肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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稳定转染HBx基因的HepG2细胞株的建立及其对p53-p21途径的影响
目的 将构建的乙型肝炎病毒X基因的真核表达载体稳定转染HepG2细胞株,并研究转染后对p53-p21途径的影响.方法 用基因转染的方法将已构建的载体pcDNA3.1-HBx转染入肝癌细胞HepG2中,G418筛选出稳定转染X基因的细胞株.细胞生长曲线、平板克隆形成实验检测转染后肝癌细胞的恶性表型,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,Western blot检测p53蛋白的表达,RT-PCR检测p21基因.结果 成功筛选出pcDNA3.1-HBx稳定转染的HepG2细胞株;细胞生长实验、平板克隆形成实验显示稳定转染乙型肝炎病毒X基因的肝癌细胞恶性表型增高;流式细胞仪结果显示,转染后的细胞株凋亡率增高,G1/G0期细胞减少,G2期细胞增多;Western blot和RT-PCR分别显示,转染株p53蛋白表达增高,且下调p21基因水平.结论 乙型肝炎病毒X蛋白可刺激肝癌细胞生长,稳定转染X基因的细胞株可能通过p53-p21途径增加肝癌细胞的恶性表型.
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马齿苋脑苷A对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和侵袭转移的影响
目的 观察马齿苋脑苷脂类新化合物马齿苋脑苷A(portulacerebroside A,PCA)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和侵袭转移的影响.方法 不同浓度PCA作用HeLa细胞不同时间后,采用MTT法观察药物对细胞活力的影响,流式细胞仪检测凋亡率,划痕试验观察细胞迁移百分率,基质胶法测定细胞黏附百分率,Transwell试验检测侵袭细胞数.结果 PCA显著抑制HeLa细胞活力,增加细胞凋亡率,降低细胞迁移百分率和黏附百分率,减少侵袭细胞数.结论 PCA显著诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和抑制其侵袭迁移,提示其潜在抗宫颈癌作用.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对非小细胞肺癌体外生长及侵袭能力和TFPI-2基因mRNA表达的影响
目的 探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对非小细胞肺癌(nonsmall cell non cancer,NSCLC)细胞株A549生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响,同时探讨5-Aza-CdR能否通过恢复TFPI-2基因表达抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力.方法 用不同浓度的5-Aza-CdR处理A549细胞株,MTT法检测药物处理24、48、72 h后的细胞增殖活性,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)法检测药物处理72 h后细胞周期分布,Real-time PCR技术检测药物处理72h后A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达,Transwell小室法测定药物处理24h后A549细胞体外侵袭能力的变化.结果 MTT检测显示不同浓度5-Aza-CdR处理A549细胞24、48、72h后,细胞的生长受到抑制,且抑制作用呈明显的剂量和时间依赖性.FCM检测分析显示0、1、5、10 μM 5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,细胞增殖指数逐渐降低,分别为(30.43±0.99)％、(23.89±0.83)％、(16.19±0.34)％、(6.49±0.55)％(P＜0.05).Real-time PCR检测显示0、1、5、10 μM的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为(1±0)、(1.49±0.14)、(1.86±0.09)、(5.80±0.15) (P＜0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加.Transwell小室法检测显示每一高倍镜下平均穿膜细胞数分别为(316.15±18.7)、(84.15±12.14)、(28.85±7.13)、(14.35±3.33),均明显低于对照细胞(P＜0.05).结论 5-Aza-CdR能通过降低TFPI-2基因的甲基化而恢复其在非小细胞肺癌细胞株A549细胞中的表达,并抑制A549细胞的增殖和侵袭.
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抑制整合素α9基因的表达对黑色素瘤细胞B16F1的生长和肺转移的影响
目的 观察shRNA干扰整合素α9(ITGA9)的表达对黑色素瘤细胞B16F1的生长和肺转移的影响.方法 用RNA干扰技术下调B16F1中ITGA9的表达,建立小鼠皮下成瘤和肺转移模型,观察肿瘤生长情况,计数肺转移灶数量.结果 ITGA9-shRNA转染组的肿瘤生长速度减慢(P＜0.05),实验终点,该组肿瘤平均体积与scramble-shRNA组相比下降36％;肺转移灶数量显著减少(P＜0.05).结论 下调ITGA9的表达可抑制黑色素瘤细胞B16F1在小鼠体内的生长和肺转移.ITGA9可能成为黑色素瘤的治疗靶点.
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羧基末端结合蛋白1对肝癌细胞HepG2增殖的影响
目的 研究羧基末端结合蛋白1(C-terminal binding protein1,CtBP1)对人肝癌细胞HepG2增殖的影响及机制.方法 采用CtBP1 siRNA转染HepG2细胞,实验分为4个组:空白对照组、转染试剂对照组、阴性序列对照组与干扰组.于转染后不同的时间收集细胞,用MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况.结果 CtBP1 siRNA转染有效抑制了HepG2细胞中CtBP1蛋白表达,与空白对照组比较,转染后72 h后,CtBP1蛋白下调了57.80％.CtBP1沉默后细胞生长受到抑制(P＜0.05),转染后24、48、72、96 h生长抑制率分别为22.34％、52.15％、53.97％和54.77％;而对细胞周期分布无明显影响(P＞ 0.05);但CtBP1表达下调有促凋亡作用,与对照组相比,干扰组的细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).结论 CtBP1沉默能抑制HepG2细胞增殖,其机制是通过促凋亡来实现的.CtBP1能促进肿瘤生长和抑制凋亡,是潜在的肿瘤治疗靶点.
