致核因子-λB (NF-κB)的激活,在炎性细胞活化的信号转导中起重要作用,是联系天然免疫与获得性免疫的桥梁[1-2].
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选择性门静脉栓塞术2例报道
0引言随着肝胆外科技术的发展,肝肿瘤术后疗效得到改善.然而,术后并发症,如胆汁淤积、肝合成功能损害、液体潴留等的发生,限制了极限肝切除手术的开展.虽然手术期肝功能衰竭的风险是由多方面因素造成的,但肝肿瘤切除后剩余肝体积过少是造成肝功能衰竭的主要原因.
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Ⅰd-1和VEGF在胃癌组织中的表达及意义
0引言胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其侵袭与转移是影响患者预后的主要因素.胃癌的侵袭转移是一个复杂的多阶段过程,研究此过程中基因表达的变化,不但有助于阐明胃癌的发生机制,还能为胃癌的治疗及预后判断提供依据,因此而成为人们关注的热点.本研究通过检测Ⅰd-1、VEGF在胃癌中的表达,初步探讨Ⅰd-1和VEGF在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.
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氩氦刀冷冻消融联合支气管动脉灌注化疗治疗Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌的临床疗效
0引言肺癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国的发病率逐年呈上升趋势,非小细胞肺癌占肺癌的75％～80％,确诊时多已属晚期,患者5年生存率仅为10％左右,临床上多采用姑息治疗.近年来,氩氦刀冷冻消融逐渐在肺癌中应用,为肺癌的综合治疗提供了新的途径.
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艾滋病合并淋巴瘤并发隐球菌性脑膜炎1例
0引言随着艾滋病发病率的日渐增加,文献艾滋病合并淋巴瘤也日渐增加,但同时并发隐球菌性脑膜炎在临床上非常少见.现将我院收治1例艾滋病合并淋巴瘤并发隐球菌性脑膜炎的病例报告如下.
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影响直肠癌局部切除术的抉择因素
0引言直肠癌前切除术(anterior resection)和腹会阴联合切除术(abdominoperineal resection,APR)是目前常用的直肠癌手术术式[1-2].直肠癌的根治性手术可将直肠肿瘤整块切除,并清扫可能存在肿瘤转移的区域淋巴结,但此类根治性手术仍伴随着较高的并发症发生率,比如吻合口瘘、盆腔感染、排便功能异常、膀胱功能障碍及性功能障碍等,此外,腹会阴联合切除术的永久性结肠造瘘更是给术后患者生活带来诸多不便[3-4].
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新辅助放化疗在直肠癌治疗中的地位
0引言提高局部控制及改善远期生存是直肠癌治疗的两大主题.直肠全系膜切除术(total mesorectal excision,TME)的推广,显著提高了直肠癌的治疗效果,巩固了外科手术在直肠癌治疗中的主导地位.
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直肠癌腹腔镜与腹会阴联合切除术近期结果对比分析
目的 探讨应用腹腔镜技术施行腹会阴联合切除术治疗直肠癌的可行性、安全性及有效性.方法 回顾性分析2010年1月-2011年12月在我院腹部外科胃肠专业组施行腹会阴联合切除术的234例直肠癌患者的临床资料,其中腹腔镜组98例,开腹组136例,分析两组患者手术时间、术中出血量、术后排气时间、术后饮食恢复时间、术后住院时间、淋巴结清扫数目、并发症发生率等各项指标.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 两组病例在年龄、性别和肿瘤分期、分化程度的构成上差异无统计学意义.腹腔镜组与开腹组手术时间分别为(206.1±58.2)min和(206.2±62.0)min,差异无统计学意义(P=0.991);术中出血量分别为(188.7±151.5)ml和(296.3±274.3)ml,腹腔镜组明显少于开腹组(P=0.014);术后排气时间腹腔镜组为(2.8±1.5)d,开腹组(3.9±2.1)d,两组比较,差异有统计学意义(P=0.002);饮食恢复时间腹腔镜组为(4.8±1.5)d,开腹组为(5.9±2.1)d,差异有统计学意义(P=0.002);术后住院时间腹腔镜组为(11.1±6.4)d,开腹组为(13.9±7.5)d,差异有统计学意义(P=0.037);两组在瘤体直径、肠段切除长度、肿瘤下缘距肛门距离及淋巴结清扫范围方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后并发症发生率分别为4.0％和14.7％,两组比较,差异有统计学意义(P=0.015).结论 腹腔镜直肠癌腹会阴联合切除术具有创伤小、出血量少、术后恢复快的优点,且不影响手术的彻底性.
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肥胖对腹腔镜直肠癌手术结果的影响
目的 探讨肥胖对直肠癌腹腔镜手术可行性、安全性和远期生存结果的影响.方法 回顾性分析2007年10月-2009年12月间收治的147例腹腔镜直肠癌手术治疗患者的临床资料.根据international obesity task Force(IOTF)的标准将患者分为三组:非肥胖组(body mass index,BMI＜25.0 kg/m2)101例、超重组(BMI 25.0～29.9 kg/m2 )37例和肥胖组(BMI≥30.0 kg/m2)9例.对三组患者的人口学特征、临床资料、手术结果和长期生存进行对比分析.结果 三组间性别、年龄、ASA分级、手术方式、肿瘤大小和肿瘤下缘距肛缘距离无差异,超重组和肥胖组患者的合并症多于非肥胖组(P=0.036).非肥胖组、超重组和肥胖组的手术时间、术后并发症、术后排气时间、术后住院时间无差异、淋巴结清扫数目和腹腔镜直肠癌前切除或低位前切除术的下切缘距离三组间无差异.中转开腹率非肥胖组、超重组和肥胖组分别为4.0％、13.5％和0(P=0.112).非肥胖组、超重组和肥胖组的3年无瘤生存率分别为78.5％、55.7％和100％,差异无统计学意义(Log rank值=0.993,P=0.319).结论 超重和肥胖患者直肠癌腹腔镜手术安全可行,不影响远期生存结果.
