肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNAi抑制H157细胞Wnt5a表达
目的 构建抑制大鼠Wnt5a基因表达的重组质粒,达到抑制H157细胞Wnt5a表达的目的 .方法 根据大鼠Wnt5a的基因序列,设计合成含有发夹结构的2条寡核苷酸片段,经退火形成双链后克隆至PAVU6+27载体质粒中,对阳性重组子进行酶切和测序鉴定后转染正常H157细胞,并采用 West-ern blot检测Wnt5a蛋白水平表达的变化.结果 重组质粒经双酶切后,有目的 条带出现,提示 Wnt5a干扰片断已克隆至PAVU6+27载体质粒中,DNA测序结果显示插入序列与预先设计完全一致.重组质粒转染H157细胞后经G418筛选,成功获得阳性克隆,Western blot结果显示Wnt5a的蛋白水平表达显著下降.结论 成功构建Wnt5a基因RNA干扰表达质粒,明显抑制H157细胞中Wnt5a表达,这为深入研究该基因在非小细胞肺癌发生及侵袭转移中的作用奠定了基础.
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bi-1短发夹状RNA重组真核表达质粒对鼻咽癌和卵巢癌细胞增殖的影响
目的 以真核表达质粒pmU6为基础,针对bi-1基因构建在细胞内表达短发夹状RNA(shR-NA)的质粒载体,并观察它们对CNE-2Z、CNE-1、HO8910PM、HO8910细胞株生长增殖的影响.方法 人工合成bi-1寡核苷酸链,退火、定向克隆入pmU6载体中产生重组质粒,将重组质粒转染到细胞中,MTT比色法观察转染试剂及质粒栽体对细胞生长增殖的影响.结果 与未处理组相比,bi-1shR-NA对CNE-2Z、CNE-1、HO8910PM细胞株的生长增殖有明显的抑制作用,而对HO8910细胞株的生长增殖无明显抑制作用.结论 重组质粒能在细胞内表达shRNA,产生RNA干扰(RNA interference,RNAi)效应并特异性抑制靶细胞的生长增殖,为质粒介导的RNAi技术应用于鼻咽癌和卵巢癌的基因治疗提供一定的理论依据.
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胃宁颗粒治疗胃癌前病变实验研究
目的 探讨胃宁颗粒对胃癌前病变的治疗作用及可能机制.方法 60只大鼠随机分成空白组、模型组、维甲酸组、胃宁颗粒低剂量组、胃宁颗粒中剂量组、胃宁颗粒高剂量组.观察治疗前后各组大鼠一般情况、胃黏膜病理组织学、端粒酶活性、细胞增殖指数(PI)、细胞凋亡指数(AI)的变化.结果 胃宁颗粒各剂量组活动、饮食等一般情况好转,肠化生(IM)、不典型增生(ATP)、端粒酶阳性发生例数显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);胃宁颗粒各剂量组细胞增殖指数(PI)与模型组相比显著降低(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.05).结论 胃宁颗粒对胃癌前病变具有治疗作用,其机制可能与抑制端粒酶活性、促进癌前病变细胞凋亡抑制其增殖有关.
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腺病毒介导的siRNA下调c-Met表达抑制肝癌细胞生长
目的 探讨重组腺病毒介导的siRNA技术下调c-Met表达对c-Met过表达肝癌细胞在体外生长和成瘤性的影响.方法 用重组腺病毒介导的siRNA技术下调c-Met的表达;通过Western blot检测蛋白质的表达水平;以MTT法和细胞计数法检测细胞的生长和增殖情况;以流式细胞术检测细胞周期变化情况;以软琼脂克隆形成实验考察细胞的克隆形成能力.结果 重组腺病毒介导的siRNA可使HCCLM3细胞c-Met的表达量下调90%以上.下调c-Met表达可使HCCLM3细胞生长停留在G1/G0期,增殖速率下降30%以上;下调c-Met表达可使HCCLM3细胞克隆形成能力下降约78%(P<0.01).结论 重组腺病毒介导的siRNA下调c-Met表达具潜在的肝癌基因治疗价值.
