肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缩氨基硫脲类化合物DpC抗头颈肿瘤活性的体外研究
目的 比较缩氨基硫脲类化合物DpC与Dp44mT的体外抗头颈肿瘤(HNC)活性,并探讨DpC的作用机制.方法 采用CCK-8法测定DpC与Dp44mT对头颈部鳞状细胞癌FaDu、Cal-27、SCC-9等细胞系增殖能力的影响;应用流式细胞仪技术检测DpC与Dp44mT对FaDu、Cal-27、SCC-9细胞干预之后,细胞凋亡的变化.Western blot观察DpC对舌鳞癌细胞Cal-27的干预机制.结果 DpC与Dp44mT对头颈肿瘤细胞有明显的抑制作用,其半数抑制率(IC50)分别为FaDu细胞3.93 μmol/L与24.37 μmol/L、Cal-27细胞2.79 μmol/L与15.15 μmol/L、SCC-9细胞15.61 μmol/L与95.36 μmol/L;DpC与Dp44mT均用浓度0、2.5、5、7.5 μmol/L干预头颈肿瘤细胞后,随着作用浓度的增加,凋亡逐渐增加,其凋亡率分别为Cal-27细胞3.5％、15.8％、28.4％、39.8％与3.5％、18.3％、26.8％、26.1％,SCC-9细胞4.1％、10.7％、22.3％、28.9％与3.8％、7.2％、15.1％、22.4％;FaDu细胞4.2％、8.9％、17.1％、18.5％与4.2％、8.0％、14.4％、20.0％;在Cal-27细胞系中,DpC上调了DNA损伤相关通路蛋白,如p-ATM、p-Chk-l、p-ATR、p-Chk-2、P-Histone H2A.X、PARP、BRCA1、p-P53. 结论 DpC和Dp44mT均可抑制头颈肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡,且DpC的抑制增殖和促进凋亡能力明显优于Dp44mT,其中DpC的抗头颈肿瘤活性主要通过DNA损伤途径来实现.
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Toll样受体4的表达及miR-TLR4干扰对HBV相关肝癌细胞生物学活性的影响
目的 观察Toll样受体4在乙肝病毒相关肝癌细胞系中的表达及对其生物学活性的影响.方法 Western blot检测Hep3B、HepG2.2.15、HepG2、SMMC7721及Huh7五种肝癌细胞中TLR4蛋白表达情况,选择TLR4表达高的HBV阳性肝癌细胞作为研究对象.构建4个miR-TLR4质粒和一个阴性对照质粒,选择干扰效果明显的质粒转染TLR4表达高的HBV阳性肝癌细胞.实验分为正常组,阴性对照组,干扰质粒3组及干扰质粒4组.通过MTT法、克隆平板形成实验、流式细胞术分别检测干扰TLR4表达对肝癌细胞增殖、克隆形成、周期及凋亡的影响.结果 TLR4基因在五种肝癌细胞株中均有表达,在Hep3B细胞中表达高.与正常组和阴性对照组相比,干扰TLR4表达后,Hep3B细胞的增殖能力明显受到抑制(P＜0.05),克隆形成率显著下降(P＜0.05),周期阻滞于G2/M期,并促进细胞凋亡(P＜0,05).结论 TLR4表达上调促进HBV相关肝癌细胞Hep3B生长增殖、周期再分布以及抑制凋亡,在肝癌发生发展过程中起重要作用.
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GM-CSF在替莫唑胺抗高级别胶质瘤中的作用
目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)抗高级别胶质瘤中的作用及机制.方法 选取6例高级别胶质瘤患者来源的肿瘤组织培养肿瘤细胞,待细胞状态稳定后采用MTT法进行细胞增殖毒性实验,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡情况,甲基化特异性PCR和免疫组织化学染色法分别检测六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子甲基化状态和MGMT蛋白表达水平.结果 MTT实验显示,GM-CSF处理组的细胞存活率与对照组相比均有不同程度的增加.MGMT基因启动子甲基化的3例细胞,GM-CSF+TMZ组的细胞存活率比TMZ组显著降低(P＜0.05),另3例MGMT启动子非甲基化细胞,GM-CSF+TMZ组与TMZ组相比,其存活率差异均无统计学意义(P＞0.05).6例细胞GM-CSF组的G1期细胞比例均比对照组降低,而S期细胞比例GM-CSF处理组较对照组显著增加(P＜0.05).流式细胞仪凋亡检测显示,MGMT启动子甲基化的3例细胞,GM-CSF+TMZ组凋亡率与单药TMZ组凋亡率相比均显著增加(P＜0.05),而MGMT非甲基化细胞GM-CSF+TMZ组与单药TMZ组凋亡率相比无统计学差异.结论 GM-CSF可通过诱导高级别胶质瘤细胞快速进入细胞周期,显著提高TMZ对MGMT基因启动子甲基化的高级别胶质瘤细胞的杀伤作用,而对MGMT基因启动子非甲基化高级别胶质瘤细胞的作用不明显.
