RNAi技术沉默STAT3基因对食管癌EC-1细胞MMP-2基因表达的影响

目的 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因对食管癌EC-1细胞MMP-2基因表达的影响,进而探讨STAT3基因在食管癌发生、发展、浸润转移中的作用.方法 化学合成siRNA,转染人食管癌EC-1细胞,荧光显微镜下观察转染效率,采用半定量RT-PCR和Western blot法同时检测STAT3、MMP-2基因和蛋白表达水平的变化.结果 食管癌EC-1细胞转染特异性STAT3 siRNA后,STAT3和MMP-2基因和蛋白的表达同时受到明显抑制.结论 化学合成的STAT3 siRNA可有效抑制STAT3基因和蛋白的表达,同时通过结合MMP-2启动子下调MMP-2基因和蛋白的表达,从而在食管癌发生、发展、浸润转移中起作用,STAT3基因有可能成为食管癌治疗中重要的靶基因位点.

大黄素对人肺腺癌A549细胞体外增殖凋亡及VEGF和TNF-α分泌的影响

目的 为大黄素抗肺腺癌的临床应用提供理论依据.方法 MTT实验检测大黄素不同浓度梯度(5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L,80 μmol/L)和时间梯度(12,24,48和72 h)处理后A549细胞的增殖活力;Annexin V-HTC/PI双染流式细胞术和Hoeclast 33258染色法检测大黄素作用A549细胞后引起的细胞凋亡程度;应用酶联免疫吸附分析(ELISA)实验检测大黄素各处理组培养上清液中所含的VEGF、TNF-α的浓度.结果 大黄素体外可浓度和时间依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞的增殖活力及促进细胞凋亡,抑制A549细胞VEGF的表达和分泌,促进TNF-α的表达和分泌.结论 大黄素具有抗增殖、促凋亡、抗血管生成等多种潜能,具有良好的抗人非小细胞肺癌特别是肺腺癌的临床应用前景.

短发夹RNA沉默S100A4基因对乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和迁移力的抑制

目的 观察靶向S100A4的shRNA对MCF-7细胞增殖和迁移力的影响.方法 构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,使用QRT-PCR和Western blot检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平,运用MTT法和流式细胞术检测转染后MCF-7细胞增殖水平和凋亡率的变化.将S100A4-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞,G418筛选及克隆化培养,并运用划痕实验检测其迁移力的变化.结果 经测序鉴定证实成功构建S100A4-shRNA表达载体.转染48h后,所构建的S100A4-shRNA表达载体能够有效抑制MCF-7细胞中S100A4的表达,并且可以显著降低MCF-7细胞增殖水平以及诱导细胞进入晚期凋亡;稳定转染S100A4-shRNA表达载体的MCF-7细胞形态无显著变化,但是迁移力明显下降.结论 S100A4-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞中S100A4的表达,从而降低细胞增殖水平和迁移力.

RASSF1A基因对肝癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的 探讨RASSF1A基因的表达对肝细胞肝癌化疗药物敏感性的影响.方法 利用已构建成功的稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株QGY-7703,化疗药物Mitomycin、Adria-mycin、Etoposide、5-Fluorouracilur、Cisplatin分别作用各细胞株后,比较生长抑制率、细胞周期及P53、P21、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平.结果 野生型RASSF1A的表达可提高Mitomycin诱导的肝癌细胞生长抑制率、凋亡发生率(P<0.05)和Caspase-3的活性,对P53、P21、BaX基因的蛋白表达水平没有影响.结论 野生型RASSF1A基因可提高肝癌细胞对Mitomycin的敏感性.

整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响

目的 探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路.方法 流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞凋亡的影响,Western blot技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响.结果 Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡.抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT表达水平有关.结论 整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受.

