肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默MCM7基因介导AKT信号通路参与黑色瘤细胞增殖及凋亡的实验
目的 探讨MCM7基因沉默介导AKT信号通路参与人皮肤黑色素瘤细胞的增殖及凋亡.方法 构建MCM7基因和沉默MCM7基因表达的慢病-毒RNA(LV-shRNA-MCM7)的表达栽体;将A375细胞分为Control组、Empty vector转染组(空载质粒转染组)、siRNA(LV-shRNA-MCM7)转染组、siRNA NC(LV-shRNA-MCM7 negative control)转染组;MTT法检测每组细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;划痕实验法检测细胞迁移能力;qRT-PCR法测定细胞中MCM7基因、AKT信号通路相关基因、Cyclin D1及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3的相对表达量;Western blot法测定蛋白相对表达量.结果 沉默MCM7后,黑色素瘤细胞中的MCM7基因、Cyclin D1、Bcl-2、AKT信号通路相关基因AKT3的mRNA和蛋白相对表达量显著下调(P＜0.05);凋亡相关基因Bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达量显著上调(P＜0.05);siRNA转染组凋亡率显著上升,G0/G1期细胞数目明显增多,S期细胞数目明显减少;细胞增殖、迁移能力显著下降(P＜0.05).结论 沉默MCM7基因抑制AKT信号通路的激活,从而抑制A375黑色素瘤细胞增殖、迁移,促进A375黑色素瘤细胞凋亡.
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人乳腺癌相关成纤维原代细胞培养的改良方法
目的 通过对常见的人乳腺癌相关成纤维细胞(BCAFs)原代培养方法进行改良,建立一种快速高效的BCAFs原代培养方法.方法 取确诊为浸润性乳腺癌患者的癌组织标本,每个标本随机分成大小、质量相同的改良组和传统组,改良组用改良酶消化法(Ⅱ型胶原酶+透明质酸酶消化10 min)消化,传统组用传统酶消化法(Ⅰ型胶原酶消化8h)消化.通过细胞计数、MTT和免疫荧光法比较两组消化方法获得的细胞总数、培养48 h后贴壁细胞的活性及BCAFs的纯度并在倒置显微镜下观察BCAFs原代细胞特征.结果 改良酶消化法获得的细胞量、48 h贴壁细胞的活性和细胞纯度均高于传统酶消化法(P＜0.001).获得的BCAFs原代细胞呈纺锤体形或长梭形,胞质内颗粒较多,细胞排列不规则.结论 本研究成功建立了一种高效快速的BCAFs原代培养的方法,为后期探究其在乳腺癌中的功能研究建立基础.
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阿法替尼对卵巢癌阿霉素耐药细胞的增敏作用及其机制
目的 探讨阿法膂尼增强耐药性卯巢癌细胞对阿霉索化疗敏感厦的作用及机制.方法 MTT法检测联用阿法替尼对阿霉素作用于卵巢癌A2780及A2780T细胞的IC50的影响;不同浓度的阿法替尼干预后,罗丹明123蓄积实验检测ABCB1外排功能;ABCB 1-GloTM Assay Systems实验检测ABCB1ATPase活性;Western blot检测A2780T细胞EGFR、p-EGFR、HER-2、p-HER-2及ABCB1的表达;RT-PCR实验检测A2780T细胞MDR1 mRNA的表达.结果 无毒浓度的阿法替尼显著降低了阿霉素对耐药卵巢癌A2780T细胞的IC50(P＜0.05),而对A2780细胞没有影响;阿法替尼浓度依赖性地增加罗丹明123在A2780T细胞内的蓄积量及ABCB1 ATPase活性(P＜0.05);阿法替尼下调A2780T细胞ABCB1的编码基因MDR1的mRNA水平及ABCB1的蛋白表达水平,抑制了EGFR及HER-2的磷酸化水平.结论 阿法替尼可能通过抑制ABCB1转运体的外排功能,下调ABCB1的表达,进而增敏耐药卵巢癌细胞A2780T对阿霉素的化疗敏感度,是一种有开发前景的卵巢癌化疗增敏剂.
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HIF-2α对乳腺癌MCF-7细胞生物学功能的影响
目的 探讨HIF-2α对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及成瘤能力的影响.方法 利用HIF-2αORF/shRNA慢病毒颗粒分别感染乳腺癌MCF-7细胞,筛选构建MCF-7 HIF-2α上调或下调的稳定细胞株;利用Real-time PCR和Western blot方法分别检测HIF-2α mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8方法检测细胞增殖活力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力变化;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力.结果 HIF-2α shRNA质粒转染MCF-7细胞后HIF-2α的表达水平均显著下降;HIF-2α ORF质粒转染MCF-7细胞后HIF-2α的表达水平显著升高.CCK-8检测结果显示:HIF-2α上调后MCF-7细胞增殖活力增强;Transwell小室实验结果显示:HIF-2α上调后MCF-7细胞侵袭能力增强;平板克隆形成实验结果显示:HIF-2α上调后MCF-7细胞克隆形成能力增强.而HIF-2α下调MCF-7细胞具有相反趋势.结论 HIF-2α过表达能够增强MCF-7细胞增殖活力、促进肿瘤细胞侵袭和克隆形成.
