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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 替沃扎尼抑制甲状腺癌细胞和血管内皮细胞的增殖

    作者:郭丽娟;郑岩;刘鹏飞;王恩彤

    目的 研究新型酪氨酸激酶抑制剂替沃扎尼对甲状腺癌细胞株SW579和血管内皮细胞株HUVEC增殖的影响及作用机制.方法 SW579和HUVEC暴露于不同浓度(1、2、4、8和16μM)的替沃扎尼至72 h,无药物处理的细胞作为对照.采用CCK-8细胞活度测定、图像分析技术及分裂细胞荧光免疫染色观察评价替沃扎尼对细胞增殖的影响,应用流式细胞仪进行细胞周期时相分析.结果 细胞活度测定显示,替沃扎尼对两种细胞的生长增殖均有明显的抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性及时间依赖性,两种细胞半数抑制浓度(IC50)分别约为4μM和8μM.图像分析显示,在IC50作用下,替沃扎尼使两种细胞的细胞密度降低,分裂指数下降(P<0.05).细胞周期时相分析表明,替沃扎尼可使SW579和HUVEC发生细胞周期休止,但分别休止于G1期和G2/M期(P<0.05).结论 替沃扎尼对甲状腺癌细胞和血管内皮细胞的增殖均有显著的抑制效应,其作用是籍细胞周期休止作用而实现,但在两种细胞所诱发的细胞周期休止时相不同.替沃扎尼作为一种新型酪氨酸激酶抑制剂可通过靶向癌细胞和血管内皮细胞来治疗甲状腺癌.

  • 微环境pH值对肿瘤细胞生长的影响

    作者:李茹恬;谢丽;刘芹;禹立霞;钱晓萍;刘宝瑞

    目的 观察肿瘤细胞外pH值(pHe)对于肿瘤细胞活力和生物学行为的影响.方法 以人大肠癌株SW116、LoVo细胞及人胃癌细胞株MKN-28为研究对象,采用MTT法比较细胞在不同微环境pH值下细胞活力的变化,并观察细胞形态的变化,测定细胞在不同pH值下的凋亡率.采用实时荧光定量PCR测定不同pH值下Bcl-2及survivin基因表达的变化.结果 当培养液pH值从7.4下降到6.8后,三株细胞的活力均有明显增加(P<0.05).形态观察发现,在-pHe 6.8时,细胞在培养液的密度更高,形态较pHe7.4时无明显变化.凋亡检测显示,pHe6.8时细胞活力良好,未发生凋亡.在pHe6.8环境下,细胞Bcl-2基因表达较pHe7.4时显著降低(P<0.05),survivin基因表达的变化差异无统计学意义.结论 肿瘤局部微环境的低pH值使肿瘤细胞加速生长,细胞活力及形态无变化,细胞凋亡相关基因Bcl-2的表达亦受到影响.

  • 缺氧微环境中Bcl-2干扰对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响

    作者:徐红艳;李向柯;王亚楠;王峰;杨子长;孙燕;樊青霞

    目的 探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制.方法 应用CoC12化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒置显微镜下观察管道结构形成数量及形态.流式细胞术检测干扰前后细胞的增殖情况,采用RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2、VE-cadherin(VE-cad)及MMP2的mRNA及蛋白表达情况.结果 缺氧对照组比常氧对照组形成更多的网络样管状结构(P<0.000),凋亡减少(P<0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达较常氧下显著增多(P< 0.05).而在缺氧培养下进行Bcl-2-siRNA干扰后,缺氧实验组对比缺氧对照组网络样管状结构显著减少(P< 0.000),凋亡增多(P<0.05),而Bcl-2、VE-cad及MMP2的mRNA和蛋白表达也较缺氧对照组细胞的表达显著降低(P<0.05).缺氧空载体组与缺氧对照组网络样管状结构未见明显差异(P>0.05),凋亡率差异未见统计学意义(P>0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达两组之间差异没有统计学意义(P>0.05).结论 缺氧能够诱导食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的形成,且Bcl-2依赖的VE-cad过表达可能是缺氧诱导血管生成拟态形成的重要分子机制.