基质金属蛋白酶-24在卵巢浆液性囊腺癌细胞株中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-24(MMP-24)基因在卵巢癌细胞株中的表达及临床意义.方法 应用半定量RT-PCR和Western blot对卵巢浆液性囊腺癌细胞株OVC_a-R_3、SKOV_3、HO-8910及人卵巢细胞株TC-1进行检测.结果 3种卵巢癌细胞株中MMP-24基因和蛋白的表达均增强,与正常卵巢细胞相比.差异有统计学意义.结论 MMP-24基因可能与卵巢癌的发生、发展有关.

肿瘤抗原MAGE-A4在乳腺癌组织和细胞系中的表达及其作用

目的 检测正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4(melanoma antigen-A4)mRNA的表达,探讨其与乳腺癌临床参数、生物学行为的关系以及对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 用RT-PCR方法 检测77例正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4 mRNA的表达状况,用χ~2检验分析其表达与乳腺癌临床参数及生物学行为的关系;用集落形成实验研究MAGE-A4对乳腺癌细胞增殖的影响.结果 77例正常乳腺组织中没有检测到MAGE-A4 mRNA的表达;77例乳腺癌组织有33例MAGE-A4 mR-NA阳性表达.阳性率为42.9%.60(含60岁)岁以上乳腺癌患者MAGE-A4 mRNA阳性表达率明显高于60岁以下患者(P<0.05);但MAGE-A4 mRNA表达与乳腺肿瘤的大小、临床分期、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、有无瘤栓、ER/PR及HER-2状态之间无明显相关性(P>0.05).乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231均不表达MAGE-A4 mRNA,而乳腺癌细胞系MDA-MB-436中MAGE-A4mRNA呈高表达.转染MAGE-A4基因可以抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞克隆的形成(P<0.05).结论 MAGE-A4在正常乳腺组织不表达,在乳腺癌组织中表达卒为42.9%,提示MAGE-A4是一种肿瘤特异性抗原.该基因的表达与乳腺癌患者的年龄有关,与其他临床参数及生物学行为无明显相关性.在MAGE-A4阴性表达的乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中转染MAGE-A4基因可抑制该细胞的克隆形成.

pcDNA3.1/DLC-1重组质粒的构建及其在HT-29细胞中的表达

目的 构建和表达DLC-1(deleted in liver cancer)基因重组质粒.方法 用PCR法得到DLC-1基因片段,此基因片段带有Xba I和BamH I两个酶切位点,然后将此片段和真核表达载体pcDNA3.1连接,转化大肠杆菌DH5a,利用脂质体介导将pcDNA3.1/DEC-1重组质粒转染到结肠癌HT-29细胞中,再用RT-PCR法检测重组质粒的表达.结果 重组质粒经Xba I和BamH I双酶切和测序与DLC-1基因序列一致;利用脂质体介导将pcDNA3.1/DLC-1重组质粒导入HT-29细胞,获得了DLC-1基因的表达.结论 成功构建pcDNA3.1/DLC-1重组质粒并在HT-29细胞内表达.

云南元宝枫黄酮诱导个旧肺鳞癌细胞YTMLC凋亡的实验研究

目的 研究云南元宝枫黄酮对个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)凋亡诱导作用及相关基因表达的影响,为开发应用元宝枫黄酮提供实验依据.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞的生长抑制作用,流式细胞术TUNEL法检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞凋亡的影响,RT-PCR检测元宝枫黄酮对YTMLC细胞p53、p21、bcl-2、bax和caspase-3基因表达的影响.结果 元宝枫黄酮作用YTMLC细胞48 h后,IG50为(108.53±8.22)mg/L.流式细胞术显示元宝枫黄酮既可以诱导YTMLC细胞凋亡,也可以引起YTMLC细胞坏死.元宝枫黄酮对p53、p21、bax和caspase-3的基因表达均有明显上调作用;对bcl-2基因表达有下调作用.结论 云南元宝枫黄酮可以抑制个旧肺鳞癌细胞(YTMLC)体外生长,引起肿瘤细胞坏死,诱导肿瘤细胞凋亡,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过上调p53、p21、bax和caspase-3基因的表达,下调bcl-2基因表达.

