肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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寡核苷酸Dbait乏氧辐射双诱导重组质粒的构建及其对人宫颈癌HeLa细胞的乏氧放射增敏效应
目的 构建携带新型放射增敏剂Dbait的乏氧辐射双诱导的重组质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait,探讨乏氧条件下其对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用,为Dbait的基因靶向放射增敏治疗提供实验依据.方法 从C57BL/6裸鼠肝组织扩增Egr-1启动子,人工合成HRE增强子序列和新型寡核苷酸药物Dbait,通过基因重组分别将Egr-1、HRE和Dbait克隆入pcDNA 3.1(+)中,获得重组质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait.转染宫颈癌HeLa细胞,采用集落形成试验观察在常氧和乏氧状态下宫颈癌HeLa细胞的放射敏感度.结果 真核表达重组质粒pcDNA3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait构建成功并通过PCR和测序鉴定.在常氧情况下宫颈癌HeLa细胞的D0、Dq、SF2、α/β值分别为1.98、0.93、0.52、11.12.在乏氧情况下宫颈癌HeLa细胞的D0、Dq、SF2、α/β值分别为1.74、1.46、0.43、15.82,氧增敏比OER为0.88.结论 成功构建了携带新型放射增敏剂Dbait的乏氧辐射双诱导的真核表达质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait,并验证了其在宫颈癌HeLa细胞中的乏氧辐射增敏效应.
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ras癌基因诱导小鼠肝肿瘤发生及脂质代谢紊乱
目的 探究ras癌基因在肝细胞中特异性表达对肝肿瘤发生及脂质代谢的影响.方法 采集6～8月龄H-ras 12V转基因雄鼠的肝组织和血清,分别进行肝组织病理学检测和血清ALT、总胆固醇及甘油三酯水平的检测.结果 7月龄雄性转基因小鼠100％发生了肝肿瘤.病理学和血清学检测表明,与野生型小鼠相比,转基因小鼠的肝脏,特别是肝肿瘤,发生了显著的脂肪变性；转基因小鼠的ALT、总胆固醇水平显著升高,甘油三脂水平显著下降.结论 ras癌基因在肝细胞中的特异性表达诱导了肝肿瘤发生、肝细胞损伤和脂肪变性,并显著影响机体的脂质代谢.
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基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱的生物信息学分析
目的 对基底型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱进行分析,找出两种分子亚型乳腺癌之间差异表达的microRNAs,并对差异表达microRNAs在不同分子亚型乳腺癌中可能发挥的生物学功能进行初步探讨.方法 从公共基因芯片数据库GEO中筛选基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱数据,利用BRB-arrayTools软件筛选出差异表达的microRNAs.对差异表达的microRNAs,利用TargetScan和miRDB靶基因预测软件及TarBase数据库获得可能的靶基因集.利用DAVID数据库,对差异表达micorRNAs的靶基因集进行进一步Gene Ontology和信号通路分析.结果 通过对基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱分析获得54个差异表达的microRNAs(P≤0.001).相对于Luminal A亚型乳腺癌,31个microRNAs在基底样型乳腺癌中上调表达,而23个microRNAs下调表达.上调和下调表达microRNAs可能的靶基因集数目分别为4 916和3 217个.对于上调和下调microRNAs的靶基因集,Gene Ontology分析表明,两个靶基因集分别在不同的生物学过程显著富集；KEGG通路分析分别涉及了35条和39条(P≤0.05)；BIOCARTA通路分析则分别涉及5条和9条(P≤0.05).结论 本研究获得了基底样型和Luminal A型乳腺癌差异表达的microRNAs,并通过靶基因功能分析获得差异表达microRNAs在两种分子亚型乳腺癌之间可能参与的不同生物学过程及信号通路,可能在不同分子亚型乳腺癌中发挥不同的调节作用.
