转染KISS-1对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响

目的 探讨KISS-1基因对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响. 方法 通过脂质体介导将pcD-NA 3.1-KISS-1转染人食管鳞癌细胞EC-1,用Wlestern blot法检测转染前、后KISS-1蛋白的表达.将单纯EC-1细胞、稳定转染空质粒的EC-1细胞、稳定转染pcDNA 3.1-K1SS-1的EC-1分别接种于BALB/c-nude裸鼠,构建裸鼠食管鳞癌移植瘤模型,观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积和瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;免疫组织化学和半定量RT-PCR技术检测肿瘤组织中KISS-1蛋白和mRNA的表达. 结果 KISS-1基因转入食管鳞癌EC-1细胞,KISS-1蛋白的表达(1.143±0.218)较空质粒转染组(0.745±0.130)和对照组(0.855±0.184)明显增加(P<0.05),转染KISS-1基因组裸鼠较空质粒转染组和对照组肿瘤生长速度慢,体积(949.42±102.26)mm~3与空质粒转染组(1339.82±72.23)mm~3和对照组(1384.04±97.07)mm~3相比明显减小(P<0.05),瘤体重量(0.498±0.654)g与空质粒转染组(0.638±0.066)g和对照组(0.676±0.108)g相比明显减轻(P<0.05). 结论 通过基因转染的方法能表达有活性的KISS-1,并能抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长.

利用siRNA抑制食管癌VEGF-C的表达

目的 利用siRNA抑制人食管癌EC9706细胞中VEGF-C基因的表达. 方法 针对VFA3F-CmRNA设计了3条siRNA,并构建相应的表达质粒,将质粒转染食管癌EC9706细胞,筛选稳定表达株,利用RT-PCR和原位杂交技术分析siRNA对细胞中VEGF-C mRNA的降解作用;免疫组织化学法分析细胞中VEGF-C蛋白的表达;利用裸鼠进行体内成瘤性实验,免疫组织化学法检测瘤组织中VEGF-C的表达. 结果 siRNA能明显降低食管癌DC9706细胞中VEGF-C mRNA和蛋白的表达,稳定转染的3个siRNA组细胞仅有少量VEGF-C阳性表达颗粒和无阳性条带,与无关序列组和正常EC9706细胞组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);裸鼠体内的成瘤实验,3个siRNA转染组瘤组织中VEGF-C蛋白的表达也明显减少,与正常EC9706组无关序列组相比,差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 靶向VEGF-C mRNA的siRNA能在体内外有效抑制VEGF-C的表达,可用于食管癌的基因治疗.

NSP-1、NSP-2和NSP-3在乳腺癌细胞中信号途径的异同

目的 通过比较NSP-2与其同源异构体NSP-1和NSP-3在乳腺癌细胞中诱导抗雌激素耐药和信号途径的异同,揭示NSP-2诱导乳腺癌抗雌激素耐药的分子机制. 方法 利用细胞计数器计数细胞来检测乳腺癌的ICI 182,780耐药性;以Western blot检测Phospho-AKT、Phospho-JNK、Phospho-ERK和Phospho-p38的表达;以荧光素酶活性实验检测cyclin D1启动子活性和TCF/LEF的转录活性. 结果 与同源异构体NSP-1和NSP-3相比,只有NSP-2能激活cyclin D1启动子,诱导乳腺癌细胞的抗雌激素耐药.NSP-1、NSP-2和NSP-3都能激活磷酸化Akt,NSP-1、NSP-2和NSP-3都不能激活磷酸化形式的JNK、ERK和p38.只有NSP-2能诱导乳腺癌细胞TCF/LEF的转录活性. 结论 NSP-2可能通过激活乳腺癌细胞中TCF/LEF的转录活性,来发挥其诱导cyclin D1启动子活性和抗雌激素耐药.

