肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Cyclin G1对肝癌细胞HepG2放射敏感度的影响及其机制
目的 探讨Cyclin G1对肝T癌HepG2细胞放射敏感度的影响及其可能的分子机制.方法 通过转染Cyclin G1-siRNA构建HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞,通过成克隆分析观察Cyclin G1对肝癌细胞放射敏感度的影响,流式细胞仪检测肝癌细胞细胞周期分布,ELISA法检测乏氧因子HIF-1α及ROS的表达,Westemblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 q-PCR显示HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞中,Cyclin G1表达下降至正常细胞的43.5％左右,成克隆分析显示Cyclin G1-siRNA可使HepG2细胞放射敏感度增高,与正常对照组相比,放射增敏比SERDq为1.41.流式细胞分析显示HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞与正常HepG2细胞相比,G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞比例下降;ELISA显示X线照射可引起HepG2细胞的HIF-1α升高,而Cyclin G1-siRNA可以引起HIF-1α的含量显著下降.ROS含量在X射线照射后表现为轻度升高,Cyclin G1-siRNA可以使ROS舍量增加,联合X线照射变化更明显.Westem blot显-示X线照射及Cyclin G 1-siRNA均可使BCL-2表达下降及Bax表达增加,其中HepG2联X线照射组改变明显.结论 Cyclin G1-siRNA可以上调肝癌细胞HepG2的放射敏感度,其机制可能与调节HIF-1α、ROS及凋亡相关蛋白有关.
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L-精氨酸抑制人肺腺癌A549细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响
目的 探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制.方法 不同浓度L-Arg(16、32、64、96、128 mmol/L)、不同时间(24、36、48 h)条件下处理A549细胞,MTT检测细胞增殖,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期进程,Westem blot检测PI3K/Akt(phosphatidylinositol-3-kinases/Akt)信号通路活化状态.结果 (1) L-Arg能显著抑制A549细胞增殖,其效果与浓度及时间有关(P＜0.05);(2)显微镜结果显示,与对照组比较,随着L-Arg浓度的增高,细胞数目降低,细胞形态变得不规则;(3)高浓度L-Arg在48 h促进细胞凋亡作用强,阻滞细胞周期 在-G0/G1期明显(P＜0.05);(4) L-Arg浓度越高,p-Akt S473磷酸化越低(P＜0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bad表达越强(P＜0.05).结论 L-Arg可抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路激活受限、上调CleavedCaspase-3、Bad蛋白表达有关.
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一种与前列腺癌高转移细胞表面受体特异性结合的多肽片段的筛选及验证
目的 利用细菌鞭毛肽库技术筛选与高转移潜能的前列腺癌PC-3M-1E8细胞特异结合的多肽片段.方法 利用细菌鞭毛肽库对人前列腺癌高低转移配对细胞株PC-3M-1E8和PC-3M-2B4进-筛选,获得与前列腺癌高转移细胞亲和的细菌克隆.将结合能力强细菌克隆所共同拥有的重复多肽序列挑选出来并化学合成;利用荧光染色和流式细胞仪,通过细胞亲和、竞争拮抗实验及荷瘤小鼠模型,鉴定合成肽与前列腺癌高转移细胞的体内外的结合特异性.结果 筛选出一段核心序列为NVVRQ的五肽,命名为TMTP1;FITC-TMTP1可特异地与PC-3M-1E8高度亲和,且这种结合是浓度依赖并能为游离的TMTP1所拮抗;荧光显微镜检测小鼠肿瘤及正常组织器官冰冻切片显示FITC-TMTPI在-肿瘤原发灶及转移灶的荧光信号强度也要显著强于正常组织器官.结论 筛选获得的短肽TMTP1可以特异地与高转移潜能的前列腺癌细胞结合,为前列腺癌的靶向诊疗提供一种可能的标志物及靶向载体.