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SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异及其与APEX1 mRNA表达和细胞周期分布的关系
目的 对不同级别的SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异进行比较,探索放射抵抗性与APEX1 mRNA表达及细胞周期分布的关系.方法 采用平板克隆形成实验法检测SHG-44细胞株与U251细胞株之间放射抵抗性的差别；采用RT-PCR技术检测已知的胶质瘤放射抵抗因子APEX1 mRNA的表达情况；流式细胞术检测两种细胞细胞周期的分布情况；直线相关分析分析细胞放射抵抗性与APEX1 mRNA的表达情况及细胞周期分布的关系.结果 与WHOⅣ级的U251相比,WHO Ⅱ～Ⅲ级的SHG-44的放射抵抗性较高(SF2U251=0.58±0.02,SF2SHG-44=0.70±0.15,t=3.19,P＜0.05),但其APEX1 mRNA表达要低(1.17±0.04vs.0.70±0.18,t=19.92,P＜0.05),G1期SHG-44比例高于U251(60.13±3.26 vs.51.72±5.14,t=2.51,P＜0.05),S期SHG-44低于U251(18.57±0.64vs.28.80±2.96,t=5.09,P＜0.05),G2期两者差异无统计学意义(17.63±3.91 vs.21.78±4.81,t=1.25,P＞0.05),G1期比例与SF2存在相关性(r=0.735,P＜0.05).结论 胶质瘤的放射抵抗性与病理级别可能呈负相关,不同类型胶质瘤的放射抵抗机制可能存在差异,APEX1并不是SHG-44细胞放射抵抗性增高的决定因素,G1期阻滞可能是SHG-44细胞放射抵抗性增高的原因之一.
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miR-16对大肠癌细胞增殖能力的影响
目的 研究miR-16在大肠癌组织中的表达及其在大肠癌细胞株HCT116和LoVo细胞增殖中的作用.方法 运用Realtime PCR法检测miR-16在33对配对肠癌及癌旁正常组织中的表达.HCT116和LoVo细胞转染miR-16抑制剂、阴性对照剂和模拟剂；CCK8法检测细胞增殖；流式细胞仪进行细胞周期检测；Western blot法检测细胞中cyelinD1、CDK6和GAPDH蛋白表达.结果 (1)Realtime PCR结果显示miR-16在大肠癌组织中低表达(P=0.047).(2)miR-16过表达可抑制HCT116和LoVo细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,降低cyclinD1和CDK6蛋白表达.结论 miR-16过表达可以抑制大肠癌细胞的增殖能力.
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端粒双靶点抑制对肺癌细胞A549衰老的影响
目的 观察两种端粒相关的反义寡核苷酸对人肺腺癌细胞A549形态、功能、凋亡及细胞传代的影响.方法 将培养的A549细胞随机分为空白对照组、端锚酶正义寡核苷酸对照组(sTANKS)、端粒酶催化亚单位正义寡核苷酸对照组(shTERT)、端锚酶反义寡核苷酸实验组(asTANKS)、端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸实验组(ashTERT)、端锚酶及端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸联合实验组(as-TANKS+ashTERT),分别与不同的正、反义寡核苷酸作用,光学显微镜下观察细胞形态,细胞氚摄取率([3H]-TdR)监测细胞利用合成DNA的胸腺嘧啶的能力,β-半乳糖苷酶(X-Gal)转染效率评估细胞衰老状态下的应激能量代谢,hoechst33342荧光染色检测A549细胞凋亡,通过传代实验分析细胞寿命.结果 联合作用的两种反义寡核苷酸(ashTERT+ asTANKS)能明显诱导A549细胞的衰老及凋亡,抑制DNA合成的含氚的胸腺嘧啶的摄取,增加细胞衰老状态的β-半乳糖苷酶(X-Gal)转染效率；并使A549细胞平均寿命明显缩短,在经过(24.53±0.40)次倍增后发生传代终止,与单独作用的asTANKS或ashTERT相比均有明显的差异.结论 两种针对端粒的反义寡核苷酸的联合作用,使A549细胞从形态及功能上倾向于衰老、“去永生化”,有可能成为新的抗肿瘤药物靶点.