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NOTCH1对T-ALL抑癌基因ID4的负调控作用
目的 研究DNA结合抑制因子4(inhibitor of DNA binding 4,ID4)在急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)中的表达水平,探讨NOTCHl与ID4的相关性及其调控机制.方法 通过Oncomine和Pieters R数据库分析T-ALL患者与正常捐献者中ID4的表达差异及T-ALL患者中NOTCH1与ID4的相关性,用qRT-PCR和Western blot检测阻断NOTCH1或激活NOTCH1后ID4的表达变化进行验证.用生物信息学的方法特异预测出microRNA-342(miR-342)靶向ID4,通过双荧光素酶报告体系进行验证.过表达或沉默miR-342后,qRT-PCR和Western blot检测ID4的表达变化阻断NOTCH1或激活NOTCH1,qRT-PCR检测miR-342的表达变化 结果 ID4在T-ALL患者中的表达较正常组显著下调(P＜0.01);ID4受NOTCH1负调控(P＜0.05);双荧光素酶报告系统验证预测结果正确;过表达miR-342后,ID4的表达受到显著抑制(P＜0.05),沉默miR-342后,ID4的表达明显上调(P＜0.05);NOTCH1信号的阻断能够抑制miR-342的表达,NOTCH1信号的激活能够上调miR-342的表达.结论 NOTCH1通过激活miR-342对ID4的负调控作用从而下调抑癌基因ID4的表达,促进T-ALL的发生.
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IL-6诱导小鼠骨髓中性粒细胞中MMP-9的生成与释放的实验
目的 探讨IL-6诱导小鼠骨髓中性粒细胞(PMN)生成和释放基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及激活途径.方法 分离小鼠骨髓PMN,将其分为空白对照组、IL-6刺激组、IL-6+DMSO组、IL-6+STAT3抑制剂Ⅷ组.实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞内MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱检测PMN释放的MMP-9活性,Western blot检测PMN中STAT3蛋白磷酸化改变.结果 IL-6刺激后,PMN中MMP-9 mRNA水平明显升高(P=0.0050),明胶酶谱检测的释放到胞外MMP-9活性明显高于对照组(P=0.0087),IL-6刺激后PMN中STAT3磷酸化水平明显升高(P=0.0089).在IL-6作用时加入特异性STAT3抑制剂Ⅷ后,MMP-9 mRNA水平、培养上清液中MMP-9活性以及PMN中磷酸化STAT3蛋白水平与IL-6刺激组相比均明显下降(P=0.0067,0.048和0.0098).结论 IL-6刺激骨髓PMN中MMP-9的生成和释放,该作用可能是通过诱导STAT3信号通路磷酸化实现的.
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Gli抑制剂GANT61对肺癌细胞生长的抑制作用
目的 研究GANT61对人肺癌细胞H1703和A549生长抑制作用,并探讨其作用机制.方法 培养H1703和A549细胞,加入不同浓度GANT61 72 h后MTS法检测药物对细胞生长的抑制率;Western blot法观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对Gli1和Gli2蛋白表达的影响.Transwell侵袭实验观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对侵袭能力的影响.结果 MTS显示GANT61作用于H1703和A549的IG50值分别是8.6μmol/L和8.2μmol/L,GANT61对H1703和A549细胞有明显的生长抑制作用并且呈剂量依赖性.Western blot显示GANT61可显著下调H1703和A549细胞Glil和Gli2蛋白的表达.Transwell侵袭实验显示GANT61处理组H1703和A549细胞的侵袭能力均明显下降.结论 GANT61可以明显抑制H1703和A549的细胞活力和侵袭能力,这表明Hedgehog通路的Glil和Gli2在肺癌的发生和发展中起着重要作用,Gli有望成为新的抗肿瘤靶点.