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15-脱氧前列腺素J2对胃癌生长影响及机制的体内研究
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体gamma(PPARγ)的天然配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在体内对人胃癌细胞生长的作用以及对survivin、p27、Skp2和CD44表达的影响.方法 将人胃癌MGC803细胞,注射在12只裸鼠右上肢肩背部皮下.待长出肉眼可见的肿瘤时,将12只裸鼠随机分为实验组和对照组,每组6只.实验组静脉给予15d-PGJ2,对照组静脉给予PBS.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法分别检测皮下移植瘤组织中survivin、Skp2、p27的mRNA及蛋白的表达.应用免疫组织化学法检测瘤组织CD44的表达,并对阳性细胞进行计数.结果 (1)给予15d-PGJ2 16次后,实验组裸鼠移植瘤平均体积(573.86±242.90)mm3明显小于对照组裸鼠移植瘤平均体积(1206.46±272.22) mm3(P＜ 0.05).(2)实验组与对照组相比,瘤组织survivin和Skp2的mRNA及蛋白质低表达而p27 mRNA及蛋白质高表达.(3) CD44阳性细胞率,实验组(51.20±12.45)％明显少于对照组(85.45±15.45)％(P＜0.05).结论 15d-PGJ2能抑制人胃癌细胞的生长,调节survivin、p27、Skp2和CD44的表达,提示15d-PGJ2有可能对治疗胃癌有效.
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人乳头瘤病毒16型E6/E7基因shRNA真核表达载体构建及其对人宫颈癌SiHa细胞增殖及迁移能力的影响
目的 构建针对人乳头瘤病毒16型E6/E7基因的shRNA真核表达载体,获得稳定表达干扰质粒的人宫颈癌SiHa细胞系并探讨其对SiHa细胞增殖及迁移能力的影响.方法 合成3条特异性干扰HPV16 E6/E7基因的shRNA片段并定向插入psilencer 2.1-U6 hygro载体,构建重组质粒psilencer 2.1-U6hygro-shE6/E7并转染入人宫颈癌SiHa细胞,Real-time PCR检测转染后细胞E6/E7 mRNA的表达,选择沉默效应好的重组质粒并用潮霉素B稳筛,获得稳定表达重组质粒的SiHa细胞,并用real time-PCR和Western blot方法进行鉴定;分别运用CCK-8细胞增殖实验和细胞划痕愈合实验检测细胞的增殖及迁移能力.结果 测序证实针对HPV16 E6/E7的shRNA真核表达载体psilencer 2.1-U6 hygro-shE6/E7构建正确;转染psilencer 2.1-U6 hygro-shE6/E7的SiHa细胞HPV16 E6/E7表达明显受抑,同时其增殖及迁移能力也明显受抑制.结论 psilencer 2.1-U6 hygro-shE6/E7真核表达载体的成功构建并获得稳定沉默表达HPV16 E6/E7的人宫颈癌SiHa细胞系,证实沉默表达HPV 16 E6/E7的SiHa细胞增殖及迁移能力会明显受到抑制,这为进一步研究HPV 16 E6/E7基因在宫颈癌发生发展过程中的功能奠定了实验基础.
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靶向HER2基因shRNA对小鼠Lewis细胞化疗敏感度的影响
目的 探讨靶向HER2基因shRNA对小鼠肺腺癌Lewis细胞化疗敏感度的影响.方法 应用Lipofectamine 2000将pGPU6/RFP/Neo-erbB-2、pGPU6/RFP/Neo-shNC质粒表达载体快速转染小鼠肺腺癌Lewis细胞;应用RT-PCR、Westernblot检测各组HER2 mRNA、蛋白的表达.应用流式细胞术检测未转染对照组、pGPU6/RFP/Neo-shNC组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组、卡铂组、pGPU6/RFP/Neo-shNC+卡铂组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组的细胞凋亡率.结果 pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组HER2 mRNA和蛋白的水平均低于pGPU6/RFP/Neo-shNC组和未转染对照组.pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组细胞的凋亡率高于其余各组(P均＜0.01).结论 HER2 shRNA能增强小鼠Lewis细胞对卡铂的敏感度.
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力达霉素联合硼替佐米的抗骨髓瘤作用及对MAPKs表达的影响
目的 研究力达霉素(lidamycin,LDM)联合硼替佐米(bortezomib,BZM)的抗骨髓瘤作用及对丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的影响,并探讨MAPKs在两药联合抗骨髓瘤中的作用.方法 选取适当的药物浓度和通路抑制剂浓度,MTS法检测细胞增殖情况;Western blot检测相关蛋白及蛋白磷酸化水平.结果 BZM能增强LDM对骨髓瘤细胞的增殖抑制作用,LDM激活c-Jun-氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)、p38 MAPK的表达和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated rotein kinase,ERK),两药联合后可使JNK和p38 MAPK的激活显著增强,而ERK的激活显著下降.JNK抑制剂(SP600125)、p38抑制剂(SB203580)和MEK抑制剂(U0126)3种抑制剂单独作用对细胞的增殖抑制作用均不明显,但SP600125或SB203580分别与LDM联合BZM合用后均降低了两药联合对细胞的增殖抑制作用,而U0126与LDM联合BZM合用后提高了两药联合对细胞的增殖抑制作用.结论 LDM通过进一步激活JNK、p38MAPK和降低ERK的激活来增强BZM抗骨髓瘤敏感度.
