肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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消癌平对荷瘤昆明小鼠细胞间黏附因子的影响
目的 探讨消癌平对荷H22小鼠抑瘤率、脾指数的影响,并检测血清中细胞黏附分子-1(ICAM1)的表达.方法 雌性昆明小鼠55只,其中5只正常饲养,50只建立荷H22昆明小鼠模型,随机分为5组:阴性对照组、阳性对照组、消癌平低、中、高剂量组.消癌平低、中、高剂量组分别按0.01、0.02、0.04ml/g剂量连续腹腔注射14天；阴性对照组予等体积的0.9％氯化钠溶液,腹腔注射14天；阳性对照组,给予腹腔注射5-Fu,20mg/(kg?d),连续7天.采用ELISA法检测小鼠血清sICAM-1的变化,计算各组的抑瘤率及脾指数.结果 消癌平注射液对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,低、中、高剂量组抑瘤率分别为:20.7％、31.6％、38.63％；与阴性对照组平均瘤重相比,差异有统计学意义(P＜0.05)；消癌平各剂量组脾指数与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而阳性对照组差异无统计学意义(P＞0.05)；血清sICAM-1的表达:消癌平低、中、高剂量组的分泌量分别为:(53.26±9.36) ng/L、(35.75±11.16) ng/L、(29.13±8.52) ng/L;与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)；高剂量组与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；与正常小鼠相比,各组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药消癌平可以抑制肿瘤的生长,并可改善机体的免疫功能,同时降低荷瘤小鼠血清中细胞黏附分子-1的表达,达到抑制肿瘤转移的目的.
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高良姜素诱导肺癌A549细胞凋亡的研究
目的 研究高良姜素诱导肺癌细胞系A549细胞凋亡效应.方法 MTT法测定A549细胞生长抑制率,荧光显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞仪分析细胞周期和线粒体膜电位的变化.Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化.结果 随高良姜素浓度增高,A549细胞生长抑制率明显上升,JC50在30.15 mg/L.细胞凋亡可在10～80 mg/L高良姜素处理后24 h出现,呈浓度依赖性.高良姜素使线粒体膜电位降低.Caspases被激活,Bcl-2、Bcl-XL表达下调,p53、Bax、Bid表达呈浓度依赖性上调.结论 高良姜素可能是通过线粒体途径诱导A549细胞发生凋亡.
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大蒜素对骨肉瘤MG-63细胞系增殖和凋亡的影响
目的 观察大蒜素对人成骨肉瘤细胞株MG-63增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度的大蒜素作用于体外培养的MG-63细胞,倒置显微镜下观察MG-63细胞的形态学变化,采用CCK-8法检测大蒜素对MG-63细胞增殖抑制能力,吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色及Annexin V-FITC标记流式细胞术检测细胞凋亡情况以及对MG-63细胞周期影响.结果 大蒜素可抑制人成骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖,具有明显剂量和时间依赖性,10 μg/ml大蒜素可明显诱导MG-63细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期.结论 大蒜素能够诱导MG-63细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖.
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2-甲氧基雌二醇逆转K562/AO2细胞耐药及其机制的初步研究
目的 研究2-甲氧基雌二醇(2-ME)对K562/AO2细胞耐药性逆转作用及其可能机制.方法 利用不同浓度的2-ME作用于K562及K562/AO2细胞,MTT法检测细胞对阿霉素的耐药性,计算耐药倍数及逆转倍数；利用AnnexinV/PI双染色法检测K562/AO2细胞的凋亡效应.结果 与K562细胞相比,K562/AO2细胞的耐药倍数为50倍；2-ME可显著降低阿霉素对K562/AO2细胞的IC50,逆转倍数为5.9倍.AnnexinV/PI双染色法检测显示,1、4、16 μmol/L的2-ME处理K562/AO2细胞后细胞凋亡率分别为10.32％、21.56％和16.45％,而对照组凋亡率仅为6.68％.结论 2-ME能够逆转K562/AO2阿霉素耐药,其机制可能与诱导K562/AO2细胞凋亡有关.