姜黄素对乳腺癌MDA-MB-231细胞NOTCH1和NF-κB表达的影响

目的 检测姜黄素作用于乳腺癌细胞后NOTCH1和核转录因子-κB(NF-κB)的变化,了解姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖的可能机制. 方法 不同剂量(1.25,5.0,20.0 μmol/L)姜黄素分别处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖改变.RT-PCR和Western blot检测NOTCH1、NF-κB mRNA和蛋白质表达. 结果 MTT显示,20μmol/L姜黄素处理72 h,乳腺癌细胞抑制率为(52.0±0.42)%,与余组比较差异具有统计学意义;PCR结果显示随着剂量和时间的增加,NOTCH1和NF-κB的OD值逐渐下降,Western blot的结果与PCR一致. 结论 姜黄素可下调乳腺癌细胞NOTCH1及NF-κB表达,并呈现剂量和时间依赖性,提示姜黄素具有抑制乳腺癌细胞增殖的作用.

裸鼠转基因结肠癌肝转移模型的建立

目的 探讨裸鼠转基因结肠癌肝转移模型的建立方法. 方法 应用体外转染法和体内转染法建立裸鼠转基因结肠癌肝转移的动物模型.观察肝脏转移率和自然生存期;瘤组织作病理切片;实时荧光定量(Real-Time RT-PCR)检测CD基因表达,Western blot检测目的 基因蛋白表达. 结果 体外转染法与体内转染法裸鼠肝脏转移率、自然生存期比较差异无统计学意义[100%(15/15),100%(15/15);(40.60±2.2297)d,(41.73±2.4919)d;P>0.05].实时荧光定量PCR进行相对定量比较,体内转染法CD基因的表达活性低于体外转染法(P<0.05,t=2.758).体内转染法瘤组织CD基因蛋白表达低于体外转染法. 结论 体外转染法建立裸鼠转基因结肠癌肝转移模型,目的 基因在瘤组织中能更稳定、持续表达.

黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变中JNK1的变化

目的 观察黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变过程中JNK的变化,进一步了解JNK1信号转导通路在肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展过程中的作用. 方法 取雄性4周龄SD大鼠77只为研究对象,随机分为实验组66只,空白对照组11只.实验组应用黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)诱发大鼠肝细胞癌,空白对照组大鼠,按正常饲养方法饲养,两组大鼠分别于实验第12、20、36、46周进行肝组织活检,58周时处死取肝.所有标本均进行常规病理组织学检测,并应用RT-PCR、Westernblot分别检测癌组织及肝组织JNK1 mRNA及JNK1活性蛋白质水平. 结果 实验组大鼠46周时发现首例肝癌,存活至实验结束并发生肝癌的大鼠共24只,6只无任何肿瘤发生,空白对照组大鼠11例均未发生肿瘤.实验组及空白对照组大鼠均可检出不同程度的JNK1 mRNA表达,其中肝癌组织较癌旁组织及正常肝组织明显增强(P<0.05).West-ern blot结果显示,实验组中无癌大鼠20周、出癌大鼠36周始即有不同程度p-JNK1活性表达,并随着AFB1作用时间延长阳性率明显增加,且无癌大鼠p-JNK1检出的时间较出癌大鼠早;半定量分析表明无癌大鼠肝组织p_JNKl活性较同期出癌大鼠肝组织及肝癌组织增强,在实验第46周及58周时尤其明显(P<().()1). 结论 在AFBl诱导肝细胞癌的过程中JNK信号通路处于激活状态,JNK信号通路的激活可能起到抑制HCC的作用,如JNK信号通路激活时间较旱、强度较大可阻止HCC的发生.

逆转录病毒介导的凋亡素基因诱导人结肠癌细胞Lovo的凋亡

目的 构建强力霉素诱导型重组凋亡素基因逆转录病毒载体,观察强力霉素诱导凋亡素基因表达的情况及对人结肠癌细胞的影响. 方法 构建重组逆转录病毒表达载体pRevTRE-VP3.调节载体pRevTet-on和表达载体pRevTRE-VP3分别转染PT67包装细胞后,收集包装好的病毒依次感染人结肠癌细胞系Lovo,用抗生素筛选出抗性细胞株Lovo/on-vp3.通过向培养液中加入或去除强力霉素调控凋亡素基因在Lovo/on-vp3细胞中的表达,Annexin V-FITC/PI双染色后,以流式细胞仪检测细胞凋亡率. 结果 经酶切和测序鉴定,重组逆转录病毒载体pRevTRE-VP3构建成功,并添加了kozak序列.筛选出可经四环素调控凋亡素基因表达的人结肠癌细胞株Lovo/on-vp3,经PCR和RT-PCR证实凋亡素基因已整合入细胞DNA,并得到了表达;Lovo/on-vp3细胞在1 mg/L强力霉素培养环境中培养24h、48 h和72 h凋亡率明显高于无强力霉素环境中相同时间点的细胞凋亡率,两者差异有显著性. 结论 凋亡素基因经RevTet系统导入人结肠癌细胞Lovo后,在强力霉素诱导下可表达凋亡素蛋白并诱导Lovo细胞凋亡.并随诱导时间延长凋亡素蛋白表达增加、细胞凋亡增多.