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自噬基因Beclin1在细针穿刺乳腺病变中的表达及其与Bcl-2和p53的相关性
目的 检测细胞自噬基因Beclin1在细针穿刺乳腺良恶性病变中的表达及其与Bcl-2、p53的关系,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及其机制.方法 采用RT-PCR和免疫组织化学检测乳腺良恶性病变中Beclin1、Bcl-2、p53mRNA及蛋白表达水平.结果 Beclin1 rnRNA在乳腺癌中的表达明显低于在乳腺良性病变中的表达(P＜0.05),Bcl-2、p53 mRNA在乳腺癌中的表达高于在乳腺良性病变中的表达(P＜0.05).Beclin1蛋白在乳腺癌中的阳性表达率明显低于在乳腺良性病变中的阳性表达率(P＜0.05)；Bcl-2、p53蛋白在乳腺癌中的阳性表达率明显高于在乳腺良性病变中的阳性表达率(P＜0.05)；在乳腺癌中Beclinl蛋白表达与Bcl-2和p53蛋白表达之间存在负相关(P＜0.05)；而Bcl-2和p53蛋白的表达无相关性(P＞0.05).结论 Beclin1在乳腺癌组织中表达下调,而Bcl-2、p53在乳腺癌中均有高表达.Beclin1蛋白与Bcl-2、p53蛋白在乳腺癌组织中的表达存在负相关.
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ercc1、rrm1基因在侵袭性非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
目的 探讨ercc1、rrm1基因在侵袭性非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与患者临床特征和预后的关系.方法 采用Taqman RT-PCR法检测65例侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者肿瘤组织中ercc1和rrm1基因的表达情况,分析其与患者临床特征及无进展生存、总生存的关系.结果 (1) ercc1基因高表达仅出现于侵袭性T细胞淋巴瘤患者,发生率18％,主要表达在T淋巴母细胞性和外周T细胞性；rrm1基因在侵袭性B和T细胞淋巴瘤中均有高表达,B细胞性表达率较T细胞性淋巴瘤高(8/31 vs.2/33,P=0.044).(2) ercc1、rrm1基因高表达在侵袭性B和T细胞淋巴瘤中均与患者较短的无进展生存期(x2=4.323,P=0.038)和总生存期(x2=5.728,P=0.017)有关.结论 (1)侵袭性淋巴瘤对铂类与吉西他滨药物敏感.(2)ercc1、rrm1基因的表达对侵袭性非霍奇金淋巴瘤预后的预测均有意义.
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CD20+B和CD3+T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌和髓样癌中的表达及与预后的关系
目的 检测CD20+B、CD3+T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌和髓样癌中的表达分布,探讨淋巴细胞浸润与浸润性导管癌预后的关系.方法 利用免疫组织化学链霉素亲和素生物素法检测128例浸润性导管癌,44例髓样癌中CD20、CD3的表达,分析表达差异与预后的关系.组间采用Kruskal-Wallis Test,组内采用卡方检验进行分析.结果 (1)CD20+B、CD3+T这两种淋巴细胞在浸润性导管癌中分布均是瘤周多于瘤内,在髓样癌中淋巴细胞表达高于浸润性导管癌(P＜0.05).(2)浸润性导管癌中CD20+B、CD3+T淋巴细胞浸润越多,无病生存率越高(P＜0.05).(3)CD20+B淋巴细胞与组织学分级、肿瘤pTNM分期、淋巴结状态、复发情况呈负相关(P＜0.05)；CD3+T淋巴细胞与组织学分级、淋巴结状态、复发状态呈负相关(P＜0.05).结论 CD20+B、CD3+T淋巴细胞在浸润性导管癌和髓样癌中表达差异有显著性,在浸润性导管癌中其浸润程度与预后相关.
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microRNA-93在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨microRNA-93在胃癌中的表达情况及其与临床病例特征的相关性.方法 提取60例胃癌及其相应正常胃黏膜组织标本的总RNA,采用RT-qPCR方法检测microRNA-93的相对表达量,并分析其与临床TNM分期、淋巴结转移、分化程度以及肿瘤治疗疗效和预后等临床病理因素的关系.结果 胃癌组织与癌旁正常组织比较,microRNA-93在胃癌组织中表达上调,而且其表达与TNM分期和淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).以相对表达量≥2.0为高表达为界限,进一步的多因素分析发现TNM分期、淋巴结转移、microRNA-93的表达与患者的预后显著相关(P＜0.01).microRNA93的高表达降低了患者的疗效.结论 microRNA-93在胃癌组织中高表达,尤其是晚期转移性胃癌,提示microRNA-93在胃癌中是一种重要的癌基因.microRNA-93可能作为胃癌诊断和预后判断的分子标志物.
