肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿霉素通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性
目的 观察阿霉素(Adriamycin,ADM)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性的诱导作用并探讨其机制.方法 培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,用不同浓度阿霉素处理细胞24 h后,MTT法检测细胞生长抑制率及细胞对阿霉素的敏感度.免疫荧光染色法检测耐药蛋白ABCG2的表达;免疫印迹法检测Stat3、p-Stat3、转录因子cMyc及耐药蛋白ABCG2的表达水平.结果 阿霉素持续刺激4周后,获得的MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显降低,且耐药蛋白ABCG2的表达明显增加;MDA-MB-468/ADM细胞p-Stat3、cMyc及ABCG2的表达量显著增加;MDA-MB-468/ADM细胞培养液中加入WP 1066后Stat3磷酸化明显抑制,cMyc及ABCG2的表达水平下调,并且MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显增强(P＜0.05).结论 阿霉素可以通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞产生耐药性.
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shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭和迁移
目的 研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,Cys C)表达对NSCLC A549细胞的生长、侵袭和转移的作用及其潜在的分子机制.方法 采用短发夹RNA(sh-RNA)干扰沉默Cys C表达,构建sh-CysC载体,并转染人肺腺癌A549细胞中,筛选sh-CysC稳转子.用CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭.此外,还采用Western blot检测侵袭和迁移关键蛋白表达的变化.结果 shRNA干扰Cys C,明显下调Cys C的表达;与对照组相比,发现shRNA介导的Cys C沉默显著抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭.此外,还发现Cys C的下调可以显著抑制基质金属蛋白酶(MMP9、MMP14)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结论 shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,明显下调CysC的表达,CysC的下调可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移.
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FGF3和FGF10对人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系
目的 探讨FGF3和FGF10对人卵巢癌SKOV3细胞株迁移和侵袭的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,采用人工合成siRNA干扰细胞的FGF3和FGF10基因,运用Real-time PCR和Western blot分别从mRNA水平和蛋白水平检测干扰效果.Transwell检测FGF3和FGF10蛋白表达下调后细胞迁移和侵袭能力的变化.采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,运用Real-time PCR检测FGF3和FGF10基因的变化.结果 FGF3和FGF10基因沉默组细胞迁移和侵袭能力与阴性对照(NC)组细胞、未处理组SKOV3细胞相比明显减弱(P＜0.05),NC组与未处理组SKOV3细胞迁移和侵袭能力差异无统计学意义(P＞0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路后,FGF3和FGF10基因水平增高.结论 FGF3和FGF10基因受Wnt/β-catenin信号通路的调控,促进人卵巢癌SKOV3细胞的迁移和侵袭.
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SCD1抑制剂对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及其机制
目的 检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在乳腺癌组织中的表达,分析抑制SCD1的活性对乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法 采用免疫组织化学法检测乳腺癌及癌旁正常组织中SCD1蛋白的表达.应用MTS法测定SCD1抑制剂MF-438对MCF-7细胞增殖的抑制率.应用Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞形态并计算凋亡指数,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率.蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 乳腺癌组织中SCD1阳性表达率显著高于正常乳腺组织(P＜0.05),并且三阴性乳腺癌中的SCD1表达水平低于其他亚型(P＜0.05).MF-438在0.1～100 μmol/L浓度范围内,对MCF-7细胞显示出显著的剂量依赖性的增殖抑制作用,并在低血清条件下更为敏感.MCF-7细胞在5μmol/L MF-438作用48 h后,表现出典型的细胞凋亡特征性变化,细胞凋亡指数及细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05);同时,MF-438下调MCF-7细胞抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达.结论 抑制SCD1能抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,对SCD1的深入研究将有望为乳腺癌的分子靶向治疗提供一个新的靶标.