Fas、bcl-2和caspase8在去甲斑蝥素诱导食管癌细胞凋亡中的作用及机制

目的 探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡过程中Fas、bcl-2、caspase 8凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制.方法 流式细胞术分析去甲斑蝥素作用后细胞凋亡及增殖的变化,应用免疫细胞化学技术检测用药前后凋亡相关基因Fas、bcl-2、caspase8表达的变化.结果 去甲斑蝥素诱导的人食管癌Eca-109细胞发生形态改变.流式细胞仪分析结果 发现,食管癌Eca-109细胞在DNA组方图上出现典型的亚二倍体峰即凋亡峰,在细胞周期中的分布也发生了明显的变化.免疫细胞化学结果 显示.去甲斑螯素作用后食管癌Eca-109细胞Fas、caspase8蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 去甲斑蝥素能抑制食管癌Eca-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能与上调Fas、caspase8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达有关.

血管生成抑制素对C6脑胶质瘤的抑瘤效应

目的 探讨不同剂量的血管生成抑制素(Angiostatin)在胶质瘤治疗中的抑制血管生成作用.方法 应用不同剂量(100ng、1000ng)的血管生成抑制素分别作用于体外培养的大鼠C6脑胶质瘤细胞系和C6/SD大鼠脑胶质瘤模型,分别计算细胞存活率和抑瘤生成率,SABC免疫组织化学技术检测体内胶质瘤中的微血管密度.结果 不同剂量的血管生成抑制素均对体外培养的胶质瘤细胞的生长不产生明显抑制作用;对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用,而且较高剂量的Angiostatin的抑制作用更为明显,抑瘤率高达65.3%(P<0.01).经不同剂量的血管生成抑制素处理的脑胶质瘤中微血管密度较对照组降低(P<0.01).结论 血管生成抑制素能抑制C6脑胶质瘤的血管生成,且较高剂量实验组的作用更为明显,此研究对血管生成抑制素抑制C6胶质瘤的生长机制研究奠定了一定基础.

血管生成在Lewis肺癌生长转移过程中的作用

目的 建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系.方法 Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高.(2)VEGF、HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移.

桑黄灵芝UE-1对肿瘤生长及血管新生的抑制作用

目的 观察桑黄灵芝UE-1对Lewis肺癌生长及血管新生的抑制作用.方法 建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察其抗肿瘤作用;通过免疫组织化学染色,检测肿瘤微血管密度;采用新生血管计数实验检测UE-1对肿瘤组织血管生成的影响;通过鸡胚尿囊膜血管新生实验观察UE-1多糖的抗血管新生作用.结果 实体瘤模型中,UE-1组移植瘤重量和体积明显低于对照组(P<0.05),且微血管密度值也低于对照组(P<0.05);肿瘤诱导新生血管中UE-1组肿瘤周围的血管数明显少于对照组(P<0.05);鸡胚尿囊膜血管新生实验显示UE-1多糖具有抑制血管新生作用.结论 桑黄灵芝UE-1可抑制Lewis肺癌的生长,可能是通过抑制肿瘤血管新生来发挥其抑瘤作用.

乳腺癌患者手术和化疗前后血清HER2 ECD水平的变化

目的 探讨乳腺癌患者手术、化疗前后血清HER2 ECD水平变化的临床意义.方法 用双抗体夹心ELISA法(酶联免疫吸附法)检测乳腺癌患者及其配对手术、化疗前后血清HER2 ECD水平,进行统计分析.结果 乳腺癌患者血清HER2 ECD水平与正常人和良性乳腺病患者有明显差异(P<0.01);手术后59例乳腺癌患者血清HER2 ECD水平89.8%(53/59)下降,10.2%(6/59)升高,而33例良性乳腺病患者69.7%(23/33)下降,30.3%(10/33)升高,两者差异有统计学意义(P<0.05);血清HER2 ECD水平升高组(8/59)对化疗反应率100.0%(8/8),而非升高组(51/59)对化疗反应率74.51%(38/51),两者无差别(P>0.05).结论 动态监测乳腺癌患者血清HER2 ECD水平对评价其手术、化疗疗效有一定的临床提示意义.

p-mTOR、GST-π和Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达及其相关性

目的 研究p-mTOR、GST-π、Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达,并探讨三者表达水平的相关性和意义.方法 运用免疫组织化学SP法检测88例不同分化程度的食管鳞状细胞中p-mTOR、GST-π和Ki-67的表达情况.结果 p-mTOR、GST-π、Ki-67在食管高分化鳞癌中阳性表达率分别为20.8%、25%和62.5%.在中分化鳞癌中阳性表达率分别为39.1%、45.7%和65.4%,在低分化鳞癌中阳性表达率分别为66.7%、72.2%和94.4%.食管鳞癌组织中GST-π和p-mTOR表达水平具有相关性(r_s=0.797,P<0.01),与Ki-67的表达水平则没有相关性(r_s=0.126,P>0.05).结论 p-mTOR、GST-π和Ki-67的表达水平与食管鳞癌细胞的分化程度密切相关.GST-π表达水平与p-mTOR密切相关.p-mTOR阳性的食管鳞癌患者可能从p-mTOR活性抑制治疗中受益.

食管鳞癌组织中PTEN、PI3K和Paxillin的表达及其临床意义

目的 研究PTEN、PI3K和Paxillin在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ES-CC)中的表达及其与FSCA3细胞发生、发展与转移的关系以及FTEN、PI3K和Paxillin三者之间的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测24例正常食管黏膜、94例ESCC组织中PTEN、PI3K和Paxil-lin的表达情况.结果 食管癌组织中PTEN、PI3K和Paxillin的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).PTEN表达与食管癌细胞的分化程度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、浸润深度(P<0.05)及临床分期(P<0.05)显著相关;PI3K表达与分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期显著相关(均P<0.01);Paxillin表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关(均P<0.01);PTEN分别与PI3K、Paxillin表达之间均呈显著负相关(P<0.01);PI3K与Paxillin表达呈显著正相关(P<0.05).结论 PTEN、PI3K和Paxillin表达均与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价ESCC生物学行为的指标.在食管癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗,PI3K和Paxillin协同促进肿瘤的恶性进展.

鼻咽癌中TGF-β/Smad信号通路分子的表达及意义

目的 探讨TGF-β/Smad信号通路关键分子TGF-β1、TGF-β2、Smad7及其下游的转录因子RUNX3在鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)中的表达,并分析它们的相关性及与NPC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例NPC和20例鼻咽慢性炎组织中TGF-β/Smad信号通路各关键分子的蛋白表达情况.结果 TCG-β1、TGF-β2、Smad7及RUNX3在NPC中的阳性率分别为42%、70%、40%、56%,在黏膜慢性炎中的阳性率分别为0、100%、0、100%,四者的表达差异均有统计学意义(P<0.05);TCF-β1、Smad7的表达与NPC的临床分期和局部浸润转移有关(P<0.05),而TGF-β2、RUNX3与分期和局部浸润转移则无明显关系(P>0.05),TGF-β1与Smad7的表达呈正相关(r_s=0.6286,P<(0.05),TGF-β2则与RUNX3的表达呈正相关(r_s=0.4748,P<0.05);四者在性别、年龄和组织学分级的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1和Smad7在NPC中的表达上调,两者呈正相关,可能共同参与了NPc的发生、发展;TGF-β2和RUNX3的表达下调,呈正相关关系,则可能协同作用,是影响NPC进展的保护性因子,而它们相互的作用机制则有待进一步研究.