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野生型PTEN基因在乳腺癌细胞中对表阿霉素的增敏作用
目的 探讨野生型PTEN基因在人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1中对表阿霉素的增敏作用.方法 腺病毒介导野生型PTEN基因导入人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1,RT-PCR检测PTEN mRNA的表达,Westem blot检测转染后PTEN蛋白的表达；Ad-PTEN感染联合不同浓度的表阿霉素处理细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率和联合效应.结果 腺病毒介导的PTEN基因导入法可明显地增加细胞中PTEN基因的表达,野生型PTEN基因转染联合表阿霉素使乳腺癌细胞MCF-7对表阿霉素的敏感度增加了两倍,而使乳腺癌细胞ZR-75-1对表阿霉素的敏感度增加了十倍.结论 腺病毒重组的野生型PTEN基因联合表阿霉素对人乳腺癌细胞增殖具有显著的协同抑制效应.
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蟾蜍毒素联合紫杉醇抑制人胃癌MGC803细胞增殖和诱导凋亡的作用
目的 探讨蟾蜍毒素联合紫杉醇抑制人胃癌MGC803细胞增殖及诱导凋亡的作用.方法 应用MTT法检测不同浓度蟾蜍毒素及紫杉醇单药及联合对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用；流式细胞术分析细胞凋亡和周期阻滞；Western blot法检测C-FLIPL、Caspase-8蛋白的表达.结果 (1)蟾蜍毒素及紫杉醇单药均抑制MGC803细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,且联合用药的细胞增殖抑制率明显高于单药组,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48及72 h联合指数(CI)分别为0.77、0.86、0.72；(2)40 nmol/L蟾蜍毒素、25 ng/ml紫杉醇单药及联合作用细胞24 h,流式细胞仪检测凋亡率分别为14.13％、19.74％及53.30％,联合组与单药组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)Western blot结果显示,蟾蜍毒素、紫杉醇单药组及联合组作用细胞24 h后,C-FLIPL蛋白表达依次下降至对照组的78.38％、64.71％、46.73％,Caspase-8蛋白表达上调至对照组的150.25％,156.86％,180.58％.结论 蟾蜍毒素协同紫杉醇诱导胃癌MGC803细胞凋亡,且可能与下调C-FLIP、上调Caspase-8蛋白有关.
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二烯丙基二硫对人胃癌SGC7901细胞Aurora-A、Aurora-B表达的影响
目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌SGC7901细胞中Aurora-A、Aurora-B表达的影响.方法 体外培养SGC7901细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学分析DADS对SGC7901细胞中Aurora-A、Aurora-B表达的影响.结果 RT-PCR显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A、Aurora-B mRNA表达明显下调(P＜0.05)；Western blot显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A、Aurora-B蛋白表达水平呈时间依赖性下降(P＜0.05)；免疫细胞化学显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A和Aurora-B蛋白表达明显降低.结论 DADS可从基因和蛋白水平抑制SGC7901细胞Aurora-A、Aurora-B的表达.
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顺铂致A549细胞miR-16与bcl-2表达的变化
目的 研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性.方法 采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度；然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PCR技术定量分析miR-16在对照组细胞和加药组细胞中的表达变化；通过microRNA_org等分析软件预测miR-16的下游调控基因；采用Western blot方法分析细胞中bcl-2蛋白的表达变化.结果 在顺铂诱导作用下,A549细胞凋亡率明显增加；miR-16在顺铂作用后的细胞中表达显著升高,而bcl-2蛋白显著低表达.结论 顺铂可以促使肺癌A549细胞凋亡；miR-16具有抑癌基因活性,能负调控bcl-2蛋白的表达,参与顺铂致A549细胞死亡的作用.