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结直肠癌美国癌症联合会TNM分期第5、6版与第7版的差异及预后分析和比较
目的 比较结直肠癌AJCC分期第5、6版和第7版对患者生存时间预后评估的差异,评价新的结直肠癌美国癌症联合会TNM分期标准的临床应用价值.方法 回顾性分析1995-2007年在天津市人民医院接受治疗并具有完整临床病理资料的3 671例患者,以三版分期标准比较其预后情况.结果 结直肠癌第7版AJCC分期在T、N、M分期方面均进行了调整,与第5、6版相比,分期标准更为精细化,可以更好地对不同临床结果的患者进行区分.结论 与第5、6版相比,第7版分期标准更为合理,精确,但其具体临床价值仍有待进一步探索.
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非小细胞肺癌患者血清bFGF和MMP-9检测的临床意义
目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌患者和健康者的血清样本中的含量及其与肿瘤分化程度、临床分期、远处转移等病理特征的相关性.方法 通过酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测非小细胞肺癌患者和正常对照者的血清样本中的MMP-9、bF-GF的浓度,并进行统计学分析.结果 MMP-9和bFGF在非小细胞肺癌患者血清中的含量明显高于健康人群(P＜0.01),并与肿瘤分期、肿瘤大小、远处转移呈正相关(P＜0.05),与分化程度呈负相关(P＜0.05)；而与年龄、性别、肿瘤的病理类型无关(P＞0.05),经Pearson相关性检验发现两者之间显著相关(r=0.807,P＜0.01).结论 MMP-9和bFGF共同参与非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移过程,联合检测可作为临床监测病情发展的指标.
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HER-2、贫血和前白蛋白与胃癌预后的关系
目的 研究HER-2、术前贫血和前白蛋白水平与胃癌预后的关系.方法 对2008年1月—2009年12月经手术病理确诊、有完整随访资料的103例Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者进行回顾性分析.选择性别、年龄、组织学类型、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、HER-2、术前血红蛋白和血清前白蛋白水平作为观察指标.采用Kaplan-Meier生存分析、Log rank检验和Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析；组间变量采用x2检验或Fisher's精确检验.结果 单因素分析显示N分期、HER-2、贫血、临床分期、前白蛋白水平均与胃癌的预后显著相关(P＜0.05)；年龄、性别、肿瘤大小和部位与胃癌生存无相关性.Cox多因素分析显示HER-2过表达、贫血、白蛋白水平和临床分期是影响胃癌预后的独立因素(P＜0.05).结论 (1)临床分期、HER-2、贫血和前白蛋白是胃癌的独立预后因素；(2)淋巴结转移与胃癌预后相关,但不是独立预后因素.(3)贫血的构成比与HER-2状态及临床分期有关,与前白蛋白无关.
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小剂量地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征的Meta分析
目的 系统评价小剂量地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM) 1995-2012年间发表的关于小剂量地西他滨治疗MDS的文献资料.并纳入随机对照试验(RCT),采用Review manager 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入3篇随机对照试验(RCT),共894例患者.Meta分析结果显示,地西他滨与支持治疗相比,总生存率(OR) [OR=22.9,95％CI(7.51,69.85),P＜0.0001]、部分缓解率(PR) [OR=17.23,95 ％CI(2.27,130.76),P=0.006]、血液学改善(HI) [OR=3.21,95％CI(1.53,6.75),P=0.002]、中位生存期(MST)[13.5月vs.7.3月,P＜0.05]、Ⅲ/Ⅳ级发热伴中性粒细胞减少[OR=4.85,95％ CI(2.55,9.21),P＜0.00001]差异有统计学意义.完全缓解率(CR)[OR=6.39,95 ％CI(0.25,166.49),P=0.26]、Ⅲ/Ⅳ级血小板减少症[OR=2.35,95 ％CI(0.63,8.69),P=0.20]差异无统计学意义.结论 小剂量地西他滨可提高骨髓增生异常综合征患者总体生存率和部分缓解率,有助于血液学改善.但是增加Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少症的发生,部分患者也会出现血小板减少症、恶心呕吐、腹泻等不良反应.
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分化型甲状腺癌中血清TSH与VEGF表达的相关性
目的 观察分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)中血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)浓度与肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的相关性.方法 统计及分析43名DTC患者术前测定的TSH血清浓度及肿瘤组织中的VEGF免疫组织化学表达情况,使用统计方法了解两者的相关性.结果 VEGF主要在DTC肿瘤细胞的胞质内和胞膜上表达,其阳性率为90.7％,同时随TSH浓度的升高VEGF的表达也相应升高,两者呈正相关(r=0.592,P＜0.01).结论 TSH水平与VEGF表达呈正相关,与DTC的发生发展及预后有关.
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核酸适配子在肿瘤诊治中的新进展
0 引言1990年Tuerk[1]和Ellington[2]报道了一种在体外应用随机单链寡核苷酸文库筛选、扩增特定配体的技术,这种技术可得到与靶分子具有高亲和力、高特异性结合的寡核苷酸序列,此技术称为指数富集的配体系统进化(SELEX)技术.此后该技术不断得到改良和发展,筛选出多种靶标的特异性适配子,在基础研究、临床诊断、药物研发等方面得以广泛应用,尤其在肿瘤的诊断[3]、靶向药物输送和靶向治疗_]方面表现出巨大的潜力,本文就核酸适配子在肿瘤诊治中的近期进展综述如下.
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血红素加氧酶-1与肿瘤细胞凋亡
0 引言细胞凋亡是由于内外环境变化或死亡信号触发,在相关基因调控下引起的细胞主动死亡过程,在胚胎发育、组织器官塑型以及衰老和病态细胞清除中起重要作用.各种环境因素和遗传因素可导致细胞凋亡率降低,进而引起人体多种疾病,同时也是肿瘤发生、发展的关键因素之一.血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)作为人体广泛的抗氧化防御酶,在多种刺激条件下发挥抗炎、抗氧化及抑制细胞凋亡等重要生物学作用,近年来越来越多的研究表明,HO-1及其代谢终产物对细胞的保护作用与肿瘤细胞增殖等生物学行为密切相关,同时也是肿瘤产生治疗抵抗的重要因素.本文将围绕HO-1及其与凋亡蛋白的关系,重点阐述HO-1在肿瘤抗凋亡过程中的研究进展.
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PET/CT在肿瘤放射治疗计划设计中的应用进展
0 引言1999年,匹兹堡大学Townsend等[1]首先报道了他们研制的PET/CT:将PET与具有高空间分辨率的螺旋CT安装在同一机架中,一次扫描可获得PET、CT及PET与CT的融合图像,达到取长补短、信息互补的目的,使PET的功能性信息与CT的形态学信息通过工作站准确融合,以更准确地完成定位与定量诊断[2].2000年,PET/CT(positron emission eomography/ computed tomography,PET/CT)在北美放射学年会(RSNA)正式问世,其后众多学者对PET/CT在恶性肿瘤的筛查、诊断及分期做了大量的研究,结论是尽管应用的成本较高,价格昂贵,并且可能会有假阴性的结果出现,但PET/CT仍是用于肿瘤筛查、诊断和分期的一个非常好的工具[3-11].PET图像在辅助分期及转移预期方面的应用,会强烈影响治疗策略的选择[10],甚至有一些患者会因此而避免不必要的开胸手术[11].近些年来,随着科学技术的突飞猛进,该设备的应用数量逐步增加,其应用范围也从初的临床诊断、检查和(或)研究工作扩展至肿瘤放射治疗的定位及治疗计划设计领域.
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EGFR抑制剂调节DNA双链断裂修复对放射敏感度影响的研究进展
0 引言肿瘤放射治疗过程中DNA损伤具有多样性,包括碱基和核苷酸水平的损伤以及DNA链断裂等.其中DNA双链断裂(double-strand breaks,DSBs)是常见的损伤,DSBs的修复是一个很复杂的过程,通过以下两条途径进行修复:非同源末端连接(nonhomologous end-joining,NHEJ)和同源重组修复(homologous recombination,HR).NHEJ途径中不需要模版染色体,DNA断端直接进行连接,是一种不精确的应急修复,主要修复G0、G1和早S期的绝大多数DSBs,也修复少量在其他细胞周期产生的DSBs.而HR途径需要姐妹染色体作为复制修复模版,从而进行精确修复,主要修复晚S期及G2期的DSBs[1].因此,抑制DNA修复通路,包括NHEJ和HR,能增加放射敏感度,提高肿瘤治疗疗效.