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miR-198靶向MAPK1调控宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和侵袭
目的 探究miR-198对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及其机制.方法 用miR-198mimic转染HeLa细胞,qRT-PCR检测miR-198和丝裂原活化蛋白激酶1(Mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)的mRNA水平;荧光素酶实验检测miR-198和MAPK1的靶向关系;用pcDNA3.0-MAPK1(pc-MAPK1)和miR-198 mimic转染细胞,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测蛋白的表达.结果 miR-198 mimic转染细胞后,miR-198表达水平明显升高,MAPK1 mRNA表达水平明显降低;荧光素酶报告实验表明miR-198序列上存在MAPK1结合位点;miR-198过表达能显著降低宫颈癌细胞增殖倍数、诱导细胞凋亡,同时还能明显降低HeLa细胞侵袭能力;此外,miR-198 mimic能显著抑制MAPK1下游基因核糖体S6激酶2(Ribosomal S6 kinase 2,RSK2)、c-Myc和c-fos的蛋白表达;pc-MAPK1能明显减弱miR-198 mimic对HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及对MAPK1下游蛋白表达的调控作用.结论 miR-198过表达能通过靶向MAPK1抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力并诱导细胞凋亡.
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δ-三烯生育酚通过上调MicroRNA-34a抑制宫颈癌细胞增殖
目的 探究δ-三烯生育酚对HeLa宫颈癌细胞增殖的影响以及microRNA-34a(miR-34a)是否介导这一过程.方法 用荧光定量PCR方法检测miR-34a和细胞增殖关键基因表达的变化,CCK-8检测细胞活力变化,Western blot检测细胞增殖关键基因蛋白水平的变化,流式细胞术检测细胞周期变化;并利用miR-34a模拟剂和抑制剂,探究其对细胞增殖的影响.结果 δ-三烯生育酚处理HeLa宫颈癌细胞36 h显著降低细胞活力并呈剂量依赖效应.用20 μmol/L δ-三烯生育酚处理细胞36 h显著上调miR-34a表达,显著下调细胞周期关键基因CCND1,同时S细胞比例显著下降.细胞转染miR-34a模拟剂后,CCND1表达和细胞活力都下降;而转染miR-34a抑制剂则显著减弱δ-三烯生育酚的增殖抑制作用.结论 δ-三烯生育酚通过上调miR-34a抑制宫颈癌细胞增殖.
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烟酰胺磷酸核糖基转移酶在结肠癌中的表达、功能及生物信息学分析
目的 探讨NAMPT在结肠癌组织中的表达并利用生物信息学分析其理化性质、蛋白结构、互作蛋白、细胞定位及对其功能进行预测分析.方法 利用TCGA数据库及即时聚合酶链锁反应(qPCR)技术验-NAMPT在结肠癌组织中的表达;利用siRNA敲除SW480细胞中NAMPT表达后测定细胞增殖能力;利用生物信息学ProtParam、Jpred4.0、Genecards、String等软件对NAMPT理化性质及功能进行预测分析.结果 在结肠癌组织中,NAMPT mRNA水平表达明显高于相应的癌旁组织;沉默SW480细胞中NAMPT后细胞增殖能力减弱;生物信息学提示NAMPT由491个氨基酸组成,为不稳定酸性亲水性蛋白质;二级结构预测发现其有14个α螺旋,17个β折叠;三级结构全球性模型质量估测(GMQE)评分0.97;预测结果显示NAMPT并无功能结构域,其仅有一个保守结构域.蛋白定位发现其在细胞外、细胞核以及胞质中均有大量表达,其参与的生物学活动主要包括参与NAD+生物合成、昼夜节律、应激、代谢反应及衰老等.结论 在结肠癌患者组织中NAMPT高表达,可参与多种生物学过程,并可通过不同途径调节肿瘤生物学行为.