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HSP27在卵巢癌顺铂耐药细胞系中的作用
目的 探讨HSP27在卵巢癌耐药细胞系及敏感细胞系中的表达及其在卵巢癌顺铂耐药中的作用.方法 通过RT-PCR及Western blot检测卵巢癌细胞株OV2008和CI3K中HSP27 mRNA和蛋白的表达水平；将合成的针对HSP27基因的特异性siRNA及正义真核表达质粒pEGFP-C1-HSP27(命为p-HSP27),分别转染C3K和OV2008细胞.通过RT-PCR及Western blot检测转染前后CI3K及OV2008细胞中HSP27 mRNA和蛋白表达的变化；MTT及流式细胞仪分别测定转染前后CI3K及OV2008细胞对顺铂敏感度的变化.结果 (1)HSP27在CI3K细胞中的mRNA和蛋白表达水平显著高于OV2008细胞,差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)转染siRNA 48 h,CI3K细胞对顺铂的半数抑制浓度( IC50)明显低于转染空载体和未转染的CI3K细胞(P＜0.05)；转染正义质粒p-HSP27 48 h,OV2008细胞对顺铂的IC50明显高于转染空载体和未转染的OV2008细胞(P＜0.05)；(3)转染siRNA及正义质粒48 h,再用顺铂作用CI3K细胞24 h.转染siRNA的CI3K细胞的凋亡率比转染空载体和未转染的CI3K细胞的凋亡率明显增加,前者明显高于后两者(P＜0.05)；转染正义质粒的OV2008细胞的凋亡率比转染空载体和未转染的细胞的凋亡率明显下降,前者明显低于后两者(P＜0.05).结论 CI3K及OV2008细胞内HSP27基因表达的强弱可影响其对顺铂的敏感度,提示HSP27可能在卵巢癌顺铂耐药中起重要作用.
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沉默p65基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期的影响
目的 研究miRNA(microRNA)沉默p65基因后对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞周期分布的影响.方法 用pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR载体构建p65 miRNA表达质粒,转染MDA-MB-231细胞,用RT-PCR检测转染前后各组细胞中p65 mRNA表达变化；凝胶电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)实验研究转染前后细胞中NF-κB结合活性的变化；流式细胞术(Flow cytometry,FCM)观察转染前后细胞周期分布的变化；Western blot法检测转染前后细胞周期相关因子cyclinD1、CDK4、p21蛋白表达的变化.结果 p65 miRNA质粒明显下调MDA-MB-231细胞中p65 mRNA的表达水平,并显著抑制细胞中NF-kB的结合活性(P＜0.05).FCM结果显示,转染组细胞G0/G1期细胞比例显著增加,S、G2/M期细胞比例明显下降(P＜0.05)；Western blot分析结果显示,沉默p65基因后细胞中cyclinD1蛋白表达下调,p21蛋白表达增加.结论 p65 miRNA可以显著降低p65 mRNA的表达,诱导乳腺癌细胞发生G0/G1期阻滞,可能是通过降低cyclinD1蛋白,上调p21蛋白表达而实现的.
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pAkt、Skp2和P27kip1蛋白在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨人肝细胞癌组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测78例肝细胞癌及21例正常肝组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系.结果 肝细胞癌组织中pAkt及Skp2蛋白的高表达率分别为43.6％和47.4％,显著高于正常肝组织(P＜0.05),P27kip1蛋白的阳性表达率为34.6％,显著低于正常肝组织(P＜0.05).pAkt蛋白的表达与肿瘤直径、侵犯周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05)；Skp2蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P＜0.05)；P27kip1蛋白的表达与肿瘤直径、数目及TNM分期有关(P＜0.05).Skp2与pAkt蛋白表达呈正相关(r=0.356,P=0.001),与P27kip1蛋白表达呈负相关(r=- 0.313,P=0.005).pAkt、Skp2蛋白高表达患者术后生存率明显低于低表达患者(P=0.000),P27kip1蛋白的表达与患者术后生存率无关.Cox模型多因素分析结果显示,TNM分期、pAkt及Skp2蛋白的表达是影响肝细胞癌预后的独立因素.结论 肝细胞癌组织中pAkt、Skp2及P27kip1蛋白的表达失调与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,pAkt及Skp2可以作为评价患者预后的指标.
