肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿片类药物对肝癌小鼠细胞免疫功能及IL-2和TNF-α的影响
目的 探讨不同的阿片类药物对肝癌小鼠细胞免疫功能及IL-2和TNF-α的影响.方法 采用细胞接种的方法建立H22肝癌小鼠动物模型,随机分成5组,每组10只,流式细胞仪技术检测肝癌小鼠T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+ /CD8+数值,双抗体夹心法(ELISA)检测小鼠血清IL-2和TNF-α数值.结果 与0.9％氯化钠溶液组相比哌替啶组中肝癌小鼠T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+没有明显变化(P＞0.05),吗啡组、芬太尼组和舒芬太尼组均明显降低(P＜0.05)；与0.9％氯化钠溶液组比较哌替啶组小鼠血清IL-2含量明显升高(P＜0.05),血清TNF-α含量无明显差别(P＞0.05),与0.9％氯化钠溶液组比较吗啡组、芬太尼组、舒芬太尼组血清IL-2和TNF-α均明显降低(P＜(0.05).结论 吗啡、芬太尼、舒芬太尼对肝癌小鼠T淋巴细胞亚群和IL-2、TNF-α明显抑制.哌替啶对肝癌小鼠T淋巴细胞亚群抑制不明显,能提高血中IL-2含量,对TNF-α水平无明显抑制.
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人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系
目的 研究人参皂苷Rg3 (ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制.方法 构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组.给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析.结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20％、54.86％,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P＜0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25％,58.57％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43).结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关.
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靶向hoxa9 siRNA联合小剂量阿糖胞苷对U937细胞增殖、凋亡的影响
目的 探讨利用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默hoxa9基因联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞增殖、凋亡的影响.方法 设计合成针对hoxa9的特异性siRNA,应用脂质体介导转染U937细胞.利用RT-PCR法、Western blot法分别检测各组细胞hoxa9 mRNA、蛋白的表达；siRNA和(或)小剂量Ara-C分别作用U937细胞后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 靶向hoxa9的siRNA可有效沉默hoxa9的表达,hoxa9 mRNA及蛋白相对水平明显下降.RNAi联合小剂量Ara C作用于U937细胞后对细胞增殖抑制作用强,48 h细胞凋亡率显著升高,与其余组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 靶向hoxa9的siRNA联合小剂量Ara-C能显著抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,为研究hoxa9联合化疗治疗白血病的作用机制及应用于临床提供实验依据.
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EGCG对鼻咽癌细胞增殖、凋亡及E2F-1表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 采用CCK-8法检测EGCG对鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖的影响；AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测EGCG的凋亡诱导作用；实时荧光定量PCR和Western blot检测核转录因子E2F-1及其上游调控蛋白CyclinD1和p21的表达水平.结果 EGCG处理后,CNE-2Z细胞的增殖明显受到抑制,其细胞凋亡率亦显著增高,呈量效关系；随着EGCG浓度增高,E2F-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降,其上游调控蛋白CyclinD1的表达亦明显下调,而p21的表达则明显上调.结论 EGCG可明显抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,可能与其直接或间接下调核转录因子E2F-1有关,CyclinD1和p21参与其调控.
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半枝莲对结直肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制
目的 观察半枝莲提取物对人结直肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 建立人结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,将24只小鼠随机分为模型组、5-Fu组(阳性对照)、半枝莲低剂量组和半枝莲高剂量组,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况,计算肿瘤抑制率.Western blot 和免疫组织化学法检测各组裸鼠皮下移植瘤中TWIST和MMP 2表达水平,并分析其相关性.结果 半枝莲高剂量组移植瘤瘤重和体积均较模型组明显减轻或缩小,高剂量组抑瘤率与5-Fu组差异无统计学意义(P＞0.05)；半枝莲高剂量组移植瘤TWIST和MMP-2的表达较模型组均明显降低(P＜0.05),与阳性药5-Fu相当.结论 一定剂量的半枝莲对人结直肠癌移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制TWIST和MMP-2的协同表达有关.