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腹腔镜直肠癌手术的现状及前景展望
0引言从1991年实施首例腹腔镜结肠手术后,腹腔镜结直肠手术在全世界范围内引起了广泛的关注.随机对照研究已证实腹腔镜手术和开腹手术在结肠癌中的远期疗效相当,近期疗效明显优于开腹手术[1],使结直肠癌患者大受裨益.
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联合应用激光捕获显微切割技术及乙酰化稳定同位素标记定量技术在结直肠癌蛋白质组学研究中的价值
目的 应用蛋白质组学技术,建立结直肠癌蛋白质组差异表达谱,筛选结直肠癌发生发展相关差异蛋白质.方法 应用激光捕获显微切割技术,获取20例结直肠腺癌及配对的正常黏膜、20例绒毛状腺瘤、8例结直肠癌肝转移灶的靶细胞;然后应用基于乙酰化稳定同位素标记的定量蛋白质组学策略寻找差异蛋白.结果 获得具有定量信息的高可信度蛋白873个.其中腺癌与正常黏膜、腺瘤及肝转移灶之间差异显著的蛋白质(定量比值≥2或≤0.5)分别为137、119和77个.结直肠癌与正常黏膜之间的差异蛋白在定位上几乎分布于细胞的各个部位.结论 联合应用激光捕获显微切割技术及乙酰化稳定同位素标记定量技术进行结直肠癌蛋白质组学研究,发现的差异蛋白功能上参与多种生物学过程,表明本研究所采取的技术策略有很好的蛋白鉴定覆盖率,可成为研究肿瘤蛋白质组学的有效策略.
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新辅助同步放化疗联合全系膜切除对局部进展期中低位直肠癌的治疗价值
目的 探讨新辅助同步放化疗联合直肠全系膜切除术(total mesorectal excision,TME)用于局部进展期中低位直肠癌治疗的可行性与临床价值.方法 111例局部进展期(T3～4 N0～2 M0)中低位直肠癌术前接受同步放化疗,放疗剂量50 Gy,化疗包括奥沙利铂+卡培他滨的联合化疗方案及不合铂类药物的单药化疗方案.共105例患者同步放化疗结束后2～10周内完成了肿瘤根治性(R0)手术,可进行疗效的病理学评价.结果 105例患者获得根治性切除,切缘均阴性,42例(37.8％,42/111)患者成功实施保肛手术;18例临床-影像分期为T4期患者中,15例(83.3％)新辅助放化疗后获得根治性切除(R0).所有患者手术及术后恢复顺利,无严重手术并发症;术后病理示肿瘤完全消退15例(14.3％),重度消退26例(24.8％),中度消退40例(38.1％),轻度及无消退24例(22.8％).结论 新辅助同步放化疗联合TME手术安全可行,可提高局部进展期中低位直肠癌的根治性切除率与保肛率,不增加手术并发症.是局部进展期中低位直肠癌的优选治疗模式.
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直肠癌手术方式选择策略
0引言近20年来直肠癌的诊治取得了长足进展,外科治疗仍然是直肠癌的主要治疗方法.治愈肿瘤、延长患者生存期和保留生理功能、提高生活质量一直是贯穿直肠癌外科治疗历史的两条主线.随着学术界对直肠解剖、直肠癌的生物学特性及淋巴转移规律认识的深化、术前高科技产品精确判断、手术技巧和方法的改进,以及外科器械设备的发展,直肠癌的外科治疗也有了突破性进步.
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外科医师手术量对直肠癌患者并发症与预后的影响
0引言直肠癌是消化道常见恶性肿瘤,发病率在我国呈上升趋势.直肠癌保肛手术率、局部复发率与生存率是文献中常用的评价患者预后指标.随着研究逐步深入,外科医师在直肠癌患者预后中的作用逐步显现出来,其中外科医师手术量对于患者并发症以及预后的影响引起了众多学者的兴趣.
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30 Gy/10f术前放疗后直肠癌组织中VEGF和VEGFR-2表达的临床病理学研究
目的 探讨术前放疗后直肠癌组织中VEGF和VEGFR-2表达的改变对临床预后的影响.方法 收集我院自2002年8月-2007年12月接受术前放疗(30 Gy/10 f)并行开腹根治性手术的直肠癌患者116例,应用免疫组织化学的方法检测患者肿瘤组织中VEGF和VEGFR-2的表达,分析其对患者临床预后的影响.结果 VEGF的阳性表达率为74.1％ (86/116),VEGFR-2的阳性表达率为42.2％(49/116),单因素和多因素分析均表明淋巴结转移(ypN分期)和VEGF表达情况是远处转移的独立风险因素;单因素分析表明VEGF和VEGFR-2的表达情况、淋巴结转移(ypN分期)、肿瘤侵犯深度(ypT分期)与患者的3年无病生存率有显著相关性(P＜0.05);多因素分析表明VEGF表达情况、淋巴结转移(ypN分期)是影响直肠癌术前放疗后患者3年无病生存率的主要因素.结论 30 Gy/10 f术前放疗后VEGF的表达与临床预后有显著的相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