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ATP生物荧光技术指导大肠癌患者腹腔化疗的研究
目的 观察ATP生物荧光技术指导大肠癌患者腹腔化疗的疗效及安全性.方法 选择32例腹水癌细胞阳性的晚期大肠癌患者,ATP-TCA法检测腹水癌细胞对5-氟尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱、丝裂霉素、卡铂、多西他赛和吡柔比星的敏感度,选择敏感药物对患者进行腹腔内化疗,观察治疗后腹水缓解率、生活质量评分及化疗不良反应等.结果 大肠癌腹水标本的药物敏感度存在较大的个体差异,敏感率高的化疗药物为羟基喜树碱,腹水治疗有效病例15例,其中完全缓解1例,部分缓解14例,总有效率46.9％,不良反应以骨髓抑制为主,有12例(37.5％),腹腔化疗有效者治疗后KPS较治疗前显著升高,差异有统计学意义.结论 ATP-TCA法指导大肠癌患者腹腔化疗安全有效,腹水治疗有效者可提高生活质量.
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不同亚型乳腺癌脑转移临床特点及生存分析
目的 探讨不同亚型乳腺癌脑转移的临床特点及预后.方法 回顾性分析90例乳腺癌脑转移患者的临床资料,分为雌激素受体(ER)和(或)孕激素受体(PR)阳性,人表皮生长因子受体-2 (HER-2)阳性和三阴性(ER、PR及HER-2均阴性)三种亚型.结果 90例患者中,ER和(或)PR阳性51例(56.7％)、HER-2阳性12例(13.3％)、三阴性27例(30.0％),中位无病生存期(30.9月、25.4月和16.0月,P=0.001)、无脑转移生存期(36.0月、38.0月和22.0月,P=0.008)之间差异有统计学意义,但总生存期(52.0月、25.5月和36.0月,P=0.075)及确诊脑转移后的生存期(11.0月、5.5月和8.0月,P=0.829)之间的差异无统计学意义.结论 三阴性乳腺癌无病生存期明显缩短,更易于早期发生脑转移,但总生存期及确诊脑转移以后的生存期无明显差别.
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非小细胞肺癌中CAR和CD46的表达及临床意义
目的 研究柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)及B组腺病毒受体CD46分子在人非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达水平及临床意义.方法 免疫组织化学方法检测144例NSCLC组织中CAR、CD46的表达,对两者的表达水平与腺病毒的转染效率以及肺癌发生、发展之间的关系进行分析.结果 144例NSCLC组织中,CAR在肺鳞癌和肺腺癌中CAR的阳性表达率分别为77.5％ (31/40)和36.8％ (14/38);CD46则分别为58.3％ (14/24)和88.1％ (37/42)；不同病理类型NSCLC组织中,CAR和CD46的表达模式明显不同(P＜0.05).此外,CAR表达与NSCLC临床TNM分期密切相关.30例TNM Ⅰ期患者中,13例CAR表达阳性(43.3％),48例Ⅱ～Ⅲ期患者中,32例CAR表达阳性(66.7％),Ⅱ～Ⅲ期患者的CAR阳性表达率明显高于Ⅰ期患者(P＜0.05).结论 CAR及CD46在NSCLC中的表达水平明显不同,鳞癌普遍高表达CAR,腺癌则有CD46的高表达,提示依赖不同受体的腺病毒对NSCLC的基因转移效率也有所不同；CAR表达水平可能是判断NSCLC预后的有用指标.
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miR-221在结直肠癌中的表达及意义
目的 探讨micorRNA-221( miR-221)在结直肠癌与癌旁组织中差异表达状况及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取南方医院经手术切除的原发性结直肠癌标本30例,常规抽提肿瘤及对照癌旁组织中总RNA,应用Real-time RT-PCR检测标本中miR-221表达状况,并以Northern blot进行验证.结果 30例结直肠癌与癌旁组织相比,miR-221表达明显上调(2.041±1.401 vs.0.806±0.341),差异具有统计学意义(P＜0.01),且Real-time RT-PCR与Northern blot检测结果具有高度相关性(r2=0.948,P＜0.01)；miR-221表达水平与肿瘤TNM分期(P=0.032)以及浸润深度(P=0.021)有关.结论 miR-221在结直肠癌中表达上调并可能参与了结直肠癌的发生发展,miR-221有望成为结直肠癌患者预后判断的潜在标志物；Real-time RT-PCR相比较Northern blot是一种较精确的miRNA定量检测方法,具有样本需求量小、操作流程简化、高效性等优点.