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内皮抑素30肽对SGC-7901细胞增殖及转移能力的影响
目的 研究经RGD修饰的人内皮抑素(endostatin) N-端的30肽对胃癌SGC-7901细胞增殖及转移能力的影响.方法 人工合成人内皮抑素1～30位氨基酸(30肽,序列25～31由RGIRGAD改为RGDRGD)所对应的核苷酸序列,连接到质粒pTYB2中,再转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中表达.用WST-1试剂检测30肽对SGC-7901细胞增殖的影响；细胞划痕实验和迁移实验观察30肽对细胞运动迁移的影响；明胶酶谱实验观察其对肿瘤转移相关基因MMP-2、MMP 9表达和分泌的影响.结果 30肽能够有效抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭和迁移,同时还抑制了MMP-2和MMP-9的活性.结论 30肽可能是通过下调MMP-2和MMP-9的活性而抑制SGC-7901细胞的转移,其在胃癌的临床治疗上具有潜在的应用前景.
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Hoxa10真核表达载体增强K562细胞对柔红霉素敏感度的研究
目的 构建高效干扰Hoxa10基因表达的shRNA真核载体,探讨其对人慢性髓系白血病细胞株K562对化疗药物柔红霉素(daunorubicin,DNR)敏感度的影响.方法 设计合成针对Hoxa10的特异性shRNA寡核苷酸链,构建真核表达载体pGPHI/GFP/Neo-Hoxa10并测序,应用阳离子脂质体转染K562细胞.实验分三组:正常对照组、阴性对照组、实验组(分别为正常K562细胞、阴性对照质粒转染K562细胞、pGPHI/GFP/Neo-Hoxa10转染K562细胞),三组细胞均加入不同浓度的DNR.RT-PCR检测Hoxa10 mRNA的表达,应用MTT检测各组细胞对DNR的敏感度,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 成功构建pGPHI/GFP/No-Hoxa10载体并转染K562细胞,该载体能有效降低Hoxa10mRNA表达水平ODR=(38.864±4.488)％；MTT结果显示Hoxa10重组载体可显著降低K562细胞对DNR的IC50 (P＜0.05),对DNR的敏感度能提高约3.58倍.流式细胞术结果显示,该载体下调Hoxa10的表达后,细胞的凋亡率显著增加,可达(16.207±4.891)％ (P＜0.05),且联合DNR后细胞凋亡率明显提高,凋亡率达(76.887±0.967)％ (P＜0.05).结论 本实验构建的靶向Hoxa10的真核表达载体对K562细胞中Hoxa10的表达有明显抑制作用,并能明显增强其对DNR的化疗敏感度.
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促红细胞生成素对达卡巴嗪抗小鼠黑色素瘤细胞活性的调节作用
目的 检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(Erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系.方法 采用RT-PCR、免疫荧光和激光共聚焦显微镜、Western blot等方法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达.MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪联合应用时对B16细胞增殖的影响.Western blot法检测EPO对B16细胞Bcl-2、Bcl-XL、Bax蛋白表达的影响.结果 B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白.EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P＜0.05),EPO作用后,B16细胞Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),Bax蛋白表达水平未见明显变化.结论 B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的作用,其作用机制可能与其影响Bcl-2家族蛋白表达有关.
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32基因联合临床病理数据预测淋巴结阴性乳腺癌术后转移风险
目的 探讨基因表达谱结合临床病理数据预测淋巴结阴性乳腺癌术后转移风险的方法.方法 搜索GEO芯片数据库中乳腺癌根治术后、原发肿瘤≤5 cm、淋巴结阴性、未接受术前新辅助治疗的样本,将所有标本按照2∶1的比例随机分成训练组和验证组,选取训练组与无远处转移生存期(distant metastasis free survival,DMFS)密切相关的基因,以患者年龄、病理类型、肿瘤大小、内分泌治疗方式为变量拟合Cox回归模型,预测验证组患者远处转移风险,Kaplan-Meier法计算生存率和绘制生存曲线并行Log rank检验.结果 本研究共纳入367例样本的6 214个基因的表达谱,训练组单基因生存分析表明32个基因探针的表达水平与淋巴结阴性乳腺癌术后DMFS密切相关(P＜0.001),根据32基因联合临床病理数据拟合的Cox比例风险模型计算验证组122例患者的预后指数,预后指数＞0.833为高风险组,中位DMFS为(4 026±382)天；预后指数≤0.833为低风险组,中位DMFS为(7 237±382)天,两组生存曲线的比较差异有统计学意义(x2=5.900,P=0.015).结论 32基因表达联合临床病理数据进行淋巴结阴性乳腺癌术后转移风险的预测是可行且有效的.