  • 伽马-分泌酶抑制剂下调Notch1可诱导卵巢癌细胞A2780生长抑制及凋亡

    作者:王明义;吕瑜玫;易棵;王林;辛晓燕;王雨

    目的 探讨γ-分泌酶抑制剂对Notch1的抑制作用及对卵巢癌细胞生长抑制及凋亡的影响.方法 采用Western blot及实时定量PCR检测四株卵巢癌细胞(A2780,SKOV3,HO-8910,HO-8910PM)及一株卵巢上皮细胞(IOSE144) Notch1及其下游基因hes1的表达情况;采用MTT、流式细胞术、ELISA及克隆形成实验检测γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对卵巢癌细胞的影响.结果 Notch1、hes1在IOSE 144及四株卵巢癌细胞系中均有表达,且在A2780细胞系中的表达高;DAPT下调Notch1可抑制A2780细胞生长、诱导细胞G1期阻滞、诱导细胞凋亡并呈现时间和剂量依赖性,同时A2780细胞中DAPT下游hes1基因的表达也呈现时间和剂量依赖性.结论 γ-分泌酶抑制剂DAPT可抑制卵巢癌细胞A2780生长、诱导细胞凋亡,γ-分泌酶抑制剂下调Notch1可能是卵巢癌治疗的潜在靶点.

  • 钼酸氨对人肝癌和结肠癌细胞增殖和周期的影响

    作者:吴银侠;陈新胜;程静;王淑媛;朱小华

    目的 观察钼酸氨对体外培养人肝癌和结肠癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 采用不同浓度钼酸氨(0.101、0.202、0.404 mmol.L-1)分别对人肝癌细胞株HepG2和结肠癌细胞株HCT-116作用24、48、72 h后,利用显微镜观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪分析细胞周期变化.结果 随着钼酸氨浓度的增加和作用时间的延长,其对HepG2细胞和HCT-116细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用愈加明显,存在着显著的量-效和时-效关系,且低浓度(0.101 mmol·L-1)HepG2细胞受抑制显著于HCT-116细胞,高浓度(0.404 mmol·L-1)则相反,差异有统计学意义(P<0.05);钼酸氨不仅阻止HCT-116细胞由G1/G0期向S期移行,而且阻止HCT-116细胞由G2/M期向G1/G0期移行,将细胞阻滞在G1/G0期和G2/M期,而对HepG2细胞仅将细胞特异性地阻滞在G1/G0期.钼酸氨可促进HepG2细胞和HCT-116细胞凋亡,并且细胞调亡和坏死率随钼酸氨浓度增加和作用时间延长而逐渐升高.结论 钼酸氨对结肠癌和肝癌细胞均有增殖抑制、诱导凋亡和改变细胞周期作用,且高浓度钼酸氨对结肠癌细胞作用强于肝癌细胞,钼酸盐具有抗癌活性.

  • 影响卵巢恶性生殖细胞肿瘤保留生育功能手术患者预后的因素分析

    作者:韦任姬;李力;张洁清;高琨;阳志军

    目的 探讨影响卵巢恶性生殖细胞肿瘤保留生育功能手术患者预后的相关因素.方法 回顾性分析1986年1月1日至2010年12月31日广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科收治的卵巢恶性生殖细胞肿瘤(malignant ovarian germ cell tumors,MOGCT)保留生育术患者的临床资料及随访结果,以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并比较单因素中不同因素影响生存时间的差异,其差异性经Log rank检验,并用Cox模型进行多因素回归分析,用Logistic回归分析不同因素对生育能力的影响.结果 60例患者中位年龄20(9~34)岁,中位随访时间41.5(2~237)月,复发4例,死亡9例.31例患者怀孕并生育健康婴儿.单因素分析显示病理类型、术后残留病灶大小、化疗疗程、对侧卵巢活检、淋巴结切除及大网膜切除等与预后相关,而对患者生育无明显影响.多因素分析显示仅有术后残留病灶大小是影响患者无瘤生存及长期生存的独立因素.结论 术后残留病灶大小可影响MOGCT患者的预后,全面分期手术对预后无明显改善.MOGCT保留生育手术后生存率较高,生育能力亦得到较好保存.