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洛铂对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的 探讨洛铂对骨肉瘤MG-63细胞增殖与凋亡的作用及其机制.方法 取对数生长期的MG-63细胞进行实验,分为对照组和实验组(加入不同浓度洛铂:2、4和8μg/ml).采用噻唑盐(MTT)比色法、流式细胞技术(FCM)检测洛铂对MG-63细胞的形态改变、生长及增殖抑制、细胞周期阻滞和细胞凋亡诱导等作用,并绘制不同浓度时MG-63细胞的生长曲线,应用Western blot的方法分析洛铂对MG-63细胞的Bcl-2蛋白表达的影响.结果 洛铂能够抑制MG-63细胞的生长、增殖并诱导其凋亡,并呈浓度和时间依赖效应.Western blot检测结果显示洛铂可使MG-63细胞Bcl-2蛋白表达下降.结论 洛铂能显著抑制MG-63细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期变化,可能与调节MG-63细胞Bcl-2蛋白的表达有关.
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血红蛋白水平对老年晚期非小细胞肺癌患者化疗预后的判断价值
目的 探讨血红蛋白(HGB)水平对老年晚期NSCLC患者化疗的预后价值.方法 纳入老年NSCLC患者73例,收集患者化疗前HGB水平.HGB水平≤110 g/L为贫血组,否则为正常组.观察两组的近期疗效及远期生存情况.结果 贫血组和正常组患者的基线情况相似(P＞0.05).正常组的中位生存时间较贫血组长,且差异达到有统计学意义的趋势(P=0.137).经过Cox多因素分析,发现HGB水平可能是独立预后因素.结论 HGB水平可能对老年晚期NSCLC患者有潜在的预后判断价值.
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晚期喉癌术后患者行同期放化疗与单纯放疗的临床疗效比较及预后分析
目的 比较晚期喉癌患者喉全切或次全切术后行同期放化疗与单纯行放射治疗的临床疗效差异、探讨影响预后的相关因素.方法 回顾性分析2007-2008年195例喉全切或次全切术后在郑州大学第一附属医院放疗科行放射治疗患者的临床病例资料,利用Kaplan-meier法、Log rank检验、Cox比例风险模型对患者生存率进行比较并分析影响预后的相关因素.结果 195例患者术后行同期放化疗5年生存率为68.2％,单纯放疗5年生存率为48.9％,差异有统计学意义;单因素分析结果显示:放疗剂量、年龄、治疗方案、肿瘤大小、肿瘤部位、术后至放疗结束时间、有无淋巴结转移是影响患者生存预后的因素;Cox回归分析示患者年龄、治疗方案、术后至放疗结束时间、有无淋巴结转移是影响预后的独立因素.结论 年龄、治疗方案、术后至放疗结束时间、有无淋巴结转移是影响喉癌患者术后预后的独立因素.行放化疗综合治疗,术后11周内完成放射治疗计划,坚持随访,及时处理肿瘤复发、淋巴结转移有望提高生存率.
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环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响
目的 研究环氧合酶-2(COX-2)通过调控E-钙黏素(E-cadherin)对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响.方法 分别应用塞来昔布(Celecoxib)及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化.结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达(P＜0.01),而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高(P＜0.01);运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降(P＜ 0.05或P＜0.01).塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高(P＜0.05);PGE2 1 μmol/L干预24、48h后,E-cadherin 蛋白表达量明显下降(P＜0.05).塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P＜0.01),PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组(P＜0.05).结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力.
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晚期乳腺癌脑转移危险因素分析
目的 分析晚期乳腺癌脑转移危险因素,指导临床筛选脑转移高危患者.方法 应用卡方检验及t检验进行单变量分析,对筛选出的脑转移危险因素进行多变量Logistic回归分析.结果 单变量分析显示,肿瘤长径、阳性淋巴结数目、分子分型、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)、辅助化疗、无病生存时间、肺转移、局部复发、淋巴结转移9项因素有统计学意义(P＜0.05).多变量Logistic回归分析显示,术后辅助化疗不标准(P＜0.001)、存在肺转移(P=0.003)及HER2阳性(P=0.003)为晚期乳腺癌脑转移的高危因素;所得Logistic回归方程对脑转移的预测正确率为73.9％.结论 晚期乳腺癌脑转移高危因素为术后辅助化疗不标准、存在肺转移及HER2阳性.