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胰肠吻合和胰胃吻合在胰十二指肠切除术后临床疗效的Meta分析
目的 以循证医学证据评价胰肠吻合(pancreaticojejunostomy,PJ)和胰胃吻合(pancreaticogastrostomy,PG)在胰十二指肠切除术(panereatieoduodenectomy,PD)后的临床疗效.方法 通过计算机检索PubMed数据库、EMBASE、万方数据库、中国全文期刊数据库和维普数据库,并结合文献追溯的方法,收集关于胰肠吻合和胰胃吻合在胰十二指肠切除术后临床疗效的随机前瞻性对照试验(RCT)或非随机前瞻性对照试验(NRCT),并按Cochrane协作网推荐的方法对符合纳入标准的6个研究共866例患者进行Meta分析,发表偏倚用漏斗图评估.结果 Meta分析结果显示,与胰肠吻合组相比,胰胃吻合组能降低胰十二指肠切除术后胰瘘发生率(P=0.003)、术后并发症的发生率(P=0.04)和腹腔内积液的发生(P=0.01),但两者在术后胆瘘发生率(P=0).08)和围手术期死亡率(P=0.14)方面差异均无统计学意义.结论 在胰十二指肠切除术后胰瘘、术后并发症发生率及腹腔内积液等方面,PG优于PJ,但是两者在胆瘘及围手术期死亡率等方面,疗效相当.且纳入的研究存在选择偏倚、发表偏倚及测量偏倚的可能性,这势必会影响结果的论证强度,所以进一步结论需要更多高质量的随机对照试验来进一步探讨、论证.
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18F-FLT PET/CT显像在肿瘤分期和治疗策略中的应用
目的 探讨18F-FLT PET/CT融合影像对肿瘤TNM分期及治疗策略的影响.方法 对23例恶性肿瘤患者分别用全身CT图像和18F-FLT PET/CT融合图像进行TNM分期.观察两种分期方法的差异；并结合临床资料调整治疗策略.结果 (1)18F-FLT PET/CT显像后有7例T分期和(或)N分期和(或)M分期发生改变,其中4例T分期、3例N分期和1例M分期发生改变；4例总分期发生改变.两种分期之间差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)有3例改变了治疗策略.结论 18F-FLT PET/CT显像可使肿瘤分期更准确；并通过优化治疗方案,使肿瘤患者获得更好的治疗效益.
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染色体8q24和17q24区域与中国人列腺癌的关联分析
目的 探索染色体8q24区域(rs620861C、rs1447295A)和17q24区域(rs185996,G)风险等位基因与北方中国人前列腺癌的关联.了解其基因型与前列腺癌患者表型(年龄、肿瘤分期、PSA水平、Gleason评分、有无良性前列腺肥大)的关联,分析基因之间的交互作用.方法 采用病例-对照设计,收集前列腺癌患者临床表型信息；采用PCR-HRM和测序技术对各位点进行了分型,并对基因型在病例组和正常对照组中的分布进行了年龄匹配的病例-对照间比较(病例组:124人,对照组:138人)及基因交互作用分析；对病例组中基因型在不同临床表型中的分布进行了比较.结果 在病例-对照之间三个风险位点的基因型和等位基因频率分布差异未见有统计学意义；在病例组中各位点与前列腺癌表型之间未见有显著性关联；未能检测到三个风险位点之间有交互作用.结论 染色体8q24区域(rs620861C、rs1447295A)和17q24区域(rs185996G)可能与北方中国人患前列腺癌的遗传风险无关联.
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上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区域CpG岛的甲基化状态及临床意义
目的 研究上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析WWOX基因的甲基化与上皮性卵巢癌的临床病理指标之间的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测48例上皮性卵巢癌、18例卵巢交界性上皮性肿瘤、26例卵巢良性上皮性肿瘤及33例正常卵巢组织中WWOX基因CpG岛甲基化状态.结果 上皮性卵巢癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤组织中WWOX基因启动子区CpG岛甲基化率分别为43.75％、26.32％、3.84％,正常卵巢组织中未检测到WWOX基因CpG岛甲基化.上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率明显高于其他卵巢组织,差异有统计学意义(P＜0.01).晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)上皮性卵巢癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 上皮性卵巢癌组织中广泛存在着WWOX基因启动子区CpG岛甲基化,可能是导致WWOX基因失活的重要机制.WWOX基因的异常甲基化可能与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关,其可能成为上皮性卵巢癌的早期诊断和评估预后的重要指标.