E838联合环磷酰胺抗白血病L1210细胞的作用

目的 观察E838及其与化疗药物环磷酰胺(CTX)联合应用对白血病L1210细胞荷瘤小鼠的肿瘤抑制及生命延长作用. 方法 以L1210荷瘤IRM-2小鼠为模型,实验分对照组、CTX组、E838组、E838+CTX组,分别检测肿瘤抑制率、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数、生命延长率等指标,比较各组间的差别. 结果 E838治疗组瘤重明显小于对照组,联合用药组对荷瘤小鼠白血病L1210有较强抑制作用.生命延长也有提高作用. 结论 E838对白血病L1210有抑制作用,与化疗药物CTX合用时,能提高疗效及机体免疫功能.

组织芯片研究直肠癌中肿瘤相关基因的表达

目的 探讨人直肠癌和相应癌旁正常直肠黏膜组织中肿瘤相关基因的表达及其临床意义. 方法 取54例直肠癌、40例癌旁直肠黏膜组织制成54点和130点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测直肠组织芯片中p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、CAX-2以及nm23-h1的表达. 结果 p53、cy-clinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1在直肠癌和正常直肠黏膜组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其中p53与bcl-2表达之间呈正相关(r=0.332,P=0.001),β-catenin与c-myc的表达呈正相关(r=0.447,P=0.000).在直肠癌组织中,β-catenin与年龄有关,>60岁患者中β-catenin表达率高于<60岁患者(P=0.032).βcatenin和bcl-2虽与组织学有关,但却表现为分化程度高组织表达率高(P=0.001,P=0.006).cyclinD1的表达与临床分期有关(P=0.039),与其他病理资料无关。nm23-h1的表达与组织分化程度、远处转移以及Duke分期有关(P=0.003,P=0.022,P=0.002),与其他临床病理资料无关.p53、c-myc、COX-2的表达与临床病理资料无关. 结论 p53、cyclinD1、bcl-2、6-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1的异常表达与直肠癌的发生可能有关,尤其是p53、cyclinD1、bcl-2的高表达可能有助于直肠癌的早期诊断.cyclinD1的表达可能还参与了直肠癌的临床进展,nm23-h1与肿瘤的转移相关,该基因的低表达预示肿瘤的较强侵袭潜能.

ERK-1与Cyclin D1在肝细胞肝癌组织中的表达

目的 探讨ERK-1与Cyclin D1在肝细胞肝癌组织中表达的临床意义、相关性及对预后的影响. 方法 应用免疫组织化学方法检测50例肝细胞肝癌组织、17例癌旁硬化肝组织及14例正常肝组织ERK-1与Cyclin D1的表达. 结果 1.ERK-1与Cyclin D1在肝细胞肝癌组织中的表达显著高于癌旁硬化肝组织和正常肝组织;2.ERK-1表达与临床分期、病理分级、年龄、肿瘤大小、癌栓等明显相关;3.Cyclin D1的表达与病理分级有关;4.ERK-1与Cyclin D1表达-～+者平均生存时间较短,生存率较低,预后较差;ERK-1与Cy-clin D1表达++～+++者平均生存时间较长,生存率较高,预后较好;5.在肝细胞肝癌组织中ERK-1与Cyclin D1的表达呈正相关. 结论 ERK-1、Cyclin D1的表达水平的升高在肝癌的发生发展中发挥协同、促进的作用,监测它们的表达能为肝癌早期诊断及评价肝癌患者的预后提供帮助.