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血清CEA、CA125及Cyfra21-1水平对中晚期非小细胞肺癌患者预后的影响
目的 探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125)、非小细胞肺癌相关抗原(Cyfra21-1)水平与无疾病进展生存期的相关性.方法 选取2012年6月至2014年5月于宜昌市第二人民医院确诊的非小细胞肺癌患者120例,对其临床资料进行回顾性分析,了解CEA、CA125、Cyfra21-1水平与无疾病进展生存期的相关性.结果 与鳞癌患者相比,血清CEA水平在肺腺癌患者中明显升高(P＜0.05);血清CA125水平在Ⅳ期肺腺癌患者中明显升高(P＜0.05);血清Cy fra21-1在患者疾病一般特征中差异未见统计学意义(P＞0.05).血清CEA、CA125、Cyfra21-1水平升高的患者中位无疾病进展生存期分别为4.2、4.5、4.3月,与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 晚期非小细胞肺癌患者CEA、CA125、Cyfra21-1升高与无疾病进展生存期存在明显的相关性,临床医师可通过检测患者血清CEA、CA125、Cyfra21-1水平判断预后.
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食管鳞状细胞癌组织中DMRT2的表达及临床意义
目的 检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的DMRT2(double-sex and mab-3 relatated transcription factor 2)蛋白及mRNA表达情况,并分析其与临床病理资料的关系.方法 制作微阵列组织芯片,利用免疫组织化学DAB法检测64对ESCC(实验组)及癌旁正常食管黏膜组织(对照组)中DMRT2蛋白的表达情况,并统计分析DMRT2蛋白表达水平与临床病理资料的关系.利用QRT-PCR技术检测实验组及对照组中DMRT2 mRNA表达情况.结果 (1)免疫组织化学结果显示ESCC组织中DMRT2蛋白表达明显低于癌旁正常黏膜组织(x2=17.926,P=0.ooo).(2)DMRT2蛋白低表达与淋巴结转移有关(P=0.026),而与性别、大体分型、分化、分期无关.(3)QRT-PCR结果显示mRNA在食管鳞癌组织中表达量明显低于正常黏膜组织(t=7.108,P=0.000).结论 DMRT2低表达可能与食管鳞状细胞癌的发生发展有关,并可能参与肿瘤的转移复发过程.
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人mcl1不同亚型在结肠癌组织中表达变化的临床意义
目的 探讨人mcl1基因不同亚型在结肠癌组织中差异表达的临床意义.方法 采用RT-PCR和Western blot分别检测正常结肠组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织以及相应的癌旁组织各20例中mcl1基因三种mRNA剪接异构体和三种蛋白亚型的表达水平,进而分析这些亚型表达差异与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果 mcl1基因亚型1在结肠肿瘤组织及相应旁组织中的mRNA和蛋白质水平表达均高于正常组(P=0.009,P=0.022),且腺癌组中的mRNA和蛋白质水平表达亦高于腺瘤组(P=0.004,P=0.034).亚型2在结肠肿瘤组织及对应旁组织中的mRNA和蛋白质水平表达均高于正常组(P=0.002,P=0.011),且腺癌组中的mRNA和蛋白质水平表达亦高于腺瘤组(P＜0.001,P=0.007).亚型3在结肠肿瘤组织及对应旁组织中的mRNA和蛋白质水平表达均高于正常组(P=0.027,P=0.045),但肿瘤组与相应旁组织之间以及腺癌组与腺瘤组之间的比较差异均无统计学意义.结论 研究表明mcl1亚型1和亚型2对结肠癌肿瘤恶性程度呈正相关,可以作为临床评估结肠癌恶性程度有效的诊断指标之一.而亚型3可以作为肿瘤早期诊断的标志物,但其表达水平与恶性程度无明显相关性.