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甲状腺癌中CCR7和D2-40的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 研究趋化因子受体7 (CCR7.)及D2-40在甲状腺癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 应用MAX Vision免疫组织化学法研究二者在甲状腺癌和正常甲状腺组织中的表达情况,并以淋巴管内皮标记物D2-40计算微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,MLVD).结果 CCR7在87例甲状腺癌和正常甲状腺组织中阳性率分别为66.7％和15％;乳头状癌、髓样癌、滤泡癌、未分化癌CCR7阳性率分别为75.0％、70.0％、73.0％、25.0％,淋巴结阳性组(40/49)与淋巴结阴性组(18/38) CCR7阳性率分别为81.6％、47.4％(P＜0.05).D2-40标记的MLVD计数在甲状腺癌和正常甲状腺组织中分别为5.72±2.89、2.60±1.14,甲状腺乳头状癌、髓样癌、滤泡癌、未分化癌中分别为7.55±2.29、6.60±1.75、4.2741.10、1.00±0.34.甲状腺癌中淋巴结阳性组与淋巴结阴性组D2-40标记的MLVD计数分别为9.39±4.24、3.24±1.67(P＜0.05).CCR7阳性组MLVD(9.37±2.25)高于阴性组(5.51±2.47),差异有统计学意义(P＜0.05).D2-40标记的MLVD与CCR7表达呈正相关(rs=0.645,P＜ 0.001).CCR7、D2-40标记的MLVD与淋巴结转移呈正相关,甲状腺癌中淋巴结转移阳性组CCR7、D2-40标记的MLVD高于淋巴结转移阴性组.结论 肿瘤细胞高表达CCR7,D2-40能标记肿瘤淋巴管,联合监测CCR7与D2-40有望成为判断淋巴转移更为有效的指标.
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乳腺癌组织中BCRP的表达与新辅助化疗疗效的关系
目的 探讨原发性乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达与新辅助化疗疗效的相关性.方法 采用免疫组织化学MaxVisionTM一步法检测84例原发性乳腺癌组织中BCRP的表达,结合新辅助化疗后临床疗效及术后病理组织学Miller&Payne(MP)分级,分析BCRP的表达与新辅助化疗疗效及相关病理指标的相互关系.结果 (1)原发性乳腺癌组织中BCRP的阳性表达率为71.43％.(2) BCRP的表达水平与新辅助化疗临床疗效有关,新辅助化疗后获得cCR组患者BCRP表达水平明显低于SD+PD组和cPR组,三组间BCRP表达水平的差异有统计学意义(x2=9.779,P=0.008).(3) BCRP的表达水平与新辅助化疗后组织学反应有关,组织学显著反应组(病理反应4～5级)BCRP的表达水平明显低于组织学非显著反应组(病理反应1～3级),差异有统计学意义(x2=8.649,P=0.003).(4) BCRP的表达水平与新辅助化疗后残余阳性腋窝淋巴结的个数正相关(r=0.518,P=0.000).结论 BCRP在原发性乳腺癌组织中有一定程度的表达,BCRP的表达水平可以预测新辅助化疗的临床疗效及组织学反应,BCRP的表达水平与新辅助化疗后残余阳性腋窝淋巴结的个数正相关,BCRP可以作为判断患者化疗效果及预后指标之一.
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三阴性乳腺癌临床病理特征及与药物敏感度蛋白的相关性
目的 比较三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌患者的临床病理特征和药物敏感度蛋白相关性研究,分析对临床预后判断的意义.方法 回顾性分析本院2010年1月至2012年10月初诊为乳腺癌的患者共227例,三阴性乳腺癌患者51例,非三阴性乳腺癌患者176例,统计分析两者临床病理学特征及药物敏感度蛋白表达的差异性.结果 在临床特征方面,三阴性乳腺癌患者中绝经前发病率为60.8％,高于非三阴性乳腺癌的35.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);组织学Ⅱ级以上者64.7％,非三阴性乳腺癌组为40.9％,差异有统计学意义(P＜ 0.05);在肿瘤大小、淋巴结是否转移、临床分期上两组相比差异并无统计学意义(P＞0.05).三阴性乳腺癌患者的TOPOⅡ低表达、β-tubulinⅢ高表达、ERCC1低表达、BRCA1和ERCCl共同低水平表达,与非三阴性乳腺癌相比差异均有统计学意义(P＜0.05),而Ki67与BRCA1两组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与非三阴性乳腺癌相比,三阴性乳腺癌患者具有在绝经前发病、组织分级较高等高危特点;TOPOⅡ低表达、β-tubulinⅢ高表达、ERCC1低表达以及BRCA1和ERCC1共同低水平表达与其临床预后及对药物敏感度有一定相关性,提示在临床预防、治疗和预后中可能有一定的指导意义.
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肺癌基因异常表达与化疗药物的相关性分析
目的 通过肺癌基因表达谱分析与肺癌相关的化疗药物,探讨化疗药物与肺癌基因表达异常的相关性.方法 首先通过统计学方法比较肺癌组织以及正常肺组织的表达谱数据,筛选出这两类组织的差异表达基因.明确肺癌组织基因的异常表达情况.然后通过差异表达基因与药物的关联分析,筛选肺癌组织中上调的差异表达基因所对应的化疗药物,后筛选能够与多个化疗药物均相对应的基因,对这些基因进行网络调控分析,明确这些基因间的可能调控关系.结果 筛选出在肺癌组织中表达上调的异常表达基因共397个,对应的常用化疗药物有6种,其中TOP2A、MAD2L1、BIRC5这三种基因对应着多个化疗药物,且MAD2L1可能通过P53直接或间接调控TOP2A和BIRC5的生物学功能.结论 肺癌组织中表达上调的基因TOP2A,MAD2L1,BIRC5与肺癌的化疗效果可能有一定相关性,MAD2L1可能影响TOP2A,BIRC5的生物学功能.