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高表达ΔNp73基因对大肠癌细胞生物学行为的影响及其机制研究
目的 通过增强肿瘤细胞中外源性ΔNp73基因的表达,探讨该基因对大肠癌细胞生物学行为的影响.方法 以人类大肠癌细胞株LOVO细胞为研究对象,将ΔNp73基因用脂质体法转染LOVO细胞,进行细胞生长曲线和流式细胞术分析,测定转染ΔNp73基因后的LOVO细胞的增殖能力与凋亡率;以Boyden小室体外侵袭实验检测ΔNp73基因转染前后LOVO细胞侵袭力变化,并用 Western-blot法检测VEGF蛋白的表达.结果 转染了ΔNp73基因后的LOVO细胞生长速度较未转染ΔNp73的LOVO细胞明显加快(P<0.01),凋亡率降低;Boyden小室体外侵袭实验显示LOVO-ΔNp73细胞穿膜数较空白对照组和LOVO-pcDNA3组增多,差异具有统计学意义(P<0.01).与空白对照组相比,LOVO-ΔNp73细胞中VEGF表达较未转染ΔNp73基因的细胞明显增高(P<0.01).结论 ΔNp73过表达促进了大肠癌细胞的增殖和血管生成,增强了大肠癌的侵袭力.
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兔肝硬化肝癌与单纯肝癌立体定向照射后病理形态学对比分析
目的 应用已制备的兔肝硬化肝癌模型和注射VX2肝癌细胞制备的转移癌模型对比观察肝癌照射后病理形态学的变化.方法 肝硬化肝癌兔16只(实验组1),随机分为两组,每组8只,分别给予单次剂量20、30 Gy的立体定向照射;8只单纯接种肝癌兔(实验组2),随机分为两组,每组4只,按上述方法给予相同照射.照射后3周处死实验组1与实验组2,应用HE染色比较照射前后实验组1与实验组2肝脏病理形态学变化;用网状纤维染色、Masson三色比较和确定照射前后实验组1与实验组2肝脏纤维化程度.结果 照射后肿瘤区瘤细胞大片坏死,间质纤维组织增生肿胀,部分纤维组织断裂.实验组1瘤组织周围的肝细胞坏死较明显;实验组2瘤组织周边肝细胞以变性为主.照射前后网状纤维及Masson三色:实验组1照射后与照射前相比,周围纤维组织断裂;实验组2照射前后纤维组织无明显改变.结论 肝病状态下肝硬化肝癌的放射治疗与正常状态下肝癌相比,肝脏耐受剂量明显降低.
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HSG和MMP-3在不同乳腺组织中的表达
目的 探讨新的增殖抑制基因(hyperplasia suppressor gene,HSG)和基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)在不同乳腺组织中的表达.方法 应用免疫组化方法检测唐山市工人医院58例乳腺癌标本,33例乳腺纤维瘤标本,30 例乳腺增生标本和15例正常乳腺组织标本HSG和MMP-3的表达.结果 58例乳腺癌组织中HSC-和MMP-3的表达率分别为44.83%(26/58)和84.48%(49/58),与正常乳腺组织和良性乳腺纤维腺瘤比较,乳腺癌组HSG表达率下降,MMP-3表达率升高,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌组HSG低表达,与淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤大小、年龄和临床病理分级无关,MMP-3高表达与肿瘤大小和淋巴结转移等无关.另外,在乳腺癌组、乳腺增生组、乳腺纤维腺瘤组和正常乳腺组织中,HSG与MMP-3无明显相关性.结论 HSG和MMP-3在不同乳腺组织中表达量的不同,提示HSG和MMP-3与乳腺癌的发生、发展有着密切关系.