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细胞色素P450 2E1-1239G＞C变异对转移性非小细胞肺癌患者预后的影响
目的 探讨细胞色素P450 CY-1239G＞C遗传变异对非小细胞肺癌患者预后的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)对200例非小细胞肺癌患者的CYP2E1-1239G＞C遗传变异进行基因分型.应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,应用Cox多元回归进行多因素生存分析.结果 在所有非小细胞肺癌患者中,CYP2E1-1239GG基因型患者的中位生存时间为55.7月,高于携带-1239CC或CG基因型患者(24.2月).无远处转移者中位生存时间为59.0月,显著高于有远处转移患者(23.1月)(P＜0.001) 进一步对转移性非小细胞肺癌患者的预后进行分析,发现CYP2El-1239 CC或CG基因型患者的中位生存时间(13.0月)显著低于GG基因型患者(35.3月)(P=0.005).Cox回归多因素生存分析显示,CYP2E1-1239G＞C变异是转移性非小细胞肺癌预后的独立影响因素(P＜0.05).结论 CYP2E1-1239G＞C变异与转移性非小细胞肺癌患者预后密切相关.
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一氧化氮前体药物与前列腺癌的研究进展
前列腺癌是男性常见的肿瘤之一.一氧化氮(nitric oxide,NO)作为生物信使或效应分子在体内发挥重要的生理作用,且其体内水平异常与多种疾病的发生和发展密切相关.因此,一氧化氮前体型药物的研究备受关注.一些NO前体药物已被证实具有良好的抗肿瘤活性,显示出广泛的临床应用潜力和价值.目前,NO前体药物中显示出显著抗肿瘤效应的主要有有机硝酸酯、硝普盐、S-亚硝基硫醇和偶氮二醇烯鎓盐等.一氧化氮前体药可通过靶向释放NO,直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、增强免疫系统作用、削弱肿瘤细胞增殖及侵袭能力,并抑制其转移,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感度,从而发挥抗肿瘤作用.本文就近年来NO前体药物对前列腺癌作用的研究进展作一综述.
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溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1与肿瘤关系的研究进展
溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1(lysophosphatidylcholine acyltransferase 1,LPCAT1)是一种磷脂酰基代谢酶,可促进磷脂的合成及重构.近年来研究发现LPCAT1在多种肿瘤组织中表达升高,并与肿瘤的恶性程度、分期、分级呈正相关.LPCAT1在肿瘤组织中过表达与前列腺癌、乳腺癌的早期复发呈正相关,在结直肠癌细胞、肝癌细胞中过表达可促进细胞的增殖、迁移、侵袭,是恶性肿瘤早期诊断潜在的生物学标志物和肿瘤治疗的靶点.现对LPCAT1与肿瘤关系的研究进展进行综述.
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洛铂联合多西他赛行肿瘤细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗腹膜癌的临床观察
目的 分析洛铂联合多西他赛行肿瘤细胞减灭术(cytoreductive surgery,CRS)加腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPEC)治疗腹膜癌(peritoneal carcinoma,PC)的围手术期安全性及疗效.方法 PC患者行CRS+HIPEC治疗,药物为洛铂50 mg/m2、多西他赛60 mg/m2,加入12 000 ml 0.9％氯化钠溶液加热至(43±0.5)℃持续灌注60 min.记录术后6天体温和心率变化、围手术期不良事件、血常规及血生化指标、术后患者恢复情况及生存结果.结果 90例PC患者行95次CRS+HIPEC,手术时间180～450 min(中位数485min);术后6天高体温、心率分别为36.4℃～38.6℃(中位数37.5℃)、76～124 bpm(中位数100 bpm),严重不良事件16例,包括围手术期死亡2例.中位生存期20.8月(95％CI:13.1～25.8月),1、3、5年生存率分别为75.6％、45.6％、43.3％.结论 洛铂联合多西他赛进行CRS+HIPEC治疗PC安全性可接受,有助于延长患者生存期.
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局部晚期鼻咽癌新辅助化疗研究进展
鼻咽癌的治疗手段是以放射治疗为主的综合治疗,随着调强放疗等精确放疗技术和放化综合治疗的广泛应用,初治鼻咽的局部控制率已经提高到90％以上.为了提高局部晚期鼻咽癌的治愈率、降低复发或远处转移,放疗与化疗的结合一直是学者们研究热点.由于同步放化疗已成为局部晚期鼻咽的标准治疗,新辅助化疗是鼻咽癌综合治疗研究的热点,新辅助联合同步放化疗是否获益一直存在争议.同时调强放疗的大量应用,同步化疗的地位受到怀疑,新辅助化疗在调强时代能否替代同步化疗及新辅助化疗后靶区应如何勾画值得进一步研究.因此,本文就新辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌的进展进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