OPN和VEGF的表达在乳腺癌复发转移中的意义

目的 探讨乳腺癌组织中OPN的表达及其与VEGF的联合表达对乳腺癌复发转移的影响以及在乳腺癌中两者的相互关系.方法 选取中南大学湘雅医院乳腺科1996～2001年间手术,并获随访的乳腺癌患者70例,分为5年内复发转移组40例(A组)和无瘤生存5年以上组30例(B组),纤维瘤组织10例(C组)及正常乳腺组织15例(D组).应用免疫组化法检测OPN、VEGF的表达情况.结果 (1)OPN在70例乳腺癌组织中阳性表达率为72.86%,与C组及D组的OPN表达比较差异有统计学意义(P<0.001);(2)OPN和乳腺癌的复发转移有关;A、B组间OPN表达及它与VEGF的联合表达经x2检验及Lowrank检验差异均存在统计学意义;(3)OPN与VEGF正相关(P<0.05),r=0.421.结论 OPN可能与乳腺癌的发生发展及预后有关.在乳腺癌中它与VEGF的表达正相关.两者高表达患者易发生复发转移.

CCN蛋白(CYR61/CTGF)与肿瘤血管新生的研究进展

0 引言CCN家族编码的蛋白具有镶嵌型多模块结构,能刺激细胞黏附、迁移、增殖和趋化等,在血管生成、软骨形成、胚胎发育和伤口修复等多种生物学过程中发挥重要作用.

运动作为辅助治疗手段应用于癌症患者的可行性研究

0 引言较早的研究认为,癌症患者不适宜进行体力活动,并且由于相关治疗后的一些遗留效应,患者的体力常不足以完成一定强度的体力活动.

叶酸受体介导的肿瘤显像和治疗

0 引言随着肿瘤发生发展分子机制的阐明,一些肿瘤细胞特有的分子靶点已成为肿瘤显像或筛选特效抗癌药物的有效工具.

肿瘤干细胞生物学特性及相关研究进展

0 引言肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)是一种增殖特性失控、可形成肿瘤、具有干细胞特性的细胞~([1]).TSC学说认为TSC是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤增长、复发及转移的根源.

miRNAs与鼻咽癌研究进展

0 引言微小RNA(miRNAs)是一类长度为21～30nt的高度保守的、内源性非编码蛋白质的单链小RNA分子~([1]).随着对miRNAs研究的深入,发现miRNAs调节人类1/3的基因,不仅参与个体发育、器官形成和物质代谢等生理过程,还与病毒复制和肿瘤发生等密切相关.

同期放化疗或单纯放疗治疗区域淋巴结肿大食管癌随机临床研究

目的 比较同期放化疗与单纯放疗治疗区域淋巴结肿大食管癌的疗效和不良反应.方法 自2002年8月～2005年8月,对130例区域淋巴结肿大的食管癌用信封法随机分成2组:同期放化组65例.单纯放疗组65例.两组放疗均采用三维适形(three-dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)常规分割放射治疗,总剂量64～66Gy,同期放化疗组在放射治疗第1天起给予DF方案(奈达铂20 mg/m~2,第1～4天,5-Fu 500mg/m~2,第1～4天)化疗,第29天重复,放疗期间化疗2周期,巩固化疗在放射治疗结束后第21天起按计划每28天给1周期DF方案化疗,共2周期.结果 同期放化疗组1、2和3年总生存率分别为72.3%、55.3%和40%,单纯放疗组的1、2和3年总生存率分别为75.3%、38.5%和18.5%(P=0.007);两组的无病生存率分别为64.5%,41.5%,27.7%和61.5%,20%,7.7%(P=0.003);完成1～2周期化疗和完成3～4周期化疗的1、2和3年生存卒分别为70%、53.3%、30%和74.2%、57.1%和48.6%(P=0.128);放疗组3年远处转移率高于放化疗组(16.9%和10.7%),但无统计学意义(P=0.31);同期放化疗组的2级以上急性放化疗副反应达到72.2%,而单纯放疗组只有29.2%(P=0.000);晚期放疗反应主要是放射性食管损伤和放射性肺/气管损伤,两组差异无统计学意义(P=0.366).结论 同期放化疗治疗区域淋巴结肿大食管癌较单纯放疗可以提高3年生存率,完成3～4周期化疗似乎优于1～2周期,同期放化疗的急性反应明显高于单纯放疗.