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胃癌中STAT3、p-STAT3和Bcl-xL的表达及临床意义
目的 检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率,差异均有统计学意义(P均＜0.05).STAT3蛋白的表达与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移显著相关(P＜0.05);p-STAT3、BCl-xL蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期均有关(P均＜0.05);三者与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P均＞0.05).胃癌组织中的p-STAT3与Bcl-xL蛋白表达之间呈正相关(r=0.346,P=0.011).结论 STAT3信号转导通路在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中STAT3及靶基因Bcl-xL的表达有助于判断肿瘤的恶性程度及病情进展.
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金龙胶囊对乳腺癌术后化疗患者免疫功能的影响
目的 观察金龙胶囊对乳腺癌术后TAC(泰素帝+阿霉素+环磷酰胺)方案化疗患者免疫功能的影响.方法 收集82例乳腺癌改良根治术后化疗患者,随机分成化疗联合金龙胶囊组(Ⅰ组,42例)及单纯化疗组(Ⅱ组,40例).检测两组患者化疗前后免疫功能指标.另设对照组30例,均为乳腺良性疾病术后患者.结果 化疗前Ⅰ、Ⅱ组CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgA、IgM均低于对照组(P＜0.05),Ⅰ、Ⅱ组与对照组之间CD8+细胞差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组化疗后CD4+,CD4+/CD8+,IgG,IgA,IgM均明显高于化疗前(P＜0.05),Ⅱ组化疗后各项指标与化疗前无明显差异(P＞0.05),化疗后Ⅰ组CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgA、IgM均明显高于Ⅱ组(P＜0.05).结论 乳腺癌患者免疫功能受到抑制,术后化疗联合使用金龙胶囊能改善化疗后患者免疫功能.
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淋巴结转移乳腺癌患者中RARβ基因甲基化的预后判断价值
目的 探讨视黄醇受体(RAR)β基因的DNA甲基化在乳腺癌发生发展过程中的意义.方法 采用特异性MSP方法,检测乳腺癌和正常乳腺组织中RARβ基因的DNA甲基化状态,并结合其临床病理特性和预后进行分析.结果 192例乳腺癌组织中RARβ基因甲基化者50例(26％),而在正常乳腺组织中无一例甲基化,甲基化率与患者的肿瘤组织学类型、分期和肿瘤大小有相关性(P＜0.05);淋巴结转移、ER阴性及HER2过度表达的癌组织中RARβ基因甲基化率增高,但无统计学意义.RARβ基因甲基化的乳腺癌患者的生存率低(P=0.268),尤其是淋巴结转移的乳腺癌患者(P=0.040).结论 RARβ基因甲基化在乳腺癌的发生、发展中起着重要作用,可能与乳腺癌的侵袭性密切相关,可作为判断淋巴结转移的乳腺癌预后的分子生物学指标.
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树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞免疫治疗预计生存期低于3月的晚期恶性肿瘤患者
目的 探讨预计生存期小于3月的晚期肿瘤患者是否会从DC-CIK治疗中获益.方法 对13例预计生存期小于3月、ECOG评分大于3的患者进行DC-CIK治疗,同时检测治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,对比治疗前后ECOG评分的变化,统计OS,观察不良反应.结果 末次DC-CIK治疗后两个月与治疗前对比,CD3+T细胞的增加和CD8+CD28-T细胞的减少差异有统计学意义.通过DC-CIK治疗11位患者ECOG评分得到改善,11位患者OS大于预计的3月,而且有7位患者至随访末仍然生存(均已大于6月),无明显不良反应发生.结论 预计生存期小于3月的晚期肿瘤患者行DC-CIK治疗,是安全有效的.
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肝癌组织中FMNL-2和MMP-2的表达及临床病理分析
目的 探讨肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学MaxvisionTM法检测100例肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达情况,应用图文分析软件Image-Pro Plus6.0测定FMNL-2和MMP-2的蛋白累积吸光度值(IOD),采用SPSS 19.0软件统计分析.结果 肝癌及癌旁组织中FMNL-2蛋白IOD值分别为(90 748.36±46 276.91)和(39 075.46±24 763.12),MMP-2蛋白IOD值分别为(87 969.46±27 131.77)和(59 517.72±20 218.23),两组差异均有统计学意义(P＜0.05);FMNL-2在伴与不伴肝硬化组中IOD值分别为(47 471.96±40 273.54)和(72 123.41±45 517.93)(P＜0.05);MMP-2在HBsAg阳性或阴性组中IOD值分别为(77 668.34±27 682.79)和(64 585.83±26 173.62)(P＜0.05),在有无转移组中IOD值分别为(63 854.73±21730.42)和(77 218.05±28 930.01)(P＜0.05),差异有统计学意义;并且肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2蛋白表达呈正相关(r=0.240,P=0.016).结论 在肝癌发生、发展过程中存在FMNL-2和MMP-2蛋白异常表达,联合监测两者蛋白表达可能会有助于肝癌的诊断.