HK-Ⅱ在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)在人结肠癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系及临床意义. 方法 采用免疫组织化学法检测68例结肠癌组织HK-Ⅱ和增殖细胞核抗原(PC-NA)表达,采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI). 结果 52例结肠癌组织HK-Ⅱ表达阳性,阳性率为76.5%.HK-Ⅱ阳性表达的结肠癌PI显著增高,而AI明显下降(均P<0.01).结肠癌HK-Ⅱ表达在患者年龄、性别和肿瘤发生部位之间的差异无统计学意义(P>0.05);但在肿瘤分化程度、分期和淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HK-Ⅱ在结肠癌增殖和进展中起着重要作用,可作为结肠癌恶性预后指标和临床治疗靶点.

血小板衍生生长因子-D在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的 研究血小板衍生生长因子(PDGF)D在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其与临床病理指标的关系. 方法 用RT-PCR方法检测PDGF-A、B、C、D及其受体PDGFRα和PDGFRβ基因在40例肝癌组织及对应的30例癌旁组织和10例正常肝组织标本中mRNA的表达. 结果 HCC组织中PDGF-A、B、C、D及其受体PDGFRα和PDGFRβ阳性表达分别为37.5%(15/40)、70%(28/40)、52.5%(21/40)、92.5%(37/40)、22.5%(9/40)、42.5%(17/40);与其相对应的癌旁组织的阳性表达率分别为23.3%(7/30)、16.7%(5/30)、16.7%(5/30)、26.7%(8/30)、13.3%(4/30)、16.7%(5/30);而正常肝组织中未见表达.在HCC组织中PDGF家族的表达均显著高于癌旁组织和正常组织,三组比较差异有统计学意义(P<0.01),且PDGF-D的阳性表达显著高于PDGFs其他亚型(P<0.05).在HCC、癌旁、正常肝脏组织中PDGF-D平均光密度值为0.5900±0.0364、0.3954±0.0654、0,三者比较差异有统计学意义(P<0.01).HCC组织中PDGF-D的阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴及转移有关(P<0.05);与年龄、性别、肿瘤大小、血清AFP的值及门静脉癌栓无关(P>0.05). 结论 PDGF家族中以PDGF-D表达率高且与肿瘤的分化程度和转移相关,提示PDGF家族,尤其是PDGF-D在HCA3的发生、发展和转移中可能发挥着重要的作用,可作为肝癌辅助诊断指标和治疗靶点.

胰腺癌组织存活素和极光B表达的相关性

目的 探讨凋亡抑制蛋白存活素(survivin)和极光B(AURORA_B)在胰腺癌组织中的表达与生物学行为之间的关系及两者的相关性. 方法 用免疫组织化学SP法检测45例胰腺癌和8例慢性胰腺炎及7例正常胰腺组织切片的survivin和AURORA_B的表达. 结果 45例胰腺癌中survivin和AU-RORA_B蛋白的阳性表达率分别为75.55%和53.33%;两者在7例正常胰腺组织中均未发现阳性表达;两者在8例慢性胰腺炎组织中的阳性表达率分别为25%和0.survivin的表达与组织学分级有关(P<0.05),而与临床分期和淋巴结转移关系不大(P>0.05),AURORA_B的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级关系不大(P>0.05);survivin与AURORA_B的表达密切相关(P<0.05).两者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小及部位均无关. 结论 survivin和AURORA_B密切相关,可能在胰腺癌的发生、发展过程中起关键作用,可能为胰腺癌的治疗和预防提供了新的靶点.

同一个体食管贲门双源癌中人乳头瘤病毒感染和p16~(INK4A)蛋白表达

目的 探讨河南食管癌高发区HPV感染与食管/贲门癌变的关系和p16~(INK4A)蛋白表达的意义. 方法 利用聚合酶链式反应技术(PCR)检测17例双源癌患者食管鳞癌组织和贲门腺癌组织人乳头瘤病毒16型(HPV16)感染情况,应用免疫组织化学方法检测p16~(INK4A)蛋白在17例双源癌鳞癌组织和腺癌组织中的表达. 结果 17例双源癌组织中8例食管鳞癌组织,5例责门腺癌组织中检测到HPV16-DNA(47%vs. 29%),且有2例患者食管鳞癌和贲门腺癌组织中同时检测到HPV16-DNA的存在.p16~(INK4A)蛋白在两种组织中均有较高表达.在卸PV相关的双源癌中,p16~(INK4A)蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高(75%vs. 25%,P<0.05). 结论 河南食管癌高发区同一个体食管鳞癌和贲门腺癌中均有不同程度HPV感染,提示HPV可能是二者共同相关致病危险因素,高危型HPV16感染可能在河南食管癌高发区食管和贲门癌变过程中起重要作用.p16~(INK4A)蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高,有可能成为HPV相关性贲门癌的一个筛查指标.