新辅助化疗对乳腺癌ER、PR和EphA2表达的影响及意义

目的 研究乳腺癌中ER、PR和EphA2的表达在新辅助化疗前后的变化及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测新辅助化疗前后ER、PR和EphA2在52例乳腺癌的表达情况.结果 ER、PR和EphA2的表达均与疗效相关;新辅助化疗后EphA2的阳性表达率显著下降(P<0.05);ER、PR的阳性表达率则无明显变化(P>0.05).结论 新辅助化疗能抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,显著降低EphA2的阳性表达,而对ER、PR的表达无显著影响.

30例脑胶质瘤的术后调强适形放射治疗

目的 探讨术后脑胶质瘤调强适形放疗的临床疗效.方法 30例脑胶质瘤予术后调强适形放疗,以90%～95%等剂量线包绕计划靶体积(PTV).肿瘤靶体积(GTV)照射(58～70)Gy/(28～33)f,临床靶体积(CTV)照射(56～66)Gy/(28～33)f,PTV照射(50.4～60)Gy/(28～33)f,1次/天,5f/w.结果 完全缓解率(CR)23.3%(7/30),部分缓解率(PR)66.7%(20/30),稳定率为10%(3/30).1、2、3年总生存率分别为93.3%、76.7%、60%.Ⅰ～Ⅱ级1、2、3年生存率分别为100%、94.1%、76.5%;Ⅲ～Ⅳ级1、2、3年生存率分别为84.6%、53.8%、38.5%.Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组相比差异有统计学意义(P=0.0153).患者对治疗的耐受性良好,不良反应主要为颅高压症状,放射性脑水肿.结论 脑胶质瘤术后调强适形放疗疗效好,无严重不良反应.

食管癌术后纵隔淋巴结转移常规放疗及三维适形放疗的疗效比较

目的 比较食管癌术后纵隔淋巴结转移患者不同放疗方式的疗效.方法 回顾性分析1998年1月～2005年12月我院收治的胸段食管癌根治术后发生纵隔淋巴结转移的145例患者的临床资料,按放疗方式分为常规放疗组(A组47例);三维适形放疗组(B组67例);前程常规+后程适形组(C组31例).结果 (1)B组与C组的年龄构成比差异有统计学意义(P=0.044).(2)A、B、C三组治疗后有效率(CR+PR)分别为63.8%,89.6%、77.4%.A组与B组之间差异有统计学意叉(P=0.001).(3)A、B、C三组放疗结束后1、2、3年生存率分别为55.6%、21.5%、12.0%,40.8%、17.3%、12.6%和48.4%、25.8%、16.1%,三者之间差异无统计学意义(P=0.575).(4)急性放射性反应:A、B、C三组总的放射性反应发生率差异无统计学意义(P=0.483).结论 食管癌术后纵隔淋巴结转移三维适形放疗较常规放疗能取得较好的近期疗效,但长期生存率无明显差别.

厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 32例经放、化疗治疗失败的非小细胞肺癌患者,其中6例肿瘤局限于胸腔内,26例已有远处转移,厄洛替尼剂量为每天150mg,口服,每天1次,直到肿瘤进展或因不良反应不能耐受而中止治疗.结果 32例患者中,完全缓解1例,部分缓解9例,稳定13例,进展9例,全组有效率为31.3%,疾病控制率为71.9%,中位生存期7.8月,1年生存率为45.3%.主要不良反应是皮疹和腹泻,不需要特殊处理.结论 厄洛替尼对放、化疗失败的晚期非小细胞肺癌有较好的治疗效果,且不良反应轻.