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染料法腋窝反向淋巴作图在早期乳腺癌手术中的应用及分析
目的 研究影像学检查腋窝阴性的浸润性乳腺癌患者,行染料法腋窝反向淋巴作图(axillary reverse mapping,ARM),探讨影响其成功率的影响因素,并比较保留ARM淋巴结的腋窝淋巴结清扫术(axillary lymph node dissection,ALND)与常规ALND术后上肢淋巴水肿的发生率,分析其危险因素.方法 对50例确诊为浸润性乳腺癌,并且术前影像检查腋窝阴性的患者,于术中向患侧上臂内侧皮下及肌肉内注射亚甲蓝染料约2 ml.观察上肢的淋巴管道及淋巴结的显影情况,并对显影的淋巴管道及淋巴结予以保留,比较保留ARM淋巴结的ALND与ARM失败后的ALND术后上肢的淋巴水肿发生率,并且对其潜在因素,如年龄及体质量指数,做正态性检验、t检验及多因素Logistic回归分析.结果 50例中ARM成功的有34例(68％),ARM未成功的有16例(32％).术中观察保留ARM淋巴结的患者体质量指数及上肢淋巴水肿程度均低于术中ARM失败的患者(P均=0.01),而与年龄无关(P=0.56).去除混杂因素后的多因素分析表明,术中是否能显示并保留ARM淋巴结,是影响上肢淋巴水肿的独立危险因素(P=0.02,OR=16.39),ARM失败的ALND,术后上肢淋巴水肿发生的危险度是保留ARM淋巴结的ALND的16.4倍.结论 乳腺癌术中保留ARM淋巴结,可以有效降低ALND后上肢淋巴水肿的发生.
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不同时期治疗的Ⅲ期非小细胞肺癌三维适形放疗的靶区剂量分布及疗效比较
目的 比较不同时期治疗的Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3D-CRT)的靶区剂量分布、疗效及不良反应.方法 回顾性分析203例Ⅲ期非小细胞肺癌患者的3D-CRT临床资料,其中72例2000年8月-2004年12月治疗者为A组,131例2006年10月-2008年12月治疗者为B组.A和B组等效中位剂量为66 Gy和60 Gy.采用放疗计划系统评价剂量分布,SPSS13.0软件统计分析.结果 A和B组物理参数比较,A组GTV、CTV和PTV的Dmax、Dmean、V65明显高于B组(P＜0.05);GTVV50,CTVD95、CTVV60～50,PTVD 100～90、PTVV55～50,B组明显高于A组(P＜0.05);GTVD 100～90、GTVV60～55、CTVD90和CTVV60、PTVV60在两组差异无统计学意义(P＞0.05).A组肺、心脏和脊髓受照剂量以及急性期放射性肺炎和食管炎的发生率明显高于B组(P＜0.05).全组放疗后1、3、5年总生存率分别为54.6％、18.8％、14.5％.A组和B组1、3、5年生存率分别为45.8％、15.3％、10.5％和59.3％、20.8、16.9％(P＜0.05).结论 随着三维适形放疗技术应用的日益成熟,Ⅲ期NSCLC靶区剂量分布更合理,在降低放疗处方剂量、减少放疗不良反应的同时,肿瘤靶区实际受照剂量和放疗疗效并没有明显下降.
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肺癌患者血清EGFR突变诊断实验的Meta分析
目的 评价肺癌患者血清EGFR突变诊断试验的准确性.方法 收集关于肺癌患者血清与肺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)突变检测相关研究的文献,并进行Meta分析,绘制SROC曲线.结果 共纳入9篇文献,包括555例研究对象,合并敏感度为0.65,合并特异性为0.92,合并阳性似然比为8.29,合并阴性似然比为0.37,SROC曲线下面积0.94.结论 肺癌患者血清与肿瘤组织的EGFR突变具有较高的一致性,利用外周血进行EGFR突变检测是一种可行办法.
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泛素特异性蛋白酶2与肿瘤
泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specific protease 2,USP2)基因位于人类染色体11q23.3,转录在5’端不同的切割产生不同的亚型,翻译后产生不同长度的蛋白如USP2a、USP2b和USP2c.USP2是一种重要的去泛素化酶,通过特异性识别靶蛋白,使靶蛋白去泛素化并阻碍其降解,与细胞周期调控、生物钟调节等关系密切.与肿瘤有关的研究中,USP2蛋白的高表达或抑制导致其底物蛋白的含量变化,影响细胞的增殖、成瘤和浸润.在一些培养的细胞系中USP2高表达呈现癌基因特性,可以促进肿瘤的形成,但是在肿瘤坏死因子诱导的促凋亡效应的环节中需要USP2蛋白的参与.出现这些不一致的结果可能与肿瘤中存在不同的同型USP分子和其底物偶联的不同泛素链有关,需要进一步研究.