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肿瘤相关基因FRAT1在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的 研究FRAT1在结肠癌组织中的表达及临床意义.方法 免疫组织化学法检测73例结肠癌组织及正常结肠组织中FRAT1的表达；Western blot、RT-PCR方法检测FRAT1蛋白和mRNA的表达水平.结果 FRAT1在结肠癌组织中的表达阳性率(80.8％)高于正常组织(在正常组织中不表达).FRAT1表达水平与肿瘤分化程度和TNM分期相关,分化程度越低表达水平越高,并与TNM分期成正比.结论 FRAT1与结肠癌的发生、发展密切相关,并可能成为结肠癌基因治疗的一个潜在候选靶点.
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STAT-3与Enolase-1在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨乳腺癌组织中信号转导及转录活化因子3(STAT-3)和糖酵解酶烯醇化酶(Enolase-1)的表达与雌孕激素受体、淋巴结转移、临床分期、病理分级等的关系.方法 免疫组织化学SP法检测126例乳腺癌和26例乳腺良性病变组织中STAT-3与Enolase-1的表达情况,并分析他们与临床病理参数之间的关系.结果 乳腺癌组织中STAT-3和Enolase-1的阳性表达率分别为82.5％和77.8％,明显高于乳腺良性病变组织(11.5％和7.7％),差异均有统计学意义(x2=42.416,P＜0.05；x2=57.211,P＜0.05)；在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率分别为85.7％和90.5％,高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(x2=9.184,P＜0.05；x2=11.014,P＜0.05).相关分析表明STAT-3和Enolase-1的表达呈正相关.在雌激素受体阳性(ER+)和/或孕激素受体阳性(PR+)或表皮生长因子受体2阳性(HER 2+)乳腺癌组织中,有淋巴结转移组中STAT-3和Enolase-1的表达水平均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 STAT-3与Enolase-1的表达与乳腺癌的发生发展及侵袭转移相关,且二者有协同作用(r=0.379,P＜0.05).在ER+和(或)PR+或HER-2+乳腺癌组织中,STAT-3和Enolase-1的高表达与淋巴结转移相关.在高表达STAT-3的乳腺癌组织中Enolase-1表达也较高,其联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度、评价预后及指导治疗的一项评估指标.
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男性乳腺癌的临床病理特征与预后的相关性分析-40例临床资料总结
目的 探讨影响男性乳腺癌患者预后的因素.方法 回顾性总结1990年1月-2011年5月在广西医科大学第一附属医院收治的40例男性乳腺癌患者的临床资料.采用Kaplan-Meier法、Cox比例风险回归模型和Log rank检验分析影响男性乳腺癌患者预后的因素.结果 本组全部40例男性乳腺癌患者均随访,5年总生存率为67.5％.单因素分析显示,患者的预后与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、ER和PR、TNM分期、手术方式、有无内分泌治疗等因素有关(P＜0.05).多因素分析显示,TNM分期、有无手术和有无内分泌治疗是影响预后的重要因素.结论 早期诊断和以手术为主、辅以内分泌治疗的综合治疗能够提高男性乳腺癌患者生存率.
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培美曲塞联合含铂方案化疗对非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞表型的影响
目的 探讨培美曲塞(pemetrexed)联合顺铂(cisplatin)或卡铂(carboplatin)治疗方案对非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞表型的影响.方法 45例经病理学或细胞学确诊的非小细胞肺癌患者,采用培美曲塞500 mg/m2,第1天静脉滴注；顺铂25 mg/m2,第1～3天或卡铂按AUC=5计算剂量,第2天静脉滴注,21天为一周期,每例患者至少治疗2周期,有可测量病灶者进行疗效评价.应用流式细胞仪检测化疗前和化疗后第7天外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD16+ 56+、CD19+细胞的百分率和CD4+/CD8+比值.结果 非小细胞肺癌患者经培美曲塞联合含铂方案化疗后CD4+、CD4+/CD8+、CD16+56+较化疗前升高(P=0.032),CD3+、CD8+、CD19+化疗前后差异无统计学意义(P＞0.05)；临床分期为ⅢB～Ⅳ期的患者化疗前CD3 +、CD4+、CD4+/CD8+和CD16+ 56+较IB～ⅢA期患者低(P=0.029),化疗后两者比较差异无统计学意义(P＞0.05)；化疗有效者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均显著增高(P=0.008).结论 非小细胞肺癌患者,尤其是晚期患者机体免疫功能低下.培美曲塞联合含铂方案化疗打破了原有的抗肿瘤免疫抑制状态,机体有可能通过免疫重建增强抗肿瘤免疫应答.
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rH2AX与MDC1特异性的结合在DNA损伤应答中的作用
0 引言细胞周期检测点非常严格地检测DNA的损伤,并且延迟细胞周期进程而给DNA修复留出时间.如果损伤太剧烈,它们可以触发细胞死亡.越来越多的证据显示DNA检测点内的任何缺陷都可能导致遗传的不稳定性,如肿瘤细胞就是这样产生的[1].
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非小细胞肺癌分子靶向治疗的研究进展
0 引言肺癌是现今恶性肿瘤中发病率和死亡率高的癌症,每年全世界有138万患者死于肺癌[1].其中,非小细胞肺癌(NSCLC)病例占全部肺癌病例的80％～85％[2].NSCLC恶性程度高,容易复发转移,且一般确诊时病情已发展到晚期.传统化疗和放疗虽能在一定程度上改善NSCLC患者的病情,但治疗现状依然不理想.
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老年肿瘤患者合并心血管疾病的研究概况
0 引言目前关于老年人的定义尚未完全统一.WHO规定:60～74岁为年轻老人;75～89岁为老年人;90岁以上为非常老的老年人或长寿老年人.中华医学会老年学会根据我国实际情况于1982年将老年人年龄标准划分为60岁以上.
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恶性肿瘤患者再发静脉血栓的研究进展
0 引言自从Trousseau[1] 1865年首次描述肿瘤和静脉血栓(venous thromboembolism,VTE)的关系以来,越来越多的研究证实恶性肿瘤患者罹患VTE的风险增加,为非肿瘤患者的4～6倍[2].临床上,常见的VTE包括肺栓塞(pulmonary embolism,PE)和深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT).
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CT导向下125I粒子植入治疗恶性肿瘤的临床应用进展
0 引言CT导向下125I粒子植入治疗恶性肿瘤是一种新的微创治疗方法.它应用计算机立体定位计划系统(treatment plan system,TPS)设计方案,按照治疗计划将125I在CT导向下穿刺植入肿瘤内或受肿瘤侵犯的组织中,通过125 I粒子——微型放射源发出持续、低能量的放射线,使肿瘤组织遭受大程度的杀伤,而正常组织不损伤或仅微小损伤.
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甲钴胺预防乳腺癌患者多西紫杉醇化疗导致外周神经毒性的研究
目的 观察甲钴胺预防和治疗乳腺癌患者多西紫杉醇化疗导致周围神经毒性的作用.方法 将88例行多西紫杉醇化疗的乳腺癌患者,随机分为甲钴胺治疗组和对照组.甲钴胺治疗组化疗每周期同时给予甲钴胺500 μg /d,1次/天,共7天；在治疗前、化疗每周期后分别记录临床感觉神经系统症状,并记录周围神经毒性级别.有神经毒性症状的患者化疗结束后每2月随访1次,共随访6月.结果 (1)治疗组周围神经毒性总发生人数为14人,Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度毒性反应分别10、4、0人；对照组周围神经毒性总发生人数为23人,Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度毒性反应分别13、8、2人.治疗组较对照组神经毒性总发生率(23人)和神经毒性严重程度明显降低.(2)治疗组发生外周神经毒性反应时间平均为(16.4±5.2)周,多西紫杉醇用量为(315.8±38.2)mg,较对照组发生时间(9.8±3.2)周明显滞后,并且发生初神经毒性症状时的多西紫杉醇用量(210.8±29.2)mg明显增加.(3)甲钴胺组外周神经毒性完全恢复时间为6周期化疗后4月,对照组为结束后6月.两者平均神经毒性恢复时间没有差异.结论 化疗同时联合甲钴胺使用能有效预防和减低乳腺癌患者多西紫杉醇导致的外周神经毒性.
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放疗同步及序贯唑来膦酸治疗骨转移瘤的疗效分析
目的 分析放疗同步及序贯唑来膦酸对骨转移瘤的治疗效果.方法 75例患者,观察组39例在放疗的同时予唑来膦酸治疗,对照组36例放疗结束2～3周后予唑来磷酸治疗.结果 放疗同步组与序贯唑来膦酸组有效率分别为92.31％、86.11％,差异无统计学意义(P＞0.05)；疼痛缓解时间平均为7、10天,无痛维持时间平均为65、55天,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 放疗同时或序贯唑来膦酸在骨转移瘤的综合治疗中效果相似,不良反应相似.
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颅内血管周细胞瘤fMRI及病理组织学特征分析
目的 回顾分析颅内血管周细胞瘤(hemangiopericytomas,HPCs)的常规和功能MR成像表现及病理组织学特点,以提高其影像诊断的准确率.方法 收集7例经病理证实的颅内HPCs(intracranial hemangiopericytomas),应用3.0T MRI行常规MRI及弥散加权成像、灌注成像和MRS,分析其特征性的MR表现和组织病理学特点.结果 HPCs 7例均为脑外肿瘤,可幕上、幕下及跨幕上幕下生长.病变体积均较大[平均(6.3±1.2)cm],形态不规则,多数呈分叶状(6例),以窄基底附着硬膜上,肿瘤内及肿瘤中央显示血管流空信号4例,囊变和坏死6例.T1WI、T2WI及T2WI-Flair均呈混杂信号,增强呈明显强化,瘤周有轻-中度水肿.DWI呈混杂高信号[ADC值(1.15±0.36),PWI显示瘤体实质部分呈明显高灌注,rCBV (7.52±1.93),rCBF (8.73±1.78),MTT(1.62±0.29).瘤体液化坏死区呈低灌注或灌注缺失,瘤周水肿呈低灌注.MRS显示实性区域Cho峰显著增高,NAA峰明显减低或缺如,Cho/NAA及Cho/Cr比值均明显增高,MI峰及Lac峰高耸,MI/N MI(正常侧MI),Lac/Cr明显升高,未见Ala峰显示.病理组织切片显示瘤内富含鹿角状血管,将瘤细胞分割成小叶状,瘤细胞呈卵圆形,由丰富的网状纤维围绕.7例均显示CD34(+),5例EMA(-),5例PR(-),5例SMA(-),4例GFAP(-),4例S-100(-).Ki-67≤5％3例,≤10％2例,≤20％2例.结论 颅内HPCs的形态学表现以及DWI、PWI和MRS均有一定特征,与病理组织学特点有一定的相关性,多种MRI技术联合应用对其诊断及鉴别有非常重要的价值.
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基于呼吸门控系统4D-CT模拟靶区的实验研究
0 引言由呼吸和器官运动引起的肿瘤运动是放疗需要重点解决的问题之一[1],呼吸门控4D-CT技术能较好地解决呼吸和器官运动对放疗的影响[2-4],该技术通过检测患者体内外标记,将呼吸运动与肿瘤运动联系起来,把时间因素纳入到患者的CT扫描、重建、计划及治疗过程中,在特定时相对肿瘤实施放疗.
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甲状旁腺癌2例并文献复习
0 引言甲状旁腺癌(parathyroid carcinoma,PTC)是罕见疾病,发病率低,国内近几年仅有少量报道[1-3].由于甲状旁腺癌临床罕见,所以很多临床医师对其诊治缺乏经验与认识,极易误诊.现结合我院2例甲状旁腺癌探讨甲状旁腺癌的诊断和治疗.
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化疗诱导骨髓抑制患者应用rhTPO致血小板持续升高1例报道并文献回顾
0 引言随着恶性肿瘤发病率的不断上升,化疗后骨髓抑制的发病率也随之升高,往往影响化疗的剂量和化疗的继续进行.重组人血小板生成素(rhTPO)是目前临床上治疗化疗引起的血小板减少的常用药物.由于血小板升高的速度相对比较缓慢,升高的幅度亦较小,对于常规剂量应用rhTPO停药后,血小板持续升高超过1 000×109/L鲜有报道.
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外阴隆突性皮肤纤维肉瘤1例报道
0 引言隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)是一种发生于皮肤的低度恶性或交界性肿瘤,易局部复发但很少发生远处转移.病变多位于头颈、躯干及四肢等部位,发生于外阴者极为罕见,现报道1例发生于外阴的DFSP,对其临床特点及病理学特征加以分析并复习相关文献.
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胰腺浆液性微囊性腺瘤1例报道
1 临床资料患者,女,50岁,体检发现胰头占位性病变.增强CT示胰头区见一大小约为2.0 cm×1.8 cm类圆形低密度影,边界尚可.遂行全麻下胰十二指肠切除术,术中触及胰头与胰体间一直径约2 cm包块,质稍硬,边界清.
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乳腺纤维腺瘤伴囊肿病及表皮样囊肿1例报道
0 引言乳腺纤维腺瘤是女性常见的良性纤维上皮性肿瘤;乳腺囊肿病(又称囊性增生症、纤维囊性病或慢性囊性乳腺炎)属于良性增生性疾病,两者可一侧或双侧乳腺单、多发;表皮样囊肿是一种瘤样病变,很少发生于乳腺,合并前两种疾病者更为少见.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