甲状腺乳头状癌VEGF、MMP-9及COX-2蛋白表达与淋巴道转移和血管生成的相关性

目的 通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)在甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中的表达情况,探讨它们与PTC颈淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测74例PTC(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者35例)中VEGF、MMP-9、COX-2的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计教.结果 VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值在淋巴结转移组与无转移组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),与PTC淋巴结转移呈正相关;VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值正相关(P<0.05),VGEF、MMP-9阳性表达率与肿瘤大小密切相关(P<0.05).结论 甲状腺乳头状癌VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与其淋巴道转移和MVD有关,检测这几种蛋白表达将有助于判断甲状腺乳头状癌的转移潜能、血管生成能力及预后.

免疫组织化学双标记结合激光显微切割技术在霍奇金淋巴瘤诊断中的应用

目的 探讨IHC双标记技术结合LCM技术在研究HL肿瘤细胞与背景细胞中的应用.方法 选取10例HI标本,10%中性福尔马林固定,石蜡包埋组织,采用不同的抗原修复方法 ,通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞.结果 在10例HL标本中通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞,二者表现出不同的颜色以及表达不同的CD分子.结论 通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞,IHC双标记在HL研究中起着区分不同细胞的作用.

尿脱落细胞学与尿路上皮癌临床病理特征的相关性

0 引言尿路上皮性肿瘤为泌尿生殖系常见的肿瘤,其中肾盂和输尿管移行细胞癌恶性程度高.预后较差,早期诊断和治疗显得尤为重要.尿脱落细胞学检查是筛查尿路上皮癌一项重要方法,以其操作简便、特异性高且无创伤的特点广泛应用于临床,为尿路上皮癌提供定性诊断.本研究通过回顾性分析51例尿路

益生菌Lb.casei Zhang对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制

0 引言乳酸菌除被用于食品、饲料、工业乳酸等方面外,在医药工业上也有相当重要的作用,有的已被开发成保健品和药品加以利用,在微生态学中具有重要的地位.近年,欧美及日本一些学者对乳酸菌的大量研究表明,乳酸菌在抗变异原性、防癌抗癌和增强机体免疫力方面有着不可低估的作用.

肾盂尿路上皮癌合并肾静脉及下腔静脉瘤栓1 例报告

0 引言在肾脏的原发肿瘤中,10%～15%原发于肾盂,其中90%～92%为尿路上皮癌(移行细胞癌)~([1]).这些肿瘤细胞绝大多数通过淋巴道和直接扩散两种途径转移~([2]),极少侵犯到肾静脉或下腔静脉形成瘤栓.

HIV/AIDS合并宫颈癌4例报告

0 引言宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,是目前世界上造成妇女死亡的主要原因之一.人类免疫缺陷病毒(HIV)的广泛流行成为全球受瞩目的公共卫生问题和社会问题.

晚期胃肠间质瘤介入栓塞治疗2例报告

0 引言胃肠间质瘤(Gastrointestinal stromal tumors,GIST)是胃肠道常见的间叶源性肿瘤,直到近年来,其发病机制和诊疗逐渐明晰,伊马替尼(格列卫)的应用使进展期GIST治疗取得了突破性进展,但治疗后瘤体广泛囊性变、出血、耐药的出现及手术难度大等因素都减低了疗效.我科对两例晚期胃肠间质瘤进行介入栓塞治疗,取得较好疗效.

CK-7转录水平在乳腺癌外周血微转移检测中的应用

0 引言乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,发病率呈逐年上升趋势,预后受诸多因素的影响,主要是全身转移.目前对微转移的检测方法和标志物较多,但没有公认的方法和标志物,逆转录结合荧光定量PCR(FQP-PCR)是一种检测微转移的有效方法,且敏感度较高.

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