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低分子肝素改善胰腺癌患者预后及相关机制研究进展
胰腺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,预后差、生存率低.肿瘤相关性血栓事件的发生是胰腺癌患者预后不良的主要因素.越来越多的数据表明低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)等抗凝剂的使用可以显著降低肿瘤相关性血栓事件(cancer-associated thrombosis)的发生率,改善胰腺癌患者的生活质量甚至预后.本文就LMWH应用于胰腺癌的相关临床研究及抗肿瘤方面的机制作一综述.
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恶性胸腔积液中CD4+T细胞的研究进展
细胞免疫是人体免疫系统的重要组成部分,主要由CD8+细胞毒T细胞及CD4+辅助性T细胞介导机体免疫反应,其中CD4+T细胞又包括多个亚群,如Th1、Th2细胞,目前又发现了新的亚群如Treg、Th17、Th9,均不同程度参与了疾病的免疫过程,而对于肿瘤的抑制或促进作用机制尚不清楚.本综述收集了恶性胸腔积液中有关CD4+T亚群变化及可能机制的新资料,分析其在肿瘤中的特性和作用以了解在肿瘤局部微环境的效应机制,为肿瘤的诊断治疗提供新的靶点.
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食管癌淋巴结清扫数目及术式的研究进展
食管癌是常见的恶性肿瘤,外科手术仍是食管癌治疗的主要手段,其病变部位决定其手术入路、淋巴结清扫范围、消化道重建路径的不同.其中淋巴结清扫范围一直存在争议,现UICC推出的第七版肿瘤TNM分期标准建议,至少清扫12枚区域淋巴结,但并没有对淋巴结清扫的术式进行明确规定.本文就食管癌的淋巴结清扫个数及清扫术式进行综述,并对目前存在的问题予以讨论.
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胃癌患病风险基因研究进展
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,其致病因素涉及环境及遗传等多种因素的相互作用.本文对胃癌患病风险有关的代谢酶相关基因、解毒酶基因、免疫相关基因、DNA修复基因、原癌基因及抑癌基因的研究进展作一综述.
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放疗期间危及器宫中的亚结构保护新策略
在放疗中正常组织器官各个部位的功能和放疗反应性不同,其空间异质性未得到充分考虑;随着影像学、放疗技术和放射生物学的进步,调强放疗技术可以更好保护危及器官中的重要结构.本文着重分析在调强放疗中保护分析部分重要结构的可行性,这些重要结构包括:大脑中重要功能区域、神经核团、神经纤维束;放疗相关唾液腺、吞咽功能障碍相关的头颈部结构;心脏、肺部的重要解剖结构.在调强放疗中对重要解剖功能区进行定义并设定适当的剂量体积参数进行优化,可达到在不牺牲靶区剂量的前提下更好的保护危及器官.
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直肠癌术后三维适形/调强放疗联合化疗与单纯辅助化疗的疗效比较
目的 比较直肠癌术后三维适形/调强放疗联合化疗与术后单纯化疗的疗效及不良反应.方法 回顾性分析直肠癌根治术患者226例,其中辅助化疗组116例,辅助放化疗组110例.辅助放化疗组采用三维适形放疗88例,调强放疗22例.剂量范围45 ～ 54 Gy,中位剂量50 Gy.全组患者化疗周期数为2～8周期,中位4周期.观察患者不良反应,比较三维适形/调强放疗联合化疗与单纯术后化疗两组不同辅助治疗模式对局部复发率、总生存率(OS)及无病生存率(DFS)的影响.结果 术后放化组1、2、3年局部复发率分别为3.8％、10.5％、10.5％,明显低于术后化疗组的15.5％、29.7％、33.2％ (P=0.001),术后放化组与术后化疗组1、2、3年OS分别为94.2％、76％、70.7％和95.6％、68.4％、53.5％,组间差异接近统计学意义(P=0.059),1、2、3年DFS组间差异无统计学意义(P=0.608).术后放化组的胃肠道、血液学不良反应发生率分别为78.2％和64.5％,高于术后化疗组的41.4％和30.2％(P=0.000;P=0.000).亚组分析显示Ⅱ期患者术后放化组和术后化疗组1、2、3年OS、DFS差异均无统计学意义(P=0.810;P=0.067).Ⅲ期患者术后放化组的1、2、3年OS高于术后化疗组,差异有统计学意义(P=0.047),DFS与术后化疗组比较差异无统计学意义(P=0.201).术后放化组中20.9％患者出现放射性肠炎;10％患者出现放射性膀胱炎.无3级以上不良反应发生.结论 直肠癌术后三维适形/调强放疗联合化疗可显著降低局部复发率,提高Ⅲ期直肠癌患者总生存率.放化联合治疗组血液学及胃肠道不良反应高于术后单纯化疗,但患者耐受性较好.盆腔照射采用三维适形或调强放疗技术,在提高局控率的同时可较常规放疗显著降低放射性膀胱炎和放射性肠炎的发生率和发生程度.
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新辅助放化疗联合手术与单纯手术治疗局部晚期食管癌的疗效比较
目的 比较新辅助放化疗联合手术与单纯手术治疗局部晚期食管癌的疗效.方法 ⅡA～Ⅲ期食管癌患者80例,随机分为新辅助放化疗联合手术组及单纯手术治疗局部晚期食管癌组,每组40例.PF方案化疗,DDP(顺铂)75 mg/(m2d),d1,5-Fu(氟尿嘧啶)500 mg/(m2 ·d),d1～5持续滴注,第1次化疗与第1次放疗同一天实施,每3周为1疗程,放疗期间共用2疗程.放化疗结束后4周行食管癌根治术.放疗组PTV靶区给予每次2.0 Gy,5次/周,总剂量40 Gy.生存分析采用Kaplan-Meier法,组间比较行Log rank检验.结果 新辅助放化疗联合手术组并发症多于单纯手术组,但是两组之间差异无统计学意义.1、2、3年生存率新辅助放化组联合手术分别为87.5％、71.5％、53.7％,单放手术组的分别为85％、46.4％、34.8％,P=0.023.结论 新辅助放化疗联合手术治疗可以改善局部晚期食管癌的总生存率,且不明显增加术后并发症.
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原发性纵隔淋巴瘤18例临床分析
0 引言以纵隔肿块为主要表现的淋巴瘤在早期表现缺乏特异性,随病情加重,出现胸闷、气憋、甚至上腔静脉压迫综合征症状,该病进展较快,预后不良,早期难确诊.为提高对本病的认识,现对空军总医院2004年6月-2012年4月间收治的18例原发性纵隔淋巴瘤临床资料进行回顾分析,并报告如下.
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胰腺癌中TSPAN1表达的作用研究
0 引言近年来,有学者研究发现肿瘤相关蛋白(tetraspanin 1,TSPAN 1)在人胰腺癌组织中高表达,提示TSPAN1的异常表达与胰腺癌的发生、发展密切相关[1],但是,到目前为止,尚没有直接证据支持这个观点,且胰腺癌组织中TSPAN1蛋白表达的作用研究国内尚未见报道.为进一步研究TSPAN 1表达在胰腺癌中的作用,本实验首先检测了TSPAN1的基因和蛋白在人胰腺癌组织与胰腺癌细胞株中的表达,然后构建TSPAN1干扰RNA表达载体,经病毒介导转染人高侵袭性的胰腺癌细胞Bxpc-3,从肿瘤细胞中TSPAN1的表达以及细胞体外生长增殖能力的变化评价TSPAN1干扰RNA抗胰腺癌细胞增殖的作用.
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丹红注射液预防老年胸部肿瘤患者同步放化疗心脏损伤的临床观察
0 引言胸部恶性肿瘤是老年人常见的恶性肿瘤,由于年龄、基础病、肿瘤分期等客观因素的限制,相当一部分老年胸部肿瘤患者不能接受手术治疗,因此,放疗和化疗成为这部分患者的主要治疗手段.相关研究显示,同步放化疗与序贯放化疗相比能够明显提高胸部肿瘤患者的总生存期[1].但同步放化疗提高生存期的同时也会导致毒性的增加[2].高龄是发生心血管疾病的一个重要危险因素,老年人吸烟以及患高血压、糖尿病、血脂异常等概率的增加,更容易发生心血管疾病.
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宫颈癌合并阴道原发性尿结石1例
0 引言宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,严重威胁妇女健康.宫颈癌合并阴道原发性尿结石临床少见,报道如下.1 病例资料患者,女,59岁,宫颈癌Ⅲb期,放化疗后20月,阴道漏尿5月,伴坐位下腹部疼痛2月,于2012年11月1日门诊就诊.患者绝经7年,2009年6月无明显诱因阴道流血一次,201 0年1 0月再次出现阴道流血,量多于平常月经量,伴有腹痛.就诊后,妇科检查:阴道内宫颈区可见外生型病灶,伴溃疡形成,累及阴道前壁及左侧壁上1/2.
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胆囊原发性角化型鳞状细胞癌1例
0 引言胆囊癌较常见于女性,女性与男性之比约3～4∶1,90％以上患者诊断年龄在50岁或50岁以上[1].胆囊原发性癌临床少见,组织学分型中有腺癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、小细胞癌及癌肉瘤等.其中腺癌为常见,胆囊腺癌可以出现不同程度的鳞状上皮化生、根据鳞状上皮分化的好坏分别诊断为腺棘皮瘤和腺鳞癌[2].纯粹的鳞状细胞癌是指肿瘤完全由恶性鳞状细胞组成,不伴有任何腺样或黏液样成分分化,在胆囊恶性肿瘤中非常罕见[3].国外统计,胆囊原发性鳞状细胞癌占胆囊恶性肿瘤的0～3.3％[4,国内偶有报道[5-11].笔者在临床中遇见一例,现报告如下.
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阴道副神经节瘤1例报告并文献复习
0 引言副神经节瘤(paraganglioma)是一类起源于神经嵴细胞,与交感或副交感神经相关的嗜铬或非嗜铬的神经上皮样细胞团形成的肿瘤,主要分布在头颈、纵隔、肾上腺及腹膜后等有副神经节聚集的部位,临床上较为少见,需病理组织学明确诊断,目前该病的分期和治疗尚无统一标准.通过对1例原发于阴道的副神经节瘤患者进行临床及病理特点分析,并对相关文献进行复习,提高对副神经节瘤的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