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弥漫大B细胞淋巴瘤中Ki67表达与18F-FDGPET/CT SUVmax的相关性及二者在疗效评估中的应用
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBLC)中Ki67表达与18F-FDG PET/CT SUVmax的相关性及Ki67和SUVmax在疗效评估中的应用价值.方法 回顾性分析55例初诊DLBLC患者的18F-FDG PET/CT表现,观察Ki67表达程度和病灶SUVmax之间相关性;应用18F-FDG PET/CT评估疗效,分析年龄、性别、病灶SUVmax、Ki67表达程度是否为影响化疗疗效的独立因素.结果 Ki67表达程度和病灶SUVmax呈正相关(P＜0.05);而DCBCL病灶SUVmax与化疗疗效无明显相关性(P＞0.05);年龄、性别、病灶SUVmax和Ki67表达程度都不能作为影响化疗疗效的独立影响因素(P＞0.05).结论 18F-FDG PET/CT SUVmax可以预测DLBCL的增殖情况和侵袭性,与化疗疗效无相关性;年龄、性别、病灶SUVmax和Ki67表达,均不是影响化疗疗效的独立因素.
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口腔鳞癌MicroRNA-150表达及其与肿瘤相关巨噬细胞的相关性
目的 探讨口腔鳞癌miRNA-150的表达及其与口腔癌相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)的相关性和临床意义.方法 采用mRNA表达谱芯片分析3例口腔鳞癌和3例年龄、性别相匹配的正常口腔上皮黏膜组织,应用qRT-PCR和免疫双荧光染色方法检测45例口腔鳞癌组织及38例正常口腔黏膜组织中miR-150和CD68/IL-10蛋白的表达情况,并分析其与口腔鳞癌患者临床病理特征的关系.结果 与正常口腔组织比较,口腔鳞癌组织中miR-150和IL-10的表达均升高(均P＜0.05),并且CD68+IL-10+ TAM的浸润增加(P＜0.05);口腔鳞癌组织中miR-150表达升高与患者病理分期、分化程度和淋巴结转移相关(均P＜0.05).结论 miR-150可能通过调控M2型巨噬细胞的表型转换发挥免疫抑制功能并参与口腔鳞癌的发生与发展.
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前哨淋巴结活检阴性乳腺癌患者行低位部分腋窝淋巴结清扫的必要性探讨
目的 探讨前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)阴性行低位部分腋窝淋巴结清扫(low partial axillary lymph node dissection,LPALND)的必要性.方法 收集138例影像学检查提示腋窝淋巴结肿大、SLNB阴性(≤4枚)并进一步行LPALND乳腺癌患者临床病理资料进行回顾性分析,探讨患者行LPALND的必要性.结果 SLNB 2枚组、3枚组与4枚组发生LPALN转移概率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).但1枚组与4枚组发生LPALN转移概率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对影像学检查提示腋窝淋巴结肿大行SLNB 1枚阴性患者应行LPALND,2～3枚阴性患者建议行LPALND,4枚阴性患者可免于行LPALND.
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KIF3A在不同病变胃组织及淋巴结转移灶中的表达及其与胃腺癌转移和预后的关系
目的 检测KIF3A在不同病变胃组织及淋巴结转移灶中的表达,探讨其与胃腺癌发生、转移、临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测不同胃组织及淋巴结转移灶中KIF3A的表达.采用SPSS23.0软件包对数据进行统计分析.结果 KIF3A在胃腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁相对正常组织(P＜0.01),而淋巴结转移灶中的表达水平较相应原发灶中更高(P＜0.01);低级别、高级别上皮内瘤变中KIF3A的表达水平均明显高于慢性胃炎组织(P＜0.01);KIF3A的表达与进展期胃腺癌患者的TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P＜0.05);进展期胃腺癌患者中,KIF3A高表达者总体生存和无病生存时间较低表达者明显缩短(P＜0.01),且KIF3A在细胞质及细胞核都有表达者总体生存时间较仅细胞质表达者短(P＜0.05);Cox多因素分析显示,KIF3A是胃腺癌患者总体生存期与无病生存期的独立危险因素(P＜0.05).结论 KIF3A可能与胃黏膜上皮内瘤变的发生有关,其表达增强和核表达可能与进展期胃腺癌患者预后不良有关,是进展期胃腺癌患者的独立预后因素.