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ERCC-1、survivin 表达与含顺铂方案一线化疗治疗晚期肺腺癌患者疗效和预后关系
目的 分析晚期肺腺癌患者组织中错配切除修复蛋白(excisition repair cross complement-1,ERCC-1)、凋亡抑制蛋白survivin表达同含顺铂方案一线化疗疗效和生存时间之间的关系.方法 收集1999年1月~2005年12月在本院接受含顺铂方案一线化疗的、病理确诊为晚期肺腺癌患者的腊块80例.采用免疫组化方法检测ERCC-1、survivin的表达,并同化疗疗效和生存时间进行比较.结果 共有77例可以评价染色,ERCC-1阳性率为33.77%,survivin阳性率为53.25%.ERCC-1阳性表达患者一线化疗有效率低,并且TTP和PFS较短,survivin阳性表达患者生存较差.结论 ERCC-1 阳性同晚期肺腺癌含顺铂方案一线化疗耐药和预后不良相关,survivin阳性表达提示晚期肺腺癌预后不良.
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健择联合顺铂化疗对非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞的影响
目的 探讨健择联合顺铂对非小细胞肺癌患者免疫耐受的调控作用.方法 38例经病理学或细胞学确诊的NSCLC患者,采用健择、顺铂联合化疗方案,应用流式细胞仪检测化疗前后外周血CD4+CD25 +Foxp3+调节T细胞(Treg)占CD4+T细胞的百分率.结果 化疗前NSCLC患者外周血CD4+CD25+ Foxp3+调节T细胞(Treg)占CD4+T细胞的比率明显高于健康对照组(P<0.05);化疗后NSCLC患者外周血CD4+CD25+ Foxp3+调节T细胞(Treg)占CD4+T细胞的百分率较化疗前显著降低(P<0.05);但鳞癌、腺癌及腺鳞癌3组间化疗前、化疗后各项指标之间差异无统计学意义(P0.05).结论 健择联合顺铂化疗可调控晚期非小细胞肺癌机体的肿瘤免疫耐受,改善患者的免疫功能.
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结肠癌肿瘤自身抗体谱筛选及其应用
目的 本研究拟寻找鉴定结肠癌自身抗体谱,研究这些自身抗体作为结肠癌诊断候选血清标志物的可能性,同时鉴定这些自身抗体的抗原为研究结肠癌发生、发展相关的基因提供线索.方法 用结肠癌组织建立了库容量达5×105 pfu的cDNA表达文库,用结肠癌患者血清进行了文库血清学分析(SEREX),筛选获得了阳性抗原克隆,进一步分析了其中4个克隆与30例结肠癌和30例正常人血清的反应情况.结果 获得的33个阳性克隆中,31个剪切成功,2个克隆与已知EST序列明显无同源性,另外29个克隆与已知基因高度同源.Uracil-DNA glycosylase等4个抗原克隆与结肠癌患者和正常人血清反应阳性率分别为76%(23%)、80%(6%)、77%(0)、73%(66%).结论 本研究发现的29个结肠癌抗原可能参与了结肠癌的发生发展,可能作为结肠癌的治疗潜在分子靶点和结肠癌诊断新的候选血清学标志物.Uracil-DNA glycosylase等3个克隆与结肠癌患者血清的反应阳性率明显高于正常人的血清,其相关自身抗体可作为结肠癌诊断的血清标志物.
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结直肠癌中黑色素瘤抗原基因mRNA的表达及意义
目的 检测结直肠癌组织中黑色素瘤抗原基因MAGE-1、3和4的表达,探讨其在结直肠癌免疫治疗及作为免疫分子标志物的可行性.方法 采用RT-PCR方法,检测65例结直肠癌组织和相应正常粘膜组织中MAGE-1、3和4的mRNA表达,并对PCR扩增产物进行DNA测序验证.结果 65例结直肠癌组织标本中,53.8%(35/65)的患者至少表达一种MAGE基因.MAGE-1、3、4 mRNA表达率分别是18.5%(12/65)、33.9%(22/65)和20%(13/65),表达任意两种或以上的MAGE基因的标本为27.7%(18/65),而相应正常粘膜组织均未检测到上述基因的表达.DNA测序结果表明RT-PCR产物确为目的 基因片段.MAGE基因表达与患者的年龄(除外MAGE-1,P=0.011)、性别、CEA、肿瘤大小和位置、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期无关(P0.05).结论 结直肠癌中MAGE-3 可作为肿瘤疫苗的备选基因和免疫学检测的分子标志物,具有作为肿瘤免疫治疗特异性靶位的潜在价值,而MAGE-1,4因表达率低限制了其应用价值.