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乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1和HIF-1α的表达及分析
目的 探讨P33/ING1和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测68例乳腺浸润性导管癌及20例乳腺良性病变(乳腺纤维腺瘤)组织中P33/ING1和HIF-1α的表达,并结合临床病理特点进行分析.结果 P33/ING1在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为60.29％,明显低于乳腺良性病变中的表达率95％ (P＜0.01)；P33/ING1阳性表达与乳腺浸润性导管癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、组织学分级呈负相关(P均＜0.05).HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为52.94％,明显高于乳腺良性病变中的表达率10％(P＜0.01)；HIF-1α的阳性表达与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移、组织学分级呈正相关(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1与HIF-1α的表达呈显著负相关(r=-0.283,P＜0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1表达下调而HIF-1α表达明显增强,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测,有可能反映乳腺浸润性导管癌生物学行为的指标.
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原发灶Runx3基因表达对胃癌患者生存的影响
目的 探讨Runx3表达对胃癌患者生存分析的影响.方法 应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测108例胃癌根治术患者原发灶及其非肿瘤组织的Runx3 mRNA表达水平,随访5年以上.结果 原发灶和非肿瘤组织中均可观察到与所设计片段大小一致的Runx3 mRNA扩增产物电泳条带,但原发灶的条带比较模糊,其扩增图像的灰度均值,原发灶组(0.33±0.12)显著低于非肿瘤组织组(0.65±0.21,P＜0.001);以原发灶Runx3 mRNA表达的中位数0.403为参考,将108例原发灶标本分为低表达(≤0.403)和高表达(＞0.403)两组,并进行Kaplan-Meier、Cox回归方法等统计学分析,发现原发灶Runx3 mRNA的低表达不仅与胃癌的深度浸润、远处器官转移、低分化程度、淋巴结转移及较晚临床病理分期等不良临床病理因素相关,还与胃癌患者较低的中位生存期和总生存率明显相关(P＜0.05～0.001).结论 原发灶Runx3基因的低表达与胃癌的高侵袭性及不良预后密切相关.
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超声介导缓释药物间质化疗抗肝癌研究进展
0 引言我国是肝癌高发地区,每年约有14万人死于肝癌.在肝癌的防治策略中,外科手术切除仍是根治性治疗的主要手段,但临床上肝癌的手术切除率仅为15％～20％,且手术治疗后5年复发率高达60％～70％以上[1].近年来,随着高分子材料在医药学领域的应用,将缓释药物植入或注射到肿瘤间质进行化疗已成为肿瘤治疗研究的热点.间质化疗可使肿瘤局部在较长时间内维持较高的药物浓度,并且不良反应低,临床上已应用于脑胶质瘤、胰腺癌、肝癌等肿瘤的治疗.本文就近年来有关超声引导下肝癌局部注射缓释药物进行间质化疗的研究现状综述如下.
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survivin基因及与骨肉瘤诊疗相关研究进展
0 引言骨肉瘤是儿童和青少年期常见的原发骨恶性肿瘤,年发病率约为3/100万[J],日前骨肉瘤主要采用新辅助化疗和手术治疗相结合的方式,使得其总5年无瘤生存率提高到了60％～80％.但近20年,尽管国际诸多研究机构进行了大量的努力,骨肉瘤生存率依然停滞不前[2].
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FoxM1的分子进化、结构与蛋白调控及与肿瘤的关系
0 引言Fox(fork head box)蛋白是一类从酵母到人类都广泛存在的转录因子,属于“螺旋-转角-螺旋”类蛋白的一个亚群.目前,根据DNA结合区的同源性,在不同种属中证实了100多个Fox家族成员,分属于17个亚族.Fox家族成员众多,生物学作用广泛,功能涉及胚胎发育、细胞周期调控、糖类和脂类代谢、生物衰老、免疫调节等多种生物学过程,其突变和表达异常与发育畸形、代谢性疾病以及肿瘤发生等密切相关.