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微小RNA-181d在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨miR-181d在食管鳞状细胞癌组织中的表达,并分析其临床意义.方法 应用反转录实时荧光定量PCR(reverse transcription quantitative real-time PCR,RT-qPCR)技术检测37例食管鳞状细胞癌癌组织及癌旁组织中miR-181d的表达,分析miR-181d表达与肿瘤临床病理特征的相关性.结果 miR-181d在89.2％(33/37)的食管鳞状细胞癌组织中表达水平显著高于对应癌旁组织(P＜0.01);miR-181d表达水平与性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级、肿瘤部位均无明显相关性(P＞0.05),但与TNM分期显著相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,miR-181d高表达组总生存率和无病生存率明显低于低表达组(P＜0.05).结论 miR-181d在食管鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤的TNM分期及预后相关,miR-181d可能作为潜在预测指标评估食管鳞状细胞癌患者的预后.
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长链非编码RNA ZNF667-AS1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其DNA甲基化状态的研究
目的 检测长链非编码RNA ZNF667-AS1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及甲基化状态.方法 应用qPCR和MSP法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC处理前后食管癌细胞系(Kyse 170、Eca109、TE1和TE13)、ESCC及相应癌旁正常组织中ZNF667-AS1基因的表达,及其CpG岛三个区域的甲基化状态.结果 在5-Aza-dC处理后的四株细胞系中,ZNF667-AS1基因的表达均增高,且其CpG岛三个区域甲基化程度均降低.ZNF667-AS1基因在ESCC组织中的表达显著低于相应癌旁正常组织,且该基因CpG岛远端启动子区及第一外显子区甲基化率在ESCC与相应癌旁正常组织中的差异均具有统计学意义(均P＜0.05).ESCC组织中CpG岛近端启动子区甲基化率显著高于相应癌旁正常组织,并与组织分化程度、TNM分期密切相关,ZNF667-AS1基因CpG岛近端启动子区发生甲基化的ESCC组织中,低表达例数高于高表达例数,差异具有统计学意义.结论 ZNF667-AS1基因在食管癌细胞系和ESCC组织中的低表达与ESCC的发生发展密切相关,且其近端启动子区的高甲基化状态可能是导致其表达沉默的机制之一.
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胶质母细胞瘤循环肿瘤细胞的研究进展
胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是恶性程度极高的肿瘤,即使在手术、放射治疗和化学治疗等多重方案联合治疗下,大部分GBM患者还是因复发死亡.胶质母细胞瘤患者预后极差不仅与肿瘤细胞侵袭和增殖相关,而且还与肿瘤监测手段尚欠成熟有关.研究发现循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)能够在GBM患者血液中能检测到,它在GBM的复发过程中发挥极其重要的作用.因此,胶质母细胞瘤CTCs的检测技术及其临床意义成为当下研究热点之一.
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我国与世界一流肿瘤科技社团的发展机制比较
建设世界一流科技社团是中国科协提出的改革理念.本文以肿瘤科技社团为研究对象,选取中国抗癌协会、美国临床肿瘤学会、美国癌症研究学会和国际抗癌联盟四家有代表性的单位,通过文献研究、比较分析法从外部环境和内部治理两方面探究国内外肿瘤科技社团在运行模式和治理体制上存在的共性和差异性,并基于此探寻我国建设世界一流肿瘤科技社团的可行路径.
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新型免疫检查点—恶性肿瘤免疫治疗研究进展
针对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)位点的免疫治疗药物已应用于临床,并且在临床中的地位和作用逐渐增强,然而这些药物获益人群有限,急需寻找新的治疗靶点并且探索出合适的免疫调节机制来提高恶性肿瘤治疗的疗效.本文从特异性免疫和非特异性免疫两方面对新型免疫检查点的起源、基础研究及相应靶点新的临床研究结果和正在进行的临床研究进行综述,其中特异性免疫检查点包括T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、V区域Ig抑制子(VISTA)等,非特异性免疫检查点包括人类杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、CD47,期望给临床及基础研究以提示.