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低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展
0 引言低剂量辐射超敏感性(hyper-radiosensitivity,HRS)是细胞对很低剂量照射(约0.02-0.50Gy)较敏感而对其后剂量区域(0.50-1.00Gy)下降的现象.
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TS及其基因多态性与肿瘤的关系
0 引言肿瘤具有高度异质性和个体性,肿瘤病变的分子特征决定了肿瘤的恶习性特征.
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蛋白酶激活受体-2与组织因子和肿瘤的关系
0 引言肿瘤的形成和转移不仅与蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)有关.
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奈达铂联合5-Fu与顺铂联合5-Fu治疗晚期食管癌的疗效对比
目的 对比观察奈达铂(nedaplatin,NDP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)和顺铂(cisplatin,CDDP)联合5-Fu治疗晚期食管癌的近期疗效.方法 采集61例病例,NDP+5-Fu组(NF组)30例,CDDP+5-Fu组(DF组)31例,NF 组采用 NDP 80~100 mg/m2,静脉滴注,d1,亚叶酸钙 200 mg/m2,静脉滴注,d1、2,5-Fu 400 mg/m2,静脉推注,然后5 Fu 600 mg/m2持续静脉滴注约22 h,d1、2;DF组采用CDDP 30 mg/m2,静脉滴注,d1~3,其他药物的用法同NF组.结果 NF组和DF组的有效率分别为53.33%和35.48%,无显著差异(P0.05);NF 组消化道不良反应小,肝肾毒性轻微.结论 NDP治疗晚期食管癌近期疗效不低于 CDDP,副作用易于耐受,因此特别适合老年人采用,对CDDP治疗失败或不能耐受CDDP不良反应的病例仍有一定疗效.
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T3T4声门区喉鳞癌治疗结果和预后因素分析
目的 分析T3T4声门区喉癌预后及相关因素.方法 回顾分析110例T3T4期声门区喉鳞癌临床资料,分析不同方案治疗的生存率和预后因素.结果 总体5年生存率和控制率分别为59.1%和68.6%.其中,综合治疗组分别为72.0%和76.9%,单纯手术治疗组为50.0%和60.7%,单纯放射治疗组为41.7%和56%,差异有统计学意义(P<0.05).(≤60岁)、颈部淋巴结阴性和原发部位控制患者的5年生存率分别为76.5%,67.8%和67.3%,高于高龄(≥61岁)(47.9%),颈部淋巴结转移(16.7%)和原发部位复发(10.7%)患者,差异有统计学意义(P<0.01).总体复发率23.64%.病理高分化和颈部淋巴结阴性患者5年控制率分别为76.6%和73.6%,高于低分化(48%)和颈部淋巴结转移(43.6%)患者,差异有统计学意义(P<0.05).单因素和多因素分析显示病理低分化,颈部淋巴结转移是影响肿瘤复发的独立预测因素(P<0.05);年龄、颈部淋巴结转移和原发部位复发是影响患者生存的独立预测因素(P<0.05).结论 T3T4声门区喉鳞癌综合治疗效果优于单一治疗.病理低分化,颈部淋巴结转移是影响T3T4声门区喉癌复发的独立预测因素;高龄、颈部淋巴结转移和原发部位复发是影响患者生存的独立预测因素.