  • 外周神经组织中Nav1.7的表达在奥沙利铂诱发神经病理性疼痛中的作用

    作者:宋敏;孟宇;常志伟

    目的 探讨电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC) Nav1.7-奥沙利铂诱发神经病理性疼痛中的作用.方法 96只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:奥沙利铂诱发神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)组及介质葡萄糖注射组(Vehicle 组).前者一次性腹腔注射给予奥沙利铂6 mg/kg;后者一次性腹腔注射给予相应体积5%葡萄糖注射液.von Frey纤维丝测定大鼠50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)作为神经病理性疼痛大鼠痛觉反应指标;分别于第3、7、10d取大鼠L3~5背根神经节(dorsal root ganglions,DRG),通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)、RT-PCR、Western blot法测定DRG Nav1.7及其mRNA表达情况.结果 IHC结果显示Nav1.7在OINP组与Vehicle组DRG神经元均有阳性表达,定位于胞质,呈棕黄色颗粒状染色;Nav1.7在OINP组较Vehicle组染色深,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示Nav1.7 mRNA在OINP组与Vehicle组DRG均有表达,但在OINP组与Vehicle组表达差异无统计学意义.Western blot结果显示Nav1.7在OINP组与Vehicle组DRG均有表达,且在OINP组中相对表达量高于Vehicle组,两组间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥沙利铂通过上调外周神经Nav1.7的表达,参与神经病理性疼痛的发生与维持.

  • 四维CT影像中不同方法勾画肺内病灶作为照寸靶区的体积差异

    作者:王静雅;何正中;黎艳萍;王晓红;刘永胜;谭文勇

    目的 分别在常规三维CT(3DCT)的自由呼吸下任意时相(FCT_0)和四维CT(4DCT)影像上分别勾画肺内孤立性结节作为靶区并分析其体积差别.方法 8例患者(17个原发性肺内结节)和4例患者(转移性结节)分别接受FCT和4DCT扫描,4DCT分别按2、3、4、5、10个等间隔时相、大密度投影(MIP)重建.对同一个肺结节分别在FCT(FCT_0)和4CDT中的不同时相勾画肿瘤大体体积(GTV_x0,x=0,1,2,3,4,5,6,7,8,9).在3DCT中的FCT_0均匀外放1、2、3、4和5 mm形成获得FCT_x(x=1,2,3,4,5),分别用2、3、4、5、10个时相上勾画的GTV求并集获得合成GTV即ITVx(x=2,3,4,5,10).用配对t检验分别比较FCT_0、MIP与GTV_x0、FCT_x0、ITV_x的差异.结果 与FCT 0相比,4DCT中GTV_x0(x=0,1,2,3,4,5,6)减小21%~32%,GTV_x0(x=7,8,9)减少7%-13% (P<0.05).在FCT_0基础上外放边界每增加1 mm,FCT_x的绝对体积增加6~9 cm3,增加16%~31%;当外放边界分别为1、2,3、4和5 mm时,FCT_1、FCT_2、FCT_3、FCT_4和FCT_5的体积分别较FCT 0增加27%、68%、96%、141%、198%倍.所有ITV_x体积均大于MIP体积,与MIP相比,ITV_x的体积增加24%-54%;ITV_2、ITV_3均与MIP的体积无明显差别(P>0.05),ITV_4、ITV_5、ITV_10与MIP有明显差别(P<0.05).结论 同一个肺内病灶通过不同CT影像手段获得的靶区体积有明显差别,在肺癌放疗(特别是立体定向放疗)计划设计时需考虑该差异.

  • 食管鳞状细胞癌组织中KiSS-1的表达及其临床意义

    作者:严宝国;董小川;向正凯

    目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中肿瘤转移抑制基因(KiSS-1)的表达并分析其临床意义.方法 采用实时定量PCR方法检测65例ESCC组织和同一患者的邻近正常食管组织中KiSS-1的表达及分析其与各种临床病理因数的关系.结果 KiSS-1在肿瘤组织中的表达明显低于正常食管组织(P=0.017).同时,KiSS-1的表达缺失与肿瘤的大小、分化程度与浸润程度之间无明显的相关性(P=0.480,P=0.827,P=0.823),而与肿瘤淋巴结的转移相关.另外,KiSS-1表达缺失的患者五年生存率相对更差(P=0.009).结论 KiSS-1表达缺失可作为ESCC发生淋巴结转移的一个指标,KiSS-1也是判断ESCC患者预后的一个指标.

  • 肿瘤位置等临床病理特征与分化型甲状腺癌淋巴结转移的关系

    作者:孙荣昊;李超;樊晋川;王少新;王薇;刘坤;兰小娇;何雨歆

    目的 探讨肿瘤位置、体积及甲状腺被膜浸润情况等临床病理特征与分化型甲状腺癌颈淋巴结转移的关系.方法 回顾性分析2010年7月至2013年7月四川省肿瘤医院头颈外科收治的初次手术治疗的248例患者临床及病理资料.结果 肿块位置、大直径、数量、浸出腺体外膜及受累腺叶数等特征对Ⅵ区和Ⅱ~Ⅴ区淋巴结状态均有影响;低龄与Ⅵ区淋巴结转移有关.肿块位于下极时,Ⅵ区阳转率高达74.29%,Ⅱ~Ⅴ区仅45.00%,而当肿块位于上极时Ⅵ区为58.33%,Ⅱ~Ⅴ区却高达84.21%.肿块直径>1 cm和2 cm分别为中央区和颈侧区阳转率上升的临界值.结论 肿块位于下极、直径>1 cm、多发、多叶受累、浸出被膜、低龄这些特征可作为中央区淋巴结转移的高危因素;而肿块处于上极、直径>2 cm、多发、多叶受累、浸出被膜等特征可能为颈侧区淋巴结转移的高危因素;应当尤其注意肿块位置与不同区域淋巴结状态的关系以及肿块体积作为区域淋巴结转移的高危因素时其临界值可能不同.

  • DNA双链断裂修复基因遗传多态性与非小细胞肺癌预后的相关性

    作者:李晓玉;何斐;叶超;蔡琳

    目的 探讨DNA双链断裂修复(DSBR)基因遗传多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关联.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和TaqMan探针技术检测679例NSCLC新发病例的DSBR 10个SNP(rs6869366、rs1056503、rs3734091、rs861539、rs861537、rs1799794、rs16942、rs144848、rs 1805794、rs2735383)的基因分型,应用Kaplan-Meier、Log rank检验和Cox回归模型进行预后分析.结果 患者总体5年生存率为29.8%(95%CI:26.1%~33.5%).化疗患者携带XRCC3 rs861539 CT+TT基因型的死亡风险低于携带CC基因型患者(MST:32月vs.60月HR=0.629,95%CI:0.411~0.962,P=0.032; aHR=0.623,95%CI:0.399~0.973,P=0.038);鳞癌患者携带BRCA1 rs16942 AG+GG等位基因型比携带AA基因型的预后差(MST:24月vs.31月;aHR=1.622,95%CI:1.139~2.310,P=0.007);非吸烟女性腺癌患者携带NBS1 rs2735383GC+CC基因型较携带GG基因型的死亡风险低(MST:41月vs.32月;aHR=0.420,95%CI:0.247~0.714,P=0.001); 携带XRCC3rs861539CT+TT基因型的临床早期病例较携带CC基因型的死亡风险降低(aHR=0.444,95%CI:0.192~1.025,P=0.057);男性吸烟的早期患者携带NBS1 rs1805794CG+GG基因型比CC基因型的死亡风险高(aHR=2.768,95%CI:1.273~6.017,P=0.010);携带XRCC3 rs861537 AA基因型的临床晚期病例较携带GG基因型的死亡风险增加(aHR=1.750,95%CI:1.021~3.001,P=0.042).联合分析发现,患者携带4个或5个不利基因型比携带≤3个不利基因型的死亡风险增加(aHR=1.153,95%CI:1.005~1.322,Ptrend=0.042).结论 DSBR基因遗传多态性可作为NSCLC患者预后评价的参考.

  • PGC方案诱导化疗后同步放化疗治疗Ⅲ~ⅣA期鼻咽癌的Ⅱ期单中心前瞻性临床研究

    作者:吴昕;刘磊;段宝凤;张恒丽;杨莉;李平

    目的 评价脂质体紫杉醇、吉西他滨、卡铂三药联合的诱导化疗(PGC方案)序贯同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌患者的疗效及不良反应.方法 对初治Ⅲ~ⅣA期33例鼻咽癌患者,给予2周期PGC方案新辅助化疗,序贯同步放化疗.诱导化疗方案:脂质体紫杉醇135 mg/m2+吉西他滨1 000 mg/m2+卡铂,血药浓度-时间曲线下面积(area under the curve,AUC)取5,第一天给药,每三周一次.第7周开始调强放射治疗同步化疗,卡铂AUC=5,每三周一次.结果 在PGC诱导化疗两周期后评价:7例(21%)完全缓解(CR),21例(64%)部分缓解(PR),4例(12%)稳定(SD),1例(3%)进展(多发性肺转移).放疗完成3月后评价,28(85%)例CR、4(12%)例PR、1例(3%)PD.1年总生存率100%,1年无病生存率91%.主要不良反应包括白细胞下降,血小板减少反应,肝功能损害,均可逆转.结论 PGC三药方案诱导化疗序贯同步放化疗治疗Ⅲ~ⅣA期鼻咽癌疗效较好,不良反应可耐受.

  • 贝伐单抗联合化疗一线治疗转移性结直肠癌的Meta分析

    作者:曲颜丽;王海峰;唐勇

    目的 评价贝伐单抗(bevacizumab,BEV)联合化疗一线治疗转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)的有效性和安全性.方法 通过The Cochrane Library、PubMed、EMBASE和中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库等检索有关BEV联合化疗一线治疗mCRC的随机对照试验(randomized control trial,RCT);主要研究指标是无进展生存时间(progression free survival,PFS)和总生存时间(overall survival,OS),次要研究指标包括有效率(objective response rate,ORR)和不良反应;采用相对危险度(relative risk,RR)和风险比(hazard ratios,HR)为效应量,各效应量以95%置信区间(95%CI)表示,Stata 11.0统计软件进行Meta分析.结果 共纳入9项RCT,共3 930例mCRC患者,Meta分析结果显示,与单纯化疗相比,贝伐单抗(bevacizumb,BEV)联合化疗可以降低疾病进展风险(HR=0.62,P<0.0001,95%CI:0.64~0.74)和疾病死亡风险(HR=0.84,P<0.001,95%CI:0.73~0.95),提高mCRC的ORR(RR=0.80,P<0.001,95%CI:0.60~0.93).亚组分析显示BEV联合双药方案可降低疾病进展风险(HR=0.68,P<0.001,95%CI:0.46~0.89),但并没有降低疾病死亡风险(HR=0.85,P=0.068,95%CI:0.68~1.03);BEV联合氟尿嘧啶类单药降低疾病进展风险(HR=0.56,P<0.001,95%CI:0.47~0.64)和疾病死亡风险(HR=0.83,P<0.001,95%CI:0.68~0.97).在不良反应方面,BEV联合化疗没有增加治疗相关死亡率(RR=0.97,P=0.91,95%CI:0.62~1.54);增加BEV相关不良反应发生率.结论 BEV联合化疗一线治疗能提高mCRC患者PFS、OS和RR.BEV联合不同化疗方案所带来生存获益大小不同.虽然BEV相关不良反应增加,但是可控的.

  • 细胞因子在肿瘤相关性贫血中的作用机制研究进展

    作者:崔利格;魏素菊

    肿瘤相关性贫血是肿瘤发生发展过程中常见的并发症,肿瘤患者的贫血类型呈多样性,因影响红细胞生成或消耗的因素众多,如:慢性失血、溶血、铁代谢紊乱、肾功能不全、造血功能障碍(骨髓抑制)、炎性反应因子数量的增加、肿瘤患者恶性消耗、促红细胞生成素相对不足等均可导致贫血.目前肿瘤相关性贫血的具体发生机制尚未完全清楚,但炎性反应因子在肿瘤相关性贫血发生发展过程中起着决定性作用,其中hePcidin、IL-6、TNF-α及EPO等细胞因子扮演着重要角色.改善肿瘤患者的贫血状态,可以改善患者症状,提高患者生活质量,改善患者认知能力,增强患者社会能力,成为临床医师越来越关注的焦点.

  • 钙库操纵性钙内流在肿瘤转移过程中的作用

    作者:顾鹏

    转移是恶性肿瘤治疗困难的重要因素之一.肿瘤细胞中,钙库操纵性钙内流(SOCE)及其主要组成分子STIM1和Orai1参与包括细胞迁移、侵袭在内的多种生物学功能.本文重点对SOCE的分子构成、激活机制及其在乳腺癌、宫颈癌和肝癌转移过程中作用的研究进行综述,并对其机制进行初步分析.

  • 康艾注射液治疗肿瘤的临床应用概况

    作者:樊慧婷;林洪生

    康艾注射液目前为我国常用的抗肿瘤注射液,由人参、黄芪、苦参素组成,主要应用于原发性肝癌、肺癌、直肠癌等恶性肿瘤的治疗,获得了较好疗效.本文就其应用、药效以及安全性等研究作了综述,为安全用药提供依据.

  • 丙酮酸脱氢酶与肿瘤

    作者:李亚青;樊慧杰;张明智;钟亚莉;李小丽;索振河

    丙酮酸脱氢酶是丙酮酸生成乙酰辅酶A的关键酶,而乙酰辅酶A是葡萄糖进入三羧酸循环有氧氧化的首要原料.丙酮酸脱氢酶激酶可以抑制丙酮酸脱氢酶的活性.肿瘤细胞的总体丙酮酸脱氢酶激酶表达增加,造成丙酮酸脱氢酶活性降低,导致肿瘤细胞主要通过糖酵解的方式获取能量.恶性肿瘤糖酵解活跃能促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,而形成肿瘤细胞糖酵解的微环境可保护肿瘤细胞逃避宿主免疫杀伤并减轻化疗药物损伤,还有利于肿瘤细胞的侵袭和转移.因此,丙酮酸脱氢酶在肿瘤的发生发展过程中起作用.事实上胚胎干细胞以及成体干细胞也主要是以糖酵解的方式获取能量.由此推断,丙酮酸脱氢酶的活性可能与肿瘤细胞的干性相关.

  • 不同治疗模式对ⅡB期宫颈癌患者预后和生活质量的影响

    作者:阳志军;陈艳丽;李力;姚德生;张洁清

    目的 评价不同治疗方式对ⅡB期宫颈癌患者预后及生活质量的影响.方法 回顾性分析2000年01月01日至2010年12月31日,在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科住院治疗的269例ⅡB期宫颈癌患者的病例资料,根据不同治疗方式分成4组.组1:单纯放射治疗组43例;组2:同步放化疗组98例;组3:新辅助化疗或放化疗+手术组76例;组4:新辅助化疗或放化疗+手术+术后放疗和(或)化疗组52例,比较各组患者的5年生存率、5年无瘤生存率及生活质量,并分析影响预后的因素.结果 组2的预后好,组4的预后差;组2的预后优于组3,但差异无统计学意义;组1的预后优于组4,差异无统计学意义;组2、组3的预后优于组1、组4,差异有统计学意义.组1及组2的生活质量较差.结论 新辅助化疗或放化疗后加手术治疗尽管可改善部分ⅡB期宫颈癌的预后及生活质量,但仍需进一步开展前瞻性随机对照临床研究进一步证实.

  • 替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的临床观察

    作者:张凯;刘培培;张伟杰;王留兴

    目的 观察替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性.方法 回顾性分析2010年6月-2012年6月收治的经病理学确诊的47例晚期结直肠癌病例,其中22例采用替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗(研究组),25例采用单纯替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案治疗(对照组),观察其疗效和不良反应,并进行随访.结果 47例患者均可评价疗效和不良反应,研究组和对照组的客观有效率分别为63.6%和36.0%;疾病控制率分别为86.4%和68.0%; 中位无疾病进展期分别为7.3月和4.8月;中位生存期分别为15.0月和12.6月,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压,出血等,发生率分别为9.1%、4.5%,均为Ⅰ级~Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性.结论 替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌能够提高疗效,延长生存时间,且患者耐受性较好,具有较好的临床应用前景.

  • 新辅助化疗对进展期胃癌手术并发症的影响

    作者:叶建新;刘声源;庄金福

    目的 探讨新辅助化疗对进展期胃癌手术并发症的影响.方法 随机数字表法将2009年9月-2013年7月在福建医科大学附属第一医院胃肠外科接受治疗的145例进展期胃癌患者,分为新辅助化疗组(62例)和直接手术组(83例).比较两组病例术后并发症发生情况.结果 两组病例术前一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05).两组术后主要并发症发生率的差异无统计学意义(P>0.05).化疗组术后第7天白细胞水平显著高于术前及同期常规手术组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).新辅助化疗组的手术根治率高于常规手术组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 新辅助化疗不会增加手术并发症的发生率,并可提高手术根治率.

  • 塞来昔布联合培美曲塞和卡铂一线治疗晚期肺腺癌的临床观察

    作者:周然;王峰;庞丽娜;曹蕾;樊青霞

    目的 评价塞来昔布联合培美曲塞和卡铂一线治疗晚期肺腺癌的疗效及安全性.方法 将43例符合标准的晚期肺腺癌患者随机分为A、B两组.A组22例采用塞来昔布联合培美曲塞和卡铂治疗,21天为1周期,口服塞来昔布直至疾病进展或出现严重不良反应;B组21例只采用培美曲塞和卡铂治疗,21天为1周期.每2周期评价疗效,每天监测不良反应.结果 A组和B组的缓解率(RR)分别为40.90%(9/22)和38.10%(8/21),疾病控制率(DCR)分别为86.37%(19/22)和85.72%(18/21),两者比较差异无统计学意义(P=0.863).中位无疾病进展时间(mPFS)分别为6.97月和6.37月,中位总生存时间(mOS)分别为14.8月和11.3月,差异均无统计学意义(P=0.294,P=0.436).A组1年总生存率为B组的两倍,但差异仍无统计学意义(21.10% vs.10.00%,P=0.339).A组生活质量(QOL)的改善明显高于B组(77.27% vs.42.86%,P=0.031),两组不良反应发生率相似(P>0.05).结论 塞来昔布联合培美曲塞和卡铂一线治疗晚期肺腺癌未能提高疾病控制率,但能明显改善患者生活质量,不良反应发生率无增加,有一定临床应用价值,值得进一步研究.

  • 巨大侵袭性血管黏液瘤1例并文献复习

    作者:张培海;夏志军;刘慧婷

    0 引言侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是一种罕见的间质源性肿瘤,具有局部浸润及易于复发的特点,1983年Steeper和Rosai等[1]首次报道了9例女性患者,至今文献报道不超过350例.本文现报道1例巨大侵袭性血管黏液瘤,具体如下.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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1999 01 02 03 04 05 06

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