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抑制乳腺癌患者自体CD3AK细胞PD-1的表达对杀伤MCF-7/adr细胞的影响
目的 探讨抑制PD-1表达后的乳腺癌患者自体CD3AK细胞对乳腺癌MCF-7/adr细胞的杀伤作用.方法 采用慢病毒介导反转录技术将已构建的PD-1重组质粒转染入CD3AK细胞抑制PD-1的表达,流式细胞法检测PD-L1的表达情况;CD3AK细胞与MCF-7/adr细胞共培养,CCK-8法测定各组的杀伤率,分别由荷瘤BALB/c裸鼠尾静脉注入空白质粒组和PD-1质粒组细胞和0.9％氯化钠溶液,观察各组的抑瘤作用.结果 反转录技术可有效抑制CD3AK细胞PD-I的表达(P＜0.01);RT-PCR结果显示lentiviral vector/PD-1使CD3AK细胞PD-1基因表达水平降低;CCK-8结果 显示培养第14、21天的空白质粒组和PD-1质粒组对MCF-7/adr细胞的杀伤率分别为42.98％和62.68％,47.22％和66.95％ (P＜0.01);裸鼠体内实验表明,PD-1质粒组CD3AK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达74.8％.结论 MCF-7/adr细胞表面高表达PD-L1,抑制PD1的表达可有效提高CD3AK细胞的杀伤能力.
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RNF8的亚细胞定位及其在胃癌中的表达与凋亡调控
目的 研究环指蛋白8(ring finger protein 8,RNF8)的亚细胞定位及其在胃癌中的表达及功能.方法 构建RNF8正常及突变的真核表达载体,转染HEK293细胞,激光共聚焦显微镜下观察其亚细胞定位情况;利用Western blot及RT-PCR法分别检测RNF8在胃癌组织及细胞中的表达情况;利用流式细胞仪检测RNF8高表达对胃癌细胞凋亡的影响.结果 野生型RNF8主要定位于胞核,其指环(RING)结构域和叉头相关(forkhead-associated domain,FHA)结构域突变均对RNF8的胞核定位有一定的影响;RNF8在胃癌细胞中的表达明显下调;外源导入RNF8可以导致胃癌MGCS03细胞发生凋亡.结论 RNF8可能通过调控细胞凋亡参与肿瘤发生发展过程.
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骨肉瘤miRNA分子共调控网络的构建
目的 探讨骨肉瘤潜在的miRNA分子调控网络,为解析骨肉瘤发生发展的分子机制提供理论支撑.方法 通过差异表达分析获得骨肉瘤组织表达水平发生显著性改变的miRNA,并找到具有显著差异的miRNA靶基因;再通过KEGG代谢通路富集分析以及GO基因功能注释,探究骨肉瘤组织与正常组织相比表达水平发生显著性改变基因的功能,构建分子共调控网络.结果 筛选差异表达miRNA52例,其中31例miRNA上调表达,21例miRNA下调表达;参与肿瘤通路的miRNA共有5例,其关联靶基因共有314个.KEGG代谢通路富集分析结果与GO基因功能分析结果显示,差异表达基因主要参与肿瘤相关的代谢通路.基于差异表达基因及TRED数据库中所收录的人类转录因子信息,对差异表达基因进行分子偶联,构建了分子共调控网络.结论 基于分子共表达网络,对骨肉瘤发生发展的分子作用机制进行了系统性挖掘.
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基于液相色谱-质谱联用技术的男性肺腺癌患者代谢组学研究
目的 运用代谢组学方法对男性肺腺癌患者血浆代谢谱进行研究,为前期诊断提供依据.方法 采用基于液相色谱-质谱(LC-MS)联用技术的代谢组学方法对20例健康者和17例肺腺癌患者血中小分子代谢产物进行分析,利用主成分分析法(PCA)和偏小二乘法(PLS-DA)进行数据模式识别,根据组间代谢群组的差异探讨肺腺癌患者的代谢特征.结果 多变量统计分析结果显示,健康者与肺腺癌患者样本存在明显差异,根据t检验结果在血浆中找到了16个差异代谢产物.结论 结合代谢通路分析,肺腺癌患者血浆中溶血磷脂酰胆碱、酯酰肉碱、脂肪酸等代谢通路出现紊乱,经鉴定的差异代谢物可作为肺腺癌早期诊断的参考.
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原发性肺腺癌中Napsin A、 TTF1及SPA蛋白的表达及其与EGFR基因突变的相关性
目的 探讨NapsinA、TTF1、SPA在原发性肺腺癌中的表达及与EGFR基因突变的相关性.方法 免疫组织化学法检测306例原发性肺腺癌组织中Napsin A、TTF1、SPA蛋白的表达.ARMS法同时检测这些组织中EGFR基因是否突变.结果 Napsin A在原发性肺腺癌中表达率为87.25％,TTF1在原发性肺腺癌中表达率为80.72％,SPA在原发性肺腺癌中表达率为60.46％.EGFR基因在原发性肺腺癌中的突变率为40.20％.TTF1、NapsinA、SPA蛋白表达阳性患者EGFR基因突变率均较表达阴性患者高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 我们可以通过检测Napsin A、TTF1和SPA是否表达来简单预测原发性肺腺癌中EGFR基因是否会有突变,这对于一些组织不够用于开展分子检测的患者或不能开展分子检测的医院十分实用.
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晚期食管癌患者营养状态与化疗疗效及生存的相关性
目的 评估晚期食管癌患者一线化疗前基线营养状态对化疗疗效、不良反应和患者生存期的影响.方法 回顾性收集一线化疗的56例不可手术的局部进展期或转移性食管癌患者的临床资料及化疗前营养状况资料,并分析其与患者化疗疗效、不良反应及生存期的相关性.结果 血红蛋白(hemoglobin,Hb)的水平与患者3级以上血液学毒性明显相关,其中Hb＞130 g/L者较90～130 g/L者3级以上血液学毒性的发生率显著降低(34.2％ vs.72.2％,P=0.008),但两者在3级以上非血液学毒性上并无差别(P＞0.05);多因素分析中,有无远处转移和体重下降程度是患者的独立预后因素,有远处转移(P=0.005)、体重下降≥5％(P=0.002)与患者预后差相关.结论 对于不可手术的局部进展期或转移性食管癌患者,化疗前基线营养状态在预测化疗不良反应及评估患者预后方面有一定作用.
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卵巢癌血清新型肿瘤标志物研究与应用现况
卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤之一,死亡率高居榜首,早期诊断率仅30％,提高早期诊断水平对改善预后具有重要意义.近年来,筛查技术发生了巨大革新,各种新型肿瘤标志物被相继发现,联合检测多种肿瘤标志物、液体活检、液态芯片技术等在肿瘤早期筛查中日益重要,对于提高卵巢癌早期诊断水平、改善治疗效果、降低患者病死率等具有重要意义.本文对卵巢癌诊断相关肿瘤标志物新进展进行综述.
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腹腔镜子宫肌瘤手术组织粉碎的播散问题及其预防
腹腔镜子宫肌瘤手术使用电动粉碎器带来的并发症越来越多,主要的并发症包括良性组织播散及恶性肿瘤种植等.2014年美国食品及药品管理局对腹腔镜子宫肌瘤手术中使用组织粉碎器提出了警告,引起了各国妇科医生及专业组织对腹腔镜组织粉碎器使用的高度关注,但目前尚无统一结论.针对腹腔镜组织粉碎器带来的并发症,各国学者进行了相关的研究并采取了相关的预防措施.本文就针对腹腔镜子宫肌瘤手术中组织粉碎的相关播散问题及预防的研究进展作一综述.
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CXCL12-CXCR4/CXCR7生物轴在肝癌中的研究进展
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上发病率和死亡率高的恶性肿瘤之一.研究发现,CXCL 12-CXCR4/CXCR7生物轴可通过自分泌和(或)旁分泌机制调控HCC细胞的生长、血管生成、免疫逃逸及侵袭转移等关键步骤,有可能成为HCC防治新靶点和预后评价新标志.本文就当前国内外研究CXCL 12-CXCR4/CXCR7生物轴在肝癌发生和发展过程中的作用以及与此相关的信号转导途径进行综述.
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乳腺癌BRCA1/2基因大片段重排的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,BRCA1与BRCA2是乳腺癌重要的易感基因,携带BRCA1/2胚系突变的女性,其乳腺癌的终身患病风险显著增高.BRCA1/2致病性突变多为单个或数个碱基改变引起的移码突变和无义突变,但常规的Sanger测序筛查方法尚不足以发现BRCA1/2其他胚系缺陷类型,如大片段重排.随着基因检测方法的进步,多种BRCA1/2基因重排被发现,在遗传性乳腺癌家族接受常规BRCA1/2基因测序未发现突变的情况下,应认真考虑检测大片段重排,以免漏诊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