Ki-67表达与鼻咽癌放射敏感性的关系

目的 探讨Ki-67表达与鼻咽癌放射敏感性的关系. 方法 应用免疫组织化学法检测159例鼻咽癌组织中Ki-67蛋白表达的情况. 结果 159例鼻咽癌组织中Ki-67阳性表达率为98.7%.Ki-67表达强度与鼻咽癌的临床分期、根治放疗70Gy后鼻咽部肿瘤大小和颈部淋巴结的消退情况无关(P>0.05). 结论 Ki-67与鼻咽癌的放射敏感性无关.

CKS1和p27在乳腺癌中的表达及其意义

目的 探讨CKS1和p27在乳腺癌中的表达情况及其临床意义. 方法 应用免疫组织化学SP法检测149例乳腺癌患者组织标本中CKS1和p27的表达水平,结合临床病理资料进行统计学分析. 结果 乳腺癌组织中CKS1的表达与淋巴结转移和临床分期有统计学意义(P<0.05).p27的表达与淋巴结转移显著负相关(P<0.05),与临床分期和肿瘤分化程度无相关性.多因素分析发现临床分期(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)、CKS1(P<0.01)和p27(P<0.01)的表达对预后的影响有统计学意义.CKS1与p27表达呈显著负相关(P<0.05). 结论 CKS1和p27可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要的作用,二者将采可能作为乳腺癌治疗的靶点之一.

热休克自体胃癌细胞负载DC疫苗对患者术后细胞免疫功能的影响

目的 探讨热休克自体胃癌细胞负载的树突状细胞(DC)疫苗对胃癌术后细胞免疫功能的影响. 方法 从胃癌患者外周血单个核细胞中诱导DC,并用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)和白介素4(rhIL-4)刺激活化,经负载热休克凋亡的自体胃癌细胞制备DC疫苗.将32例胃癌术后化疗患者随机分为DC疫苗治疗组16例,另16例作为对照组,仅作常规化疗.对两组病例治疗前后T细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞进行观察比较. 结果 DC疫苗治疗后外周血CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+ CD8~+及NK细胞比率较治疗前明显升高(P<0.05),且明显高于对照组化疗后的相应指标(P<0.05). 结论 胃癌术后化疗时行热休克凋亡自体胃癌细胞负载的DC疫苗治疗,可改善患者的细胞免疫水平.

hPF4 mRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的关系

目的 探讨hPF4 mRNA表达、血浆PF4水平与甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的关系. 方法 应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例PTC癌组织和10例癌旁正常组织hPF4mRNA的表达,并用酶标记免疫分析法(ELIsA)测定40例PTC患者、20例健康体检者(对照组)的血浆PF4水平. 结果 (1)PTC癌组织hPF4mRNA阳性表达率分别为47.5%,明显低于正常组织(80%)(P<0.01),而且hPF4mRNA阳性表达PTC组的颈部淋巴结转移率均明显低于hPF4阴性表达PTC组(36.84% vs. 90.48%,P<0.01).(2)正常对照组、无淋巴结转移的PTC组和伴淋巴结转移的PTC组间的PF4血浆浓度呈线性递减趋势,其中无淋巴结转移组的PF4血浆浓度[(2.96±0.21)ng/ml]高于转移组[(0.98±0.17)ng/ml](P<0.05).(3)hPF4mRNA阳性表达PTC组的血浆PF4水平明显高于hPF4阴性表达组[(2.49±0.83)ng/ml vs. 0.94±0.13)ng/ml](P<0.01). 结论 PTC患者血浆及局部癌灶PF4水平的下调可能是导致或助推PTC发生颈部淋巴结癌转移的成因之一.

皮肤鳞状细胞癌FHIT基因的异常改变及意义

目的 检测脆性组氡酸三联体基因在皮肤SCC中外显子5和8的缺失和突变情况,分析该异常在皮肤SCC发生中的作用机制. 方法 PCR-SSCP方法检测皮肤SCC患者皮损FHIT基因外显子5和8的缺失和突变状况. 结果 10例CSCC组织中,E5有3例缺失,E8有8例缺失,其中有2例同时缺失E5和E8,对扩出的外显子进行SSCP分析没有检测到其突变. 结论 皮肤SCC中存在外显子5和8的缺失异常,没有发现其突变,这种异常与该肿瘤的发生可能有关,其具体的发生机制需做更进一步的探讨.

NF-κB的活性对TRAIL诱导肿瘤凋亡的影响研究进展

0 引言``1986年,Sen等~([1])首先从B淋巴细胞核中检测到一种蛋白因子,它能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子_κB序列(5'-CGATITCC-3)特异结合,并促进κ链基因表达,将之命名为核转录因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB).此后研究表明,NF-κB是一种普遍存在的转录因子,能与调控免疫应答、炎性反应、细胞生长分化凋亡等所需的许多细胞因子、黏附分子等基因的启动子或增强子的κB位点特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在机体的免疫应答、炎性反应、细胞生长分化和凋亡等方面起重要作用.

空间分析技术在肿瘤流行病学中的应用

0 引言肿瘤的发生除了与遗传、不良生活习惯和职业危害等有关外,还与人文环境、地理环境、气候以及各种有毒、有害物质的严重污染有关.肿瘤资料大都具有空间属性.经典统计学常常要求数据随机、独立、同分布、线性,同向性等,因而使用经典统计学方法分析具有空间自相关(spatial autocorrelation)、空间异质性等空间属性的数据,结果可能产生偏倚.

复发性卵巢癌治疗进展

0 引言卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,是妇科肿瘤中致死率高的肿瘤,严重威胁妇女的健康.卵巢癌的治疗原则是手术后行以铂类为主的静脉化疗,尽管其初治缓解率较高,但约有60%～70%的患者会复发<'[1]>.目前国内外对复发性卵巢癌没有明确的定义,多指卵巢癌患者经过临床治疗缓解后病情冉复发或进展.有关复发性卵巢癌的诊断尚无一致标准,一般认为在行细胞减灭术或初次化疗后临床上出现:(1)CA125升高,多数认为应大于100 u/ml;(2)体格检查发现病灶;(3)出现胸、腹水;(4)发生不明原因肠梗阻;(5)影像学检查发现病灶.

组蛋白乙酰化抑制剂及其在甲状腺癌治疗中的应用

0 引言甲状腺癌是内分泌系统常见的肿瘤,死亡率在内分泌系统肿瘤中居首位~([1]).目前研究发现,在甲状腺癌的发病机制中,染色体的重排及基因表达的异常调控起着重要作用.组蛋白尾部可逆的转录后修饰是基因调控表观遗传学的根本机制之一,各种不同的组蛋白尾部的修饰,能单独或协同构成特定形式的基因表达密码~([2]).

~(99)Tc~m-HL91 SPECT乏氧显像在非小细胞肺癌放疗中的疗效评价

目的 探讨~(99)Tc~m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)乏氧显像对非小细胞肺癌放疗近期疗效的评价. 方法 31例拟接受三维适形放射治疗的非小细胞肺癌患者,在放疗前2天、后2天分别静脉注射~(99)Tc~m-HL91 740-925MBq后进行4 h及24 h SPECT断层显像,根据显像进行目测和半定量分析(T/N值,靶与非靶比值),根据放疗前24h显像T/N值将患者分为低摄取组(T/N<2.76,n=6)及高摄取组(T/N≥2.76,n=25),对两组放疗近期疗效进行比较. 结果 低摄取组放疗近期有效率为83.3%(1/6)高于高摄取组为44.0%(11/25),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).两组24 h断层显像T/N比值下降率分别为30.3%和13.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 ~(99)Tc~m-HL91非小细胞肺癌乏氧显像在预测放疗近期效果方面具有一定的临床价值.

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的 评价多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应,探讨影响化疗后生存的临床因素. 方法 病理学确诊的晚期非小细胞肺癌患者41例,给予多西紫杉醇75 mg/m~2静脉滴注,第1天,顺铂75 mg/m~2静脉滴注,第2～4天,21天为一个周期,完成两个周期以上化疗的患者评价疗效及不良反应.采用Kaplan-Meier法分析生存情况,Log-rank法进行单因素检验,Cox回归进行多因素分析. 结果 总有效率为29.3%,中位生存期10.3月.主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐及脱发,大多数患者耐受性良好.单因素检验及Cox回归分析均显示:对于体能状态评分较好的患者(PS≤2分),影响生存期的主要因素有TNM分期、体重减轻及化疗疗效(P<0.05),而与患者的性别、年龄、病理类型关系不大(P>0.05). 结论 多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效好,不良反应小,耐受性较好,值得临床进一步研究应用,而化疗的疗效,肿瘤的TNM分期及体重减轻均对患者的预后有着重要的影响.

胆管细胞型肝癌的CT诊断

目的 探讨肝内胆管细胞癌的CT表现及其诊断价值. 方法 对47例经病理证实为胆管细胞型肝癌病人的CT表现进行分析. 结果 平扫均为低密度,35例可见更低密度区,18例可见病变区胆管扩张,12例胆管结石影,9例局部肝包膜回缩,13例肝叶萎缩,增强后早期的边缘增强、门脉期网格状增强及延迟期病灶向心性增强是常见的征象. 结论 胆管细胞型肝癌CT表现具有一定特异性,有利于提高术前诊断率.

痰脱落细胞学检查的敏感性及其影响因素

目的 探讨痰细胞学检查的敏感性,分析肿瘤部位、组织学类型、肿瘤分期、送检次数和制片方法等因素对敏感性的影响. 方法 收集2005年1～12月于我院行痰细胞学检查的肺癌住院患者743例,所有患者被要求连续送痰三次,其中第一次痰标本应用传统涂片(CP)和ThinPrep液基制片(TP)两种制片方法,第二次和第三次痰标本仅应用传统涂片.后收集患者的临床病理资料,分析细胞学检查的敏感性及其相关因素. 结果 痰细胞学检查总的敏感性为34.7%,其中,中央型肺癌为45.6%,周边型肺癌为26.9%;鳞状细胞癌为46.3%,小细胞癌为31.3%,腺癌为27.0%;Ⅰ～Ⅳ期肺癌的敏感性分别为21.6%、31.9%、42.6%和41.3%.另外,有560例患者的第一次痰标本同时应用了TP和CP两种制片方法,TP的敏感性为30.4%,CP的敏感性为19.3%.CP的敏感性随送检次数的增加而增加,三次CP的累计敏感性达33.8%. 结论 痰细胞学检查的敏感性较低,并且受肿瘤部位、组织学类型和肿瘤分期等因素的影响.增加痰检次数和采用ThinPrep液基制片可在一定程度上提高痰细胞学检查的敏感性.

2004～2005年河北省胃癌死亡调查研究

目的 了解河北省有代表性的18个市县2004～2005年胃癌的死亡情况,为防治工作提供依据. 方法 为了解21世纪初死亡情况,河北省按照卫生部的统一部署对2004～2005年居民死亡原因进行了以恶性肿瘤为重点的全死因调查.抽取其中有代表性的18个市县共13 791 886人(男性7 089 291人,女性6 702 577人)进行了调查. 结果 总死亡人数为82 878人(男性48 611人,女性34 267人),粗死亡率为600.92/10万(男性为685.70/10万,女性为511.25/10万),其中死于胃癌的有4 088人(男性2 879人,女性1 209人),粗死亡率为29.64/10万(男性为40.61/10万,女性为18.04/10万);世界标化死亡率为26.53/10万(男性为37.86/10万,女性为15.42/10万).21世纪初与90年代的标化死亡率相比,男性下降了14.46%,女性下降了19.22%.胃癌死亡率低年龄组为20岁组,高的年龄组为85岁组.中位死亡年龄为67岁.男性高于女性,性别比为2.46:1.地理分布是邯郸涉县高,安新低.且农村高于城市,山区县高于平原县、沿海县. 结论 2004～2005年河北省居民与20世纪70、80、90年代相比,胃癌粗死亡率呈上升趋势,但其标化死亡率则呈现不同趋势,从70年代到90年代男女均为上升趋势,90年代到21世纪初则均为下降趋势.

体重指数与肺癌关系的Meta分析

目的 探讨体重指数(BMI)与肺癌的关系. 方法 全面检索相关文献,应用Meta分析方法对各研究进行数据合并与分析. 结果 纳入合并分析的文章共18篇,其中病例对照研究9篇,累计病例4 246例,对照34 771例;队列研究9篇,随访人年(数)累计2 434 947人年,病例8 899例.病例对照研究低BMI组的合并OR为1.42[95%CI 1.06,1.91],中BMI组合并OR为0.80[95%CI 0.64,1.01],高BMI组合并OR为0.94[95%CI 0.67,1.31];队列研究低BMI组合并RR为1.59[95%CI 1.20,2.12];中BMI组合并RR为1.02[95%CI 0.96,1.08];高BMI组合并RR为0.78[95%CI 0.63,0.95].在超重与肥胖研究中,BMI与肺癌呈负相关.非吸烟者BMI与肺癌关联无统计学意义. 结论 BMI与肺癌有关,但需注意吸烟的混杂影响.

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与中国人群食管癌易感性的Meta分析

目的 运用Meta分析的方法综合评价中国人群中亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与食管癌发病的相关性. 方法 通过计算机文献检索中国生物医学文献数据库(CBM)和PubMed数据库,并结合文献追溯、网上查询(www.baidu.com;www.google.cn)的方法,收集所有关于MTH-FR基因多态性与食管癌易感性的病例对照研究或队列研究.以食管癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,各资料间进行一致性检验,以确定采用固定或随机效应模型进行合并分析.发表偏倚用漏斗图和Egger's线性回归检验来评估. 结果 共有在国内外发表的相关文献10篇纳入分析,Meta分析结果表明:MTHFRC677T基因多态和MTHFR A1298C基因多态合并OR值及其95%CI分别为1.97(1.69,2.30),0.84(0.66,1.08).按是否吸烟进行分层发现吸烟组中MTHFR 677CT/TT基因型与食管癌有关(OR=2.57,95%CI:1.73～3.80),而不吸烟组中未见MTHFR 677CT/TT基因型与食管癌存在关联(OR=1.33,95%CI:0.94～1.88). 结论 中国人群MTHFR C677T基因多态性与食管癌易感性有关,MTHFR A1298C基因多态性与食管癌易感性无统计学关联.吸烟可能会增加MTHFR C677T基因型个体患食管癌的危险性.

术前磁共振成像对可手术乳腺癌外科治疗方式选择的影响

0 引言乳腺磁共振成像(MRI)能准确评估乳腺癌浸润范围、发现传统影像学方法不能发现的隐匿病灶,有利于术中对病灶进行完全切除.我们对我院2007～2008年间进行乳腺MRI检查的可手术乳腺癌进行分析,探讨术前MRI检查对乳腺癌外科治疗方式的影响.

VEGF、MMP-9和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及其关系

0 引言恶性肿瘤的血管生成、细胞间黏附作用改变及细胞外基质的降解是其生长、侵袭和转移等重要的的生物学特征.我们应用免疫组织化学技术检测64例非小细胞肺癌(NSCLC)中VEGF、MMP-9和E-cadherin的表达情况,探讨三者在非小细胞肺癌发生发展中的作用以及对预后的影响,为非小细胞肺癌生物学行为的研究提供理论支持.

阴道后壁胃肠道外间质瘤1例

1 临床资料患者,女,59岁,孕5产1,绝经9年.2004年11月16日曾因阴道后壁包块在我院行阴道肿物剥除术,术后病理诊断:(阴道后壁)平滑肌瘤.术后恢复好.4月前又发现阴道后壁包块,伴大便变细及下腹坠胀感,1月前出现小便不畅,下腹坠胀感加重,于2008年10月7日收入院.妇科检查:阴道后壁有一5cm×5 cm×4 cm大小肿物,表面光滑,边界不清,质软,活动性差,触痛明显.子宫及双侧附件无异常.阴道B超及CT均提示:阴道后壁一大小5.1 cm×5cm×4.5 cm低回声包块,边界不清.于2008年10月22日行阴道壁肿瘤切除术.

乳腺癌罕见部位转移临床病理分析