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老年局部晚期非小细胞肺癌放化综合治疗的疗效分析
目的 分析70岁以上老年局部晚期非小细胞肺癌的放化综合治疗疗效,探讨综合治疗的可行性.方法 对61例70岁以上老年局部晚期非小细胞肺癌的治疗结果进行分析,并以同期治疗的75例<70岁的局部晚期非小细胞肺癌作为对照.结果 ≥70岁组中位生存时间为18个月,1、3、5年生存率分别为78.15%、18.47%、10.39%;<70岁组中位生存时间为19个月,1、3、5年生存率分别为69.44%、18.27%、8.08%,两组的生存率差异无统计学意义.除≥70岁组骨髓抑制明显外,其他副反应两组无明显差异.结论 老年局部晚期非小细胞肺癌的治疗尚无统一方案,适当的给予综合治疗是可行的.
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个体化前臂皮瓣Ⅰ期修复口腔颌面部软组织缺损
目的 探讨个体化前臂皮瓣修复口腔颌面部软组织缺损的可行性,并评价其疗效.方法 对32例口腔颌面部软组织缺损的病例根据缺损的部位及形态设计前臂皮瓣,分析皮瓣成活情况及术后皮瓣修复效果.结果 32例皮瓣全部成活,成功率100%.本组随访6~36个月,口腔颌面部功能及外形恢复好.结论 个体化设计的前臂皮瓣对颌面组织缺损Ⅰ期重建,安全可靠,制备简单,是修复口腔颌面软组织缺损的理想方法,可明显提高患者的生存质量.
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胸部肿瘤病人术后罗哌卡因镇痛的研究
目的 观察罗哌卡因肋间神经阻滞对胸部肿瘤病人开胸手术后镇痛的效果.方法 80例ASAⅠ~Ⅱ级行开胸手术的患者随机分为两组,实验组于关胸前用罗哌卡因行切口附近胸椎处肋间神经阻滞麻醉,对照组未行此处理.两组病人术后均采用静脉病人自控镇痛泵(PCA),术后测定不同时间点的视觉疼痛评分(VAS)、记录首次应用PCA的时间、术后48 h PCA有效按压次数及镇痛药累积使用量,并记录每组病人术后因肺不张而行支气管镜吸痰的人次.结果 罗哌卡因肋间阻滞可以大大减轻开胸术后伤口的疼痛,减少术后镇痛药物的用量及肺不张的发生.结论 罗哌卡因肋间神经阻滞使用方便,镇痛效果好,可作为常规开胸术后的镇痛方法.
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吉西他滨联合顺铂治疗老年晚期恶性肿瘤的临床观察
目的 观察吉西他滨联合顺铂治疗老年晚期恶性肿瘤的临床疗效,毒副反应,临床收益反应.方法 吉西他滨800 mg/m2静脉点滴第1,8,15天;顺铂30 mg/m2静脉点滴第2~4天,28天为1周期,完成2周期后评价疗效.至少治疗2个周期.结果 64例均可评价,总有效率为46.9%,其中非小细胞肺癌28例,有效率为46.4%,胰腺癌18例,有效率为44.4%,乳腺癌18例,有效率为50%,中位生存期为11个月,疾病进展时间为6.2个月,1年生存率及2年生存率分别为43.8%和23.4%.疾病相关症状显著改善,体力状态改善率62.5%,主要不良反应为骨髓抑制及消化道反应.无治疗相关性死亡.结论 吉西他滨联合顺铂化疗治疗老年晚期恶性肿瘤近期有效率较高.毒副反应轻,耐受性好,并可以改善疾病相关症状,值得临床应用.
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乳腺三算子与血氧功能成像诊断系统对乳腺肿瘤的诊断研究
0 引言对我院门诊患者应用乳腺三算子与血氧功能成像诊断系统诊断乳腺疾病并将之与其相应病理结果作对照分析.
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腮腺上皮-肌上皮细胞癌1例报告
1 临床资料患者,女,62岁,农民,因左侧肋腺区无痛性肿块,于2006年10月入院.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |