肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Midkine在食管鳞癌中的表达及其与微血管密度的关系
目的研究MK在食管鳞癌中的表达及与肿瘤血管形成的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测45例食管鳞癌组织中MK的表达,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度(microvessel density,MVD).结果 45例食管鳞癌组织中MK阳性表达率为77.8%,MK阳性的食管鳞癌组织MVD为40.43±6.27,MK阴性的食管鳞癌组织MVD为31.34±3.89 ,两者有显著性差异(P＜0.01).结论 MK在食管鳞癌中高表达并与血管形成有关.
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肝癌患者PBMC中TH1/TH2类细胞因子mRNA表达
目的探讨TH1类细胞因子IL-2、 IFN-γ及TH2类细胞因子IL-4mRNA在Ⅰ期和Ⅱ期肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达模式, 并观察IL-2、 IFN-γmRNA在手术前后的表达变化.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定8例Ⅰ期和10例Ⅱ期原发性肝癌患者手术前后及15例健康人外周血中IL-2、 IFN-γ的表达, 并用凝胶图像分析系统进行图像分析. 结果在18例肝癌患者中, IL-2、 IFN-γmRNA的表达率分别为16.7%、 5.6%, 低于IL-4的表达率88.9%(P<0.05), 呈现明显的TH2偏移状态, 且IL-2、 IFN-γ的表达强度在0.10～0.11之间, 也远低于IL-4的0.21～0.22; 在8例Ⅰ期肝癌患者中, 术前有25.0% (2/8)表达IL-2mRNA, 12.5%(1/8)表达IFN-γ, 高于对照组的13.3%(2/15)、 5.6%(1/15); 手术治疗后两者的表达率分别是50.0%、 37.5%, 高于术前组; 术前组及正常对照组两种细胞因子mRNA表达强度(0.10～0.12)明显低于术后组的0.20～0.22(P<0.05). 另外, 10例Ⅱ期患者手术前后术均无IFN-γmRNA的表达.结论原发性肝癌患者PBMC中也出现典型的TH2漂移, 另外, Ⅰ期肝癌经手术后可能增加外周血TH1类细胞因子mRNA的表达强度. 但短期内对中晚期肝癌患者PBMC中的TH1类细胞因子mRNA的表达无明显影响.
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电融合法制备骨肉瘤融合细胞瘤苗的特性分析
目的本研究旨在制备骨肉瘤融合细胞瘤苗并检测其体外生物学特性.方法应用电融合技术制备UMR-106细胞与大鼠巨噬细胞的融合细胞,经过磁性分选后,流式细胞仪检测融合细胞的DNA含量和表面抗原的表达.细胞培养检测融合细胞的克隆形成能力,并体外测定其诱导CTL的杀伤活性.结果电融合与磁性分选技术相结合可获得95%的融合细胞纯度.流式细胞仪测定表明,融合细胞可表达较高的MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原.其软琼脂克隆形成能力明显降低(UMR-106,29.2±7.2,融合细胞,17.6±5.1,P＜0.05),而诱导CTL细胞杀伤的能力则显著提高(100∶1时UMR-106 13.4±3.2,融合细胞 42.9±7.5,P＜0.05).结论骨肉瘤融合细胞可稳定生长,在体内诱导CTL细胞产生较强的抗肿瘤活性,可用于动物模型以检测其所诱导的抗骨肉瘤效果.
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用IgH、TCR基因重排技术检测疑难淋巴组织增生性病变
目的探讨IgH 、TCR基因重排技术检测疑难淋巴组织增生性病变的意义.方法采用IgH、TCR-β、TCR-γ基因重排标志检测,36例经常规HE、免疫组化不能诊断的疑难淋巴组织增生性病变,并进行克隆性分析.结果 29例淋巴组织增生性病变呈克隆阳性,其中IgH、TCR双重排阳性者为13例,IgH单一阳性8例,TCR单阳性为8例.克隆阳性病例与免疫组化结果一致的为24/29例,7例阴性者,4例为反应性增生,2例经随诊为猫抓病淋巴结炎,1例为不典型增生.结论 IgH、TCR基因重排技术对于疑难淋巴组织增生性病变的诊断和鉴别诊断有较大的意义.
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survivin、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究
目的研究survivin、VEGF基因(血管内皮生长因子)在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性.方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达.结果 survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61.1%(44/72)、79.2%(57/72)显著高于肺良性组织10.0%(2/20)、15.0%(3/20) (P<0.05) .survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期和五年生存率密切相关(P<0.05).VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期,五年生存率和淋巴结转移状态密切相关(P<0.05).survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性(P<0.05).结论 survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后.
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TRAIL及其受体DR4、DcR1在大肠癌及癌旁组织中的表达
目的研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)及其受体DR4、DcR1在大肠癌和癌旁组织中的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达水平.结果 TRAIL及DR4在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势,而DcR1的表达则与之相反(P<0.05);TRAIL和DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达,而DcR1的表达则与之相反(P<0.01);TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke's分期及淋巴结转移与否等因素无关(P>0.05).结论 TRAIL、DR4、DcR1可能与大肠癌的发生、发展密切相关;DR4可能在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用,而DcR1的表达与否一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物效应.
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人肺癌细胞株化疗敏感性与基因表达的关系
目的探讨人肺癌细胞株对化疗药物的敏感性与多药耐药相关基因和凋亡调控基因表达的关系.方法采用MTT法检测5株肺癌细胞SPCA1、NCI-H446、 SH-77、95C和95D对阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)、丝裂霉素(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、卡氮芥(BCNU)的敏感性.流式细胞术检测多药耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)、肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)和甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)等耐药相关基因和Fas 、bcl-2、p53和p16等凋亡调控基因的表达.结果不同肺癌细胞株对同一药物敏感性有较大差异.相关分析显示,肺癌细胞株对MMC的敏感性与GST-π和bcl-2的表达呈负相关,P值分别为0.040和0.030,GST-π和bcl-2的表达水平较高者,MMC的IC50较高,敏感性较低;对DDP的敏感性与p53蛋白表达水平呈负相关(P=0.036);对其余药物的敏感性与所检基因的表达水平无关(P>0.05).结论人肺癌细胞株对不同化疗药物敏感与否有不同的机制,对MMC的敏感性与GST-π和bcl-2的表达有关,对DDP的敏感性与p53的表达有关.
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贲门癌中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin的表达
目的探讨c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白在贲门癌组织中的表达与肿瘤生物学行为的相关性,以及它们三者之间的相关性.方法采用免疫组织化学方法对60例贲门癌组织和18例癌旁组织中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白的表达情况进行检测.结果 c-erbB-2的表达与贲门癌的浸润、转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05).MTA1的表达与贲门癌的浸润深度无显著相关性,与贲门癌的淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05).E-cadherin的表达与贲门癌的浸润深度、转移呈负相关(P<0.05),与分化程度无关.Spearman等级相关分析显示,c-erbB-2与MTA1的表达呈显著正相关(rs =0.276,P<0.05),MTA1与E-cadherin的表达呈负相关(rs =-0.293,P<0.05).结论 c-erbB-2与MTA1的高表达及E-cadherin的表达减少可能是促进贲门癌浸润和转移的重要因素.
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NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中的激活
目的核转录因子NF-kappaB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达.本研究拟通过检测NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中是否存在,分析NF-κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其对食管鳞癌细胞的生存及转化作用.方法采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞系中NF-κB亚单位p50和p65,阻遏物IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白表达.并采用EMSA法检测两株食管鳞癌细胞核中NF-κB与DNA的结合活性.结果食管鳞癌细胞中存在激活的NF-κB信号通路,p50、p65、IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白在细胞质中均表达,并且p50 / p65 在细胞核中具有较高的DNA结合活性.结论本研究发现NF-κB信号通路在两种食管鳞癌细胞系被激活,提示激活的NF-κB信号通路可能在食管鳞癌发生中起重要作用.
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CYP2C9、GST M1基因多态性与肺癌易感性的关系
目的探讨细胞色素P450 2C9(CYP2C9)基因、谷胱甘肽硫转移酶M1(GST M1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法用PCR-RFLP法分析56例肺癌(简称肺癌组)和42例健康对照组NsiⅠ识别的CYP2C9基因型;用PCR法分析其GST M1基因型.结果突变型CYP2C9*3型基因发生频率在肺癌组中为8.93%,高于对照组的4.76%,其差异无显著性(P>0.05).肺癌组GST M1基因缺失型[GST M1(-)]发生率为71.43%,高于对照组的45.24%,其差异有显著性(P<0.01); GST M1(-)型与肺癌呈高度联系强度,OR=3.09(95%CI=1.32～6.94);GST(-)基因型在吸烟的肺癌组(81.08%)与对照组(52.18%)之间的频率差异有显著性(P<0.05).结论突变型CYP2C9*3型基因与肺癌无显著性联系;GST M1(-)基因型是肺癌发生的遗传易患性因素; 吸烟可显著提高GST(-)基因型个体患肺癌的危险性.
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应用基因芯片技术筛选卵巢癌紫杉醇耐药差异表达基因
目的应用基因芯片技术研究人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300与其亲本细胞OC3(敏感株)之间的基因表达谱差异,筛选耐药相关基因,探讨基因表达谱差异与卵巢癌肿瘤耐药之间相关性.方法分别提取C3/Tax300与OC3细胞的总RNA并纯化mRNA;将等量的mRNA逆转录,以Cy5和Cy3标记的cDNA做探针,在BiostarH140S基因表达谱芯片上进行杂交.扫描芯片荧光信号图像,用基因图像分析软件对扫描图像进行数字化处理和分析.结果共筛选出显著表达差异基因134条,其中117种基因表达水平下调,17种基因表达上调,主要涉及细胞信号蛋白和传递蛋白,蛋白翻译合成类以及细胞骨架和运动、离子通道和运输蛋白、代谢、发育等14大类相关基因.下调基因主要为EBNA-3、COP9、StIP1,上调的基因主要是JAK2、HSPS、NADH等.结论这些基因表达差异与卵巢癌化疗耐药有关.
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子宫内膜癌中p16基因状态对端粒酶活性的影响
目的探讨子宫内膜癌中p16基因状态对端粒酶活性的影响.方法用PCR技术检测癌组织中p16基因的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化,用原位杂交法检测端粒酶的表达.结果 36例癌组织中,9例发生p16基因缺失,12例发生甲基化,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例;29例内膜癌端粒酶表达阳性,阳性率为80.56%.9例基因缺失标本中均有端粒酶的阳性表达,p16甲基化与否对端粒酶的表达影响无差异,但端粒酶阳性率在p16基因失活组明显高于p16基因未失活组.结论 p16基因失活可以导致激活端粒酶端粒,p16基因失活的不同状态端粒酶激活的影响存在差异.
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肿瘤抑制基因DOC-2真核表达载体的构建及在卵巢癌细胞HO-8910中的表达鉴定
目的构建肿瘤抑制基因DOC-2的真核表达载体pCDNA3.1-p93,将其转入人卵巢癌细胞系HO-8910中,对其基因表达进行相关检测,为进一步研究DOC-2的功能奠定基础.方法利用XhoI酶切含有p93cDNA的质粒得到p93cDNA 基因片段,将其连接入真核表达载体pCDNA3.1,并通过酶切鉴定.用脂质体介导法将真核表达载体pCDNA3.1-p93 转染HO-8910,通过G418筛选稳定达克隆；用免疫组化法观察人DOC-2蛋白在HO-8910中的表达.结果构建了DOC-2的真核表达载体pCDNA3.1-p93,并通过酶切鉴定.免疫细胞化学结果显示pIRES2-EGFP-p93成功转入HO-8910中.结论成功构建了真核表达载体pCDNA3.1-p93并在HO-8910中得到稳定表达,为研究DOC-2蛋白的功能奠定了基础.
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大肠癌中β-catenin表达及与COX-2、VEGF表达的关系
目的探讨大肠癌组织中β-catenin的异常表达的意义及与COX-2、VEGF表达的关系.方法应用免疫组化SP法检测78例大肠癌组织和15例癌旁正常粘膜组织中β-catenin、COX-2、VEGF的表达.结果β-catenin在15例正常组织均呈正常表达,而COX-2和VEGF均呈阴性.大肠癌中β-catenin异常表达率为75.6%,COX-2和VEGF阳性表达率分别为65.4%、70.5%.β-catenin异常表达与大肠癌的分化程度、转移和Dukes′分期显著相关(P<0.05).COX-2、VEGF表达水平与大肠癌转移、Duke's分期有统计相关性(P<0.05).β-catenin异常表达与COX-2和VEGF的表达在大肠癌中均有显著的正相关性(P<0.05,r=0.278、0.419).结论β-catenin在胞浆或胞核内的异常聚集以及COX-2和VEGF的过度表达共同参与大肠癌的进展.
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门冬氨酸鸟氨酸在恶性淋巴瘤伴乙肝病毒感染放化疗中的保护作用
目的探讨门冬氨酸鸟氨酸在乙肝病毒感染的恶性淋巴瘤放化疗中的保护作用.方法乙肝病毒感染的恶性淋巴瘤30例,在放、化疗前3天及疗程中每日静脉滴注10克门冬氨酸鸟氨酸,治疗期间每周复查血常规1次,每两周复查肝功能.结果 26.7%(8/30)的患者白细胞减少,I级16.7%(5/30),Ⅱ级10%(3/30);发生肝功能异常的占16.7%(5/30),其中I级6.7%(2/30),Ⅱ级10%(2/30),无Ⅲ /Ⅳ级肝功能损害.结论放化疗期间合用门冬氨酸鸟氨酸可预防并减少放化疗对肝脏的损害,提高病人对治疗的耐受,减轻治疗的副反应.
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食管憩室的外科治疗(附20例报告)
目的探讨食管憩室的诊断、定位、手术治疗经验.方法 21例中手术治疗20例,均行单纯憩室切除术.结果均无食管漏或其他合并症.随访1～5年,无憩室复发,远期疗效好.结论单纯憩室切除术为较满意的外科术式,术中憩室以胃管定位的方法简便、实用.
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Ⅱ期乳癌术后胸壁电子束弧形照射临床观察
目的分析应用电子束弧形照射技术对Ⅱ期乳癌根治术后放疗的临床效果.方法对87例接受了乳癌改良根治术后的Ⅱ期患者实施了术后放疗.靶区为患侧锁骨上、下淋巴引流区、腋窝、胸壁(包括手术疤痕),肿瘤位于内侧象限者,加以内乳区照射.内乳区、胸壁采用电子束弧形照射.结果全组病例5年存活率为79.5%,5年无瘤存活率为76.4%,腋窝淋巴结阳性率＜20%组5年生存率为84.8%;＞20%组为73.1%(P＜0.001).结论①实施根据胸廓外型和靶区深度调整并转换电子束能量的弧形照射,可以得到理想的靶区剂量分布,改善放疗效果,提高乳癌病人的局部肿瘤控制率,从而改善存活率及生存质量.②腋窝淋巴结阳性率＞20%提示预后较差,对此组病例应予以积极的综合治疗.
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BEP方案化疗治疗喉癌近期疗效观察
目的探讨BEP方案联合化疗治疗喉癌的近期疗效及不良反应.方法 15例喉癌病人, 采用静滴化疗: 顺铂(DDP)20mg/m2*d, 足叶乙甙(Vp-16)75mg/m2·d, 连用5天, 博莱霉素(BLM)10mg/m2·d, 第1、 3、 5天, 每3周1疗程,2～4疗程后评价疗效.结果 CR 4例、PR 6例、NC 4例、PD 1例,有效率(CR+PR)66.7%.主要毒性反应为骨髓抑制及消化道反应,多为I～II度.结论 BEP方案联合化疗治疗喉癌近期疗效好,不良反应轻,作为喉癌的化疗方案及放化疗结合保留喉功能的研究值得进一步探讨.
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腹盆腔恶性肿瘤热灌注化疗联合热疗的临床观察
目的探讨热灌注化疗联合局部射频透热治疗晚期腹盆腔恶性肿瘤近期疗效和毒副反应.方法 52例晚期腹盆腔恶性肿瘤患者随机分为腹腔热灌注化疗联合局部射频透热治疗组(治疗组)和腹腔热灌注化疗组(对照组).结果治疗组有效率为53.8%,对照组为26.9% ,差异有显著性(P<0.05),毒副作用无显著性差异.治疗组治疗后生活质量较治疗前及对照组治疗后皆有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后CD+4水平、CD+4/CD+8比值较治疗前升高(P＜0.05〉,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05).结论局部射频透热化疗适用于晚期腹盆腔肿瘤伴腹腔、盆腔、肝脏转移者,可获得较好的疗效,并且能够明显改善患者的生活质量和T细胞免疫功能.
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肝门部胆管癌的手术治疗体会
目的探讨肝门部胆管癌的手术切除方式及影响手术切除的因素.方法回顾性分析32例肝门胆管癌的生长方式,病理类型,手术方式及影响手术切除的因素.结果 32例中大体病理呈乳头状3例,结节型5例,硬化型22例,弥漫性癌2例;侵犯门静脉9例,其中侵犯肝组织2例,肝内转移1例;侵犯肝动脉2例.组织学呈高分化腺癌9例,中分化腺癌16例,低分化腺癌7例.按Bismuth分型:Ⅰ型7例, Ⅱ型9例,Ⅲa型7例、Ⅲb型5例,Ⅳ型4例,切除率分别是85.71%、77.78%、57.14%、100.00%、50.00%.手术切除24例中联合肝叶切除11例,血管切除4例,获根治性切除18例,住院期死亡2例,术后胆漏1例.结论肝门胆管癌以高、中分化腺癌多见,主要沿胆管壁浸润生长,常横向侵犯周围血管及肝组织.影响手术切除的主要因素是肿瘤向近端胆管壁浸润长度、门静脉受累情况及肝功能耐受能力.联合肝段和血管切除可以提高根治性切除率.
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嘧啶核苷磷酸化酶与原发性肝癌预后的关系
目的初步探讨嘧啶核苷磷酸化酶在原发性肝癌中表达的临床预后意义.方法随机从我院外科2001年6月～2004年6月间185例原发性肝癌手术切除标本中随机抽取40例.术前均未经任何放化疗.使用SP免疫组化法分别检测肝癌细胞中PyNPase的表达.对所有病例的AFP水平,瘤体直径,门脉癌栓,转移复发率进行回顾性分析.结果① PyNPase的表达与肝癌Edmondson病理分级正相关.②PyNPase的表达与是否有PVTT、是否有肝内转移、淋巴结转移、肿瘤大小有关系,而与AFP水平、HbsAg阳性率无关.结论 PyNPase在原发性肝癌组织中的表达水平除了对手术后的药物治疗有指导意义,其表达对肿瘤的预后有一定的提示意义.
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环氧化酶-2与肿瘤的关系
0 引言环氧化酶(cyclooxygenase ,COX),又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是前列腺素(PGs)合成过程中一个主要的限速酶, 可将花生四烯酸(AA)代谢成各种前列腺素产物,从而参与机体的多种病理生理过程,如炎症、发热、出凝血机制等.近几年来,国外诸多研究表明,COX-2除了在上述炎症等过程中发挥重要作用外,还与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,成为肿瘤防治的一个新靶点.本文就COX-2与肿瘤的关系进展研究综述如下.
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鼻咽癌适形调强放疗研究的三个热点问题
0 引言近年来,适形调强放疗(IMRT)在临床上的应用逐渐增多,本文的目的是将它应用于鼻咽癌治疗时的一些热点问题进行综述,以期引起同行的关注.
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前T淋巴母细胞淋巴瘤化疗后急性肿瘤溶解并发继发性甲状旁腺机能亢进1例报道
1 病案摘要患者男,15岁,既往体健.经淋巴结活检病理及骨穿证实为前T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病.阳性体征为双颈,双腋窝,双腹股沟多个肿大的浅表淋巴结,CT示:巨大前上纵隔肿物,腹主动脉周围淋巴结肿大,脾大.外周血WBC 72.17 G/L,LYM 46.5G/L.化疗方案为BACEP.自化疗前12h开始24h持续静点液体,口服别嘌呤醇,第1周24h尿量大于6 000ml.
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甲状旁腺囊肿3例报告
甲状旁腺囊肿临床少见,笔者遇到3例.报道如下:例1:男,45岁.发现颈部肿块3年.发现时肿块如鸽蛋大,以后肿块渐渐增大,自觉无不适.检查:左侧甲状腺下极触及5cm×4cm×3.5cm肿块,表面光滑,质中,无触痛,边界清,能随吞咽而上下活动.T3、T4、TSH、血钙、血磷检查正常.B超:左甲状腺囊性肿块(囊肿).术中发现左侧甲状腺下极背面5cm×4cm×3.5cm囊肿,内容物为淡黄色清亮液体,与甲状腺下极疏松粘连.完整切除囊肿.术后病理报告为甲状旁腺囊肿.
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甲状旁腺囊肿的诊治
0 引言甲状旁腺囊肿(parathyroid cysts,PTC)是临床上罕见疾病,占所有甲状腺和甲状旁腺疾病的0.6%[1].1880年,Ivor sandstrom[2]首次在尸检中发现,1905年Goris报道了第1例临床病例并采用手术方法治疗,至今,国外文献报道有250余例[2],其中伴有甲状旁腺功能亢进的占10%[3].本人总结国内文献报道的有140余例,其中伴有甲状旁腺功能亢进的有15例.该病女性多发,男女比例约为1∶2.5[4].发病年龄在7～79岁,发病部位在甲状腺下极及上纵隔.由于临床少见,其症状表现非特异性,极易误诊.本院收治1例伴有甲状旁腺功能亢进的甲状旁腺囊肿,因外院长期误诊,患者已出现严重的骨质疏松、病理性骨折以及肾功能损害.现将其临床资料及诊治经过报告如下.
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以腹水为首发表现的胃癌9例分析
0 引言1999年10月～2004年8月我院收治胃癌217例,其中以腹水为首发表现的胃癌9例,简要分析如下:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