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贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床观察
目的 观察贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性.方法 回顾性分析2009年-2011年收治的经病理学确诊的晚期结直肠癌病例42例,其中22例采用贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗(研究组),20例采用单纯FOLFIRI方案治疗(对照组),观察其疗效和不良反应,并进行随访.结果 42例患者均可评价疗效和不良反应.研究组和对照组的客观有效率分别为45.4％,20.0％；中位生存期分别为15.7月,12.0月,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；治疗后两组的肿瘤标志物均有所下降,其中仅研究组CEA差异具有统计学意义(P＜0.05),余均无统计学意义(P＞0.05).研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压、出血等,发生率分别为27.3％、22.7％,但均为Ⅰ～Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性.结论 贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌能够提高疗效,延长生存时间,且患者耐受性较好,具有较好的临床应用前景.
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替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的临床疗效与安全性
目的 观察替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法 回顾性分析老年晚期乳腺癌患者65例,研究组32例(S组):替吉奥40～60 mg(＜1.25 m2,40 mg; 1.25～1.5 m2,50 mg;＞1.5 m2,60 mg),于早、晚饭后口服,连服14天,21天重复.对照组33例(X组):卡培他滨每日2000mg/m2,分2次,连服14天,21天重复,至少2周期后评价疗效.结果 65例患者均可评价疗效,S组、X组有效率(RR)分别为31.3％(10/32)、27.3％(9/33),疾病控制率(DCR)分别为78.1％(25/32)、69.7％(23/33),中位疾病进展时间(TTP)分别为7.5、7.0月,中位总生存时间(OS)分别为17.3、15.2月,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).研究组与对照组常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、口角炎、乏力,多见Ⅰ～Ⅱ度,可耐受,两组差异无统计学意义；对照组手足综合征明显高于研究组,差异有统计学意义(P=0.000).结论 替吉奥单药治疗老年乳腺癌疗效肯定,耐受性好于卡培他滨,值得临床进一步研究、推广.
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每周脂质体紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗晚期胃癌的临床疗效及安全性
目的 观察脂质体紫杉醇每周联合替吉奥胶囊治疗晚期胃癌的疗效和不良反应,评价该方案的耐受性.方法 30例晚期胃癌患者接受脂质体紫杉醇每周方案联合替吉奥胶囊治疗:脂质体紫杉醇60 mg/m2,d1,8,15,22,替吉奥胶囊60 mg d1～28,每6周为1疗程.每疗程评价疗效及不良反应.结果 所有的患者中位治疗疗程为2个(1～6个).30例患者中CR 0例,PR 8例,SD 16例,PD 6例,有效率为26.7％,疾病控制率为80％.中位PFS时间为6.5月,中位生存时间为13.5月.主要的不良反应包括骨髓抑制、乏力和消化道反应.Ⅲ～Ⅳ级毒性为中性粒细胞减少4例(13.3％),乏力1例(3.3％).结论 脂质体紫杉醇每周联合替吉奥胶囊治疗晚期胃癌的近期疗效好,耐受性好,可推荐作为晚期胃癌的治疗选择.
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VEGF+936C/T多态性与乳腺癌易感性关系的Meta分析
目的 评价血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因+936C/T位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与乳腺癌易感性的关系.方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM),获取有关VEGF基因多态性与乳腺癌易感性的病例-对照研究,按照纳入、排除标准选择文献、并从纳入文献中提取相关数据,以病例组和对照组基因型分布的比值比(OR)为效应指标,应用Stata12.0软件以不同合并模型对各研究原始数据进行Meta分析.结果 VEGF基因+936C/T位点共纳入10项研究,累计病例8752例,对照8961例,合并分析结果:加性模型T vs.C:OR(95％CID=0.90(0.81～0.99)；共显性模型CT vs.CC:OR (95％CI)=0.88(0.78～0.90),TT vs.CC:OR(95％CI)=0.91 (0.74～1.12);显性模型TT+ CT vs.CC:OR(95％CI)=0.88 (0.78～0.99)；隐形模型TT vs.CT+ CC:OR(95％CI)=0.93(0.76～1.15).结论 VEGF基因+936C/T位点多态性与乳腺癌的易感性有关,T等位基因可能降低乳腺癌的发病风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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