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食管癌术后淋巴结转移规律及放疗靶区探讨
0 引言胸段食管癌的手术切除率已提高到90％以上,但术后5年生存率仍徘徊在30％～40％,其中术后淋巴结转移是影响生存率的主要因素[1-2].如何通过术后辅助治疗等手段来减少食管癌术后局部复发,从而提高食管癌的生存率,成为关注的焦点.本文旨在对近年来胸段食管癌手术病理和临床收治的复发转移患者的相关研究进行综述并分析,以期指导食管癌的治疗.
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替吉奥胶囊联合奈达铂及紫杉醇治疗远处转移鼻咽癌疗效观察
目的 评价替吉奥胶囊(compound tegafur capsule,S-1)联合奈达铂(NDP)及紫杉醇(PTX)方案治疗晚期鼻咽癌的临床疗效及不良反应.方法 治疗晚期远处转移鼻咽癌患者21例,给予S-180 mg/m2,分2次,餐后口服,d1～14; NDP 80 mg/m2及PTX 135 mg/m2静脉滴注,第1天；每4周为1周期,所有患者均治疗2～4周期,按RECIST 1.1标准评价客观疗效和不良反应.结果 CR 3例(14.3％),PR 12例(57.1％),SD5例(23.8％),PD 1例(4.8％),RR 71.4％.该方案主要的不良反应为骨髓抑制,Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少占71.5％；Ⅱ～Ⅲ度血小板下降占52.3％,其余不良反应则可以耐受.结论 替吉奥联合奈达铂、紫杉醇治疗晚期远处转移鼻咽癌的近期临床疗效较好,不良反应可以耐受,值得临床进一步研究验证.
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微量氯胺酮对晚期癌痛患者自控静脉镇痛的优化作用
目的 研究微量氯胺酮配伍芬太尼在晚期癌痛患者,自控静脉镇痛(PCIA)中应用的效应及安全性.方法 80例需镇痛的晚期癌痛患者随机分为芬太尼组(F组)(n=20)和芬太尼氨胺酮复合组(FK组)(n=60),FK组包括人数相等的三组,即FK1组(n=20)、FK2组(n=20)和FK3组(n=20)三组.各组患者镇痛液中都含有芬太尼100 μg/ml.FK1组、FK2组和FK3组三组患者镇痛液中分别另含有氯胺酮1 mg/ml、2 mg/ml和3 mg/ml;观察和记录镇痛过程中:镇痛评分、镇静评分、芬太尼消耗量、呼吸抑制、谵妄等并发症.结果 在无负荷情况下,达到相同镇痛状态用时,FK2、FK3组比F组和FK1组的快一倍.在镇痛过程中,F组芬太尼消耗量呈现明显递增态势,和镇痛初期比较后期消耗量显著增加；FK组芬太尼消耗量总体前后恒定.镇痛后期F组芬太尼消耗量显著多于FK组.FK组中FK2组患者镇痛效果更佳,维持过程中患者几乎不用操控镇痛泵.FK3组患者芬太尼消耗量较其他三组患者显著减少,患者过度镇静发生率显著增加.所有患者没有出现呼吸抑制、幻觉、谵妄等症状.结论 微量氯胺酮通过抗痛觉过敏和对阿片受体耐受的防护,能够显著减少芬太尼消耗量,有效保护芬太尼耐受,提升晚期癌痛患者芬太尼PCIA镇痛品质.在芬太尼每分钟0.006 μg/kg左右输注量下,匹配氯胺酮每分钟(1.3±0.02) μg/kg输注量是较为理想的组合.
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体部伽玛刀对老年非小细胞肺癌患者肺功能的影响
目的 探讨体部伽玛刀低分割放射治疗(hypofractionated radiotherapy)对老年非小细胞肺癌患者肺功能的影响.方法 对45例年龄＞70岁的NSCLC患者实施体部伽玛刀低分割放射治疗,处方剂量为(40～52)Gy/(8～12)次,中位剂量48 Gy.每例患者分别在治疗前,以及治疗后1、3、6月进行肺功能检测,检测指标包括第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、一氧化碳(CO)弥散量(diffusing capacity of lung for carbon monoxide,DLCO).结果 全组体部伽玛刀近期有效率为93.3％(42/45),1年生存率为82.2％(37/45).放疗后1月,FEV1％得到改善(P＜0.05),DLCO％无明显变化(P＞0.05)；放疗后3月,患者肺功能下降(P＜0.05)；放疗后6月,患者肺功能进一步下降(P＜0.05).结论 体部伽玛刀低分割放射治疗对老年非小细胞肺癌患者是一种有效的治疗方式,同时也会对肺功能产生一定的影响.
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胸腺瘤完整切除术后辅助放疗效果系统评价
目的 系统评价胸腺瘤完整切除术后放疗对患者生存率和复发率的影响.方法 计算机检索EMBASE (1953-2010),CLINAHL(1953-2009)和MEDLINE (1953-2009),对符合纳入标准的临床对照试验,采用RevMan 4.3软件进行Meta分析.结果 7个临床对照试验,738例胸腺瘤患者,Meta 分析表明,胸腺瘤完整切除术后放疗组与不放疗组的复发率差异无统计学意义(P=0.61),合并比值比(OR)及其95％可信区间(95 ％CI)为1.36 (0.42,4.46),而且放疗组与不放疗组间生存率也没有统计学意义(P=0.16),合并比值比(OR)及其95％可信区间(95％CI)为1.45 (0.86,2.44).结论 胸腺瘤完整切除术后辅助放疗并没有减少复发率和提高生存率,不需要常规应用.
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多部位血管平滑肌脂肪瘤临床诊治分析
目的 探讨人体多部位血管平滑肌脂肪瘤的临床病理特点和诊治状况,为建立合理的临床诊治规范提供部分依据.方法 回顾性分析多部位血管平滑肌脂肪瘤156例的术前影像和病理诊断符合率及治疗方式和预后相关分析.结果 156例血管平滑肌脂肪瘤中多见的两个部位依次为肾脏(77％,120/156)和肝脏(149,22/156).81例(52％,81/156)肾脏及肝脏AML病例术前影像学和临床诊断为恶性或难以判定良恶性,其中74例按照恶性肿瘤根治原则采取根治性肾切除、肝脏介入治疗或肝叶切除.124例具有随诊结果,其中仅1例(0.8％,1/124)肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤术后1年出现肝脏转移,其余病例平均随诊48月未见复发或转移.结论 血管平滑肌脂肪瘤多累及肾脏和肝脏,绝大多数病例临床上显示为良性,未见复发或转移.因此,为避免良性肿瘤的过度治疗,术前穿刺和(或)术中冰冻病理诊断很有必要.
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非霍奇金淋巴瘤化疗期间医院感染特点及对策
0 引言非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's Lymphoma,NHL)是免疫系统的恶性肿瘤[1],原发于淋巴结和(或)结外淋巴组织.患者由于原发病及化、放疗所致的免疫力低下易合并医院内感染.我们回顾性分析2008年5月-2010年8月收治的非霍奇金淋巴瘤合并医院内感染患者的资料,探讨其化疗期间医院内感染特点及预防措施.现报告如下.
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357例中国皮肤黑色素瘤临床特征与预后分析
目的 对357例皮肤黑色素瘤患者的临床特点进行分析,以了解其流行病学特点及预后相关因素.方法 对我科近3年来收治的黑色素瘤患者的临床特点与预后进行记录与随访,用SPSS11.5软件,采用寿命表法进行生存分析及Cox回归进行分析.结果 Ⅰ期患者的中位生存期超过144.0月,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的中位生存期分别为95.7月、132.0月和26.8月；肢端黑色素瘤218例(61.1％)；多因素分析发现,分期及溃疡是影响生存期的独立预后因子.结论 肢端黑色素瘤发病率高,所有患者的预后与初诊时的分期及溃疡密切相关.