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肿瘤的光遗传学治疗
光遗传学技术应用遗传学和光的方法刺激和控制生物组织中特定细胞的功能.自从2005年报道用光照射视蛋白精准控制神经活性以来,光遗传学在肿瘤治疗中的应用初见端倪,其作用机制包括操纵神经元活动、解除免疫抑制、改变细胞内外电压、控制细胞力、调控信号转导、遗传和表观遗传调节以及筛选抗肿瘤药物.未来将通过光刺激改变肿瘤行为,肿瘤光遗传学治疗前途光明.
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吉西他滨联合替吉奥治疗难治性鼻咽癌的疗效及其对免疫功能的影响
目的 评价吉西他滨联合替吉奥方案治疗难治性鼻咽癌的临床疗效,及化疗前后外周血T淋巴细胞亚群的动态变化.方法 回顾性收集42例难治性鼻咽癌患者资料,给予吉西他滨联合替吉奥化疗.吉西他滨1.0 g/m2,分别于第1天和第8天静脉滴注;替吉奥40 mg/m2,口服,2次/天,d1～14.21天为1周期,所有病例均接受至少2周期化疗.收集患者化疗前后外周血,检测患者化疗前后的T细胞亚群变化.采用单因素对数秩检验(Log rank test)进行生存分析和多因素Cox比例风险回归模型分析预后因素.结果 42例患者均完成计划化疗方案和随访.其中完全缓解1例,部分缓解21例,稳定12例,进展8例,有效率为52.4％(22/42),疾病控制率为81.0％(34/42),中位疾病进展时间为6.8月,中位生存时间为14.6月.常见不良反应有骨髓抑制、胃肠道反应、皮疹、疲劳等,无治疗相关死亡.与进展组患者比较,有效组患者化疗后CD3+、CD3+CD4+细胞百分比升高,CD4+/CD8+升高.多因素分析表明是否出现肝转移是影响预后的独立危险因素.结论 吉西他滨联合替吉奥治疗难治性鼻咽癌患者疗效肯定,不良反应可以耐受,是否出现肝转移是影响预后的独立危险因素.化疗有效者外周血T淋巴细胞亚群变化更为明显.
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基于Tirm序列联合直方图及纹理特征分析鉴别乳腺良恶性病变
目的 分析乳腺良恶性病变在T2反转恢复压脂序列上的直方图及纹理特征,并评价诊断乳腺良恶性病变的效能.方法 回顾性分析100例行MRI检查并经病理证实的乳腺肿瘤资料.纹理特征提取采用灰度共生矩阵法得到病灶能量值、熵值、惯量值、自相关性、逆差矩及群显著性;直方图分析得到平均值、偏度、峰度.分别评价不同参数值在乳腺良恶性病变中的诊断效能.构建受试者工作特征曲线(ROC)结合临床实际评价乳腺良恶性组间的差异,确定诊断临界值.结果 各参数在良恶性组间比较,自相关性、群显著性、平均值及峰度值差异均有统计学意义(均P＜0.001);能量值、熵值、惯量值、逆差距及偏度值差异无统计学意义(P＞0.05).构建ROC将自相关性、群显著性、平均值及峰度值分别用于诊断乳腺良恶性病变,均有统计学意义(P＜0.001),联合四组参数诊断良恶性病变,曲线下面积为0.868,敏感度为90.57％,特异性为72.34％.结论 基于Tirm序列的直方图及纹理分析可用于乳腺良恶性病变的鉴别诊断,自相关性、群显著性、平均值及峰度值在Tirm序列上对诊断乳腺良恶性病变有一定意义,联合诊断可提高诊断效能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