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敲低膜联蛋白A5对人胃癌细胞系MKN-45增殖的作用
目的 探讨膜联蛋白A5低表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响.方法 将胃癌MKN-45细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组.采用RNA干扰技术将靶向膜联蛋白A5的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法转染细胞,转染48 h后采用qRT-PCR和Western blot法分别在mRNA水平和蛋白水平进行抑制效率的鉴定,空白对照组不予任何处理.应用MTT、平板克隆形成法检测膜联蛋白A5低表达对胃癌MKN-45细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot法检测增殖核抗原PCNA和周期相关蛋白Cyclin D1的表达.结果 靶向膜联蛋白A5的siRNA转染后,胃癌MKN-45细胞中膜联蛋白A5的表达较阴性对照和空白对照组明显降低(P＜0.05).MTT和克隆形成实验可见siRNA干扰组细胞增殖活力和集落形成能力较阴性对照和空白对照组显著增高(P＜0.05);流式细胞术显示细胞凋亡率无明显改变;PCNA和CyclinD1的表达显著上调.结论 膜联蛋白A5低表达能促进胃癌细胞的增殖.
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精准体位固定模式在肺癌图像引导放疗中的作用
目的 探讨肺癌图像引导放疗(image-guided radiotherapy,IGRT)中体位的佳固定方式.方法 选取2016年1月-2017年6月期间在我院治疗的90例肺癌IGRT患者,在锥形束CT(cone-beam computer tomography,CBCT)下观测放疗时摆住误差值.将患者分为三组(A组负压真空垫(体膜)、B组头肩网罩、C组连体网罩)体位固定模式,每位患者放疗前5次进行CBCT扫描采集图像与计划CT图像配准,测量摆位误差.结果 本研究共采集图像450张,配准结果平移误差在患者左右(X)、头脚(Y)、前后(Z)三方向上,A组分别为(3.21±2.05)mm、(2.03±1.55)mm、(3.34±2.13)mm;B组分别为(1.81±1.53)mm、(3.13±2.15)mm、(3.26±2.04)mm;C组分别为(1.88±1.73)mm、(1.85±1.46)mm、(1.78±1.48)mm,A组与B组对比在X、Y方向、,B组与C组对比在Y、Z方向,A组与C组对比在X、Z方向上差异均有统计学意义(P＜0.05).旋转误差在X、Y、Z方向A组分别为(2.52±1.03)°、(4.85±1.32)°、(4.53±1.25)°;B组(4.54±1.12)°、(2.61±1.52)°、(4.82±1.23)°;C组(2.08±1.12)°、(1.53土1.05)°、(1.51±1.38)°.旋转误差＞3°的概率,C组明显小于A组与B组.结论 C组连体网罩固定模式放疗体位重复性好,建议肺癌乃至胸腹部肿瘤的放疗使用连体网罩固定模式.
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术后化疗对术后淋巴结阳性胸段食管鳞癌患者预后的影响
目的 分析术后化疗对术后淋巴结阳性胸段食管鳞癌患者预后的影响.方法 回顾性分析419例胸段食管癌患者预后的影响因素.结果 单纯手术患者1、3、5年OS显著低于术后化疗组(x2=12.802,P=0.000);而两组患者1、3、5年DFS差异未见统计学意义(x2=1.159,P=0.282).多因素分析结果显示,性别、年龄、病变部位、TNM分期、术后化疗和化疗周期数为OS的独立性预后影响因素(P＜0.05);而性别和N分期为DFS的独立性预后影响因素(P＜0.05).分层分析结果显示,相对于单纯手术,术后化疗可以提高男性、年龄≤60岁、胸中下段病变、病变长度≤5.0 cm和ⅢB期患者的OS(P＜0.05),而且可以提高男性和年龄≤60岁患者的DFS(P＜0.05).结论 术后淋巴结阳性胸段食管鳞癌患者预后较差,术后化疗可以提高部分患者的预后.
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肿瘤专科医院院际会诊特点分析
目的 分析肿瘤专科医院院际会诊的特点,探讨院际会诊对肿瘤专科医院患者诊疗方案的影响.方法 回顾性分析北京大学肿瘤医院2013年1月1日至2017年12月31日期间肿瘤患者进行院际会诊的1 323例病历资料,明确会诊原因、会诊目的及会诊结果,分析院际会诊对抗肿瘤方案制定产生的影响.结果 1 323例患者中急会诊:117例(8.8％),普通会诊:1 206例(91.2％).受邀请会诊较多的专业科室是:心内科、神经内科和呼吸科.会诊的疾病包括:心血管疾病317例(24.0％)、呼吸系统疾病182例(13.8％)、血液系统疾病139例(10.5％)、神经系统病变132例(10.0％)、消化系统疾病131例(10.0％)、泌尿系统疾病82例(6.2％)、皮肤病及性病65例(4.9％)、内分泌与代谢性疾病53例(4.0％)、自身免疫性疾病23例(1.7％),其他疾病199例(15％).通过院际会诊,894例患者(67.5％)获得佳抗肿瘤治疗,350例患者(26.5％)获得佳对症支持治疗,79例(6.0％)患者未能明显获益.住院期间的疾病转归:1 286例(97.2％)患者病情稳定或者好转,37例(2.8％)患者病情恶化死亡.结论 心血管疾病是导致肿瘤专科医院院际会诊的主要原因.院际会诊有助于抗肿瘤治疗方案的制定.
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血小板与淋巴细胞比值对肝细胞癌患者预后影响的Meta分析
目的 评价血小板与淋巴细胞比值(Platelet-lymphocyte ratio,PLR)对肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的预后价值.方法 以PubMed、Embase、Web of Science数据库中已发表的英文文献作为检索的主要来源,检索时限为数据库建立至2016年12月31日,按照拟定的纳入和排除标准,筛选符合系统评价标准的研究.采用Meta分析方法评PLR对