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非吸烟人群肺癌危险因素的病例对照研究
目的 探讨中国非吸烟人群肺癌的危险因素,为防癌措施提供依据.方法 采用病例对照研究的方法,按频数匹配收集非吸烟肺癌新发病例306例及非吸烟对照306例,利用统一编制的调查表对调查对象进行面访,收集病例和对照危险因素的暴露史等.结果 单因素分析发现25个因素与非吸烟人群肺癌的发病有关联；多因素分析后发现:非吸烟人群肺癌发病的危险因素是体重指数(body mass index,BMI)＜18.5,居住地周围有污染企业、装修刺激性气味、家庭被动吸烟、工作场所被动吸烟、使用农药、性格内向、食用油炸食品、肺部手术史、癌症家族史,而保护因素是BM1≥24、常吃蛋类、常吃水果、饮茶、常以散步作为锻炼(2年前),经广义多因子降维法(GWDR)拟合的优的交互作用模型是居住地企业+装修刺激性气味+家庭被动吸烟+工作场所被动吸烟+农药接触史+癌症家族史.结论 非吸烟者发生肺癌的影响因素较多,仍需进一步识别.
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谷胱甘肽S转移酶P1Ile105Val多态性与肺癌易感性关系的Meta分析
目的 用Meta分析的方法综合评价谷胱甘肽S转移酶P1基因(GSTP1) 105氨基酸位点Ile/Val多态性与肺癌易感性的关系.方法 检索公开发表的关于谷胱甘肽S转移酶P1基因105氨基酸位点Ile/Val多态性与肺癌易感性关系的文献,把研究人群分为高加索人群及东亚人群,以病例组及对照组比值比(OR值)为效应指标,应用Meta分析软件RevMan 4.2分别计算两种人群及其亚组的合并OR值及95％CI,进行敏感度分析和发表偏倚评估,给出Meta分析森林图和漏斗图.结果 共纳入文献24篇,其中高加索人群15篇,纳入病例6 601例,对照6 821例,东亚人群9篇,纳入病例1 822例,对照2 017例,分别计算两组人群及其各亚组的GG+ AG/AA合并OR值,两种人群总体OR值及各亚组OR值均未提示有相关性,敏感度分析表明结果稳定,高加索人群研究有发表偏倚,东亚人群研究未见发表偏倚.结论 谷胱甘肽S转移酶P1基因(GSTP1) 105氨基酸位点Ile/Val多态性与高加索人群和东亚人群肺癌易感性均不具有相关性,但是没有根据吸烟量进行亚组分析.
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氧化型/还原型叶酸不足对人淋巴细胞hM-SH2转录的影响
0 引言膳食中部分微营养物质是人体多种重要生化反应过程中的辅酶、底物或辅助因子,在防范内、外源因素对DNA的胁迫中发挥着关键作用[1].叶酸参与DNA生物合成、修复和甲基化,其摄取不当和代谢异常能降低基因组稳定性.氧化型叶酸( Folic acid,FA)和还原型5-甲基四氢叶酸(5-methyltetrahydrofolate,5-MeTHF)是叶酸的两种形式.两者缺乏会显著诱发人淋巴细胞微核、遗传损伤上升和染色体异常分离[2-3].
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BEAC预处理自体造血干细胞移植治疗淋巴瘤的疗效观察
0 引言恶性淋巴瘤(ML)是淋巴系统常见的恶性肿瘤,对放化疗敏感,常规治疗可使60％的霍奇金病(Hodgkin's disease,HD)和30％～50％的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's disease,NHL)患者得到治愈或长期无病生存,但对恶性度高、耐药及难治的ML疗效差.
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新辅助化疗对Ⅲ期乳腺癌手术的影响
0 引言乳腺癌为女性常见肿瘤之一,全世界每年约411 000位女性死于该病[1].新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NCT)亦称术前化疗或诱导化疗,因其能增加保乳率、降级、降期等优点,受到越来越多学者的青睐,并逐渐广泛应用于不可手术及可手术的局部乳腺肿块较大的乳腺癌患者中.
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中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤2例
0 引言2008年版WH0造血及琳巴组织肿瘤分类中,血管内大B细胞淋巴瘤(Intravascular large B-cell lymphoma,IVLBCL)归属于弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的独立亚型[1].该疾病非常罕见,迄今全世界近300例报道,国内报道不足10例[2-6].累及包括皮肤及中枢神经系统在内的全身各个器官,由于病变部位不一,临床表现多样,导致诊断困难或诊断延误.我们报告2例原发性中枢神经系统的IVLBCL临床病例并复习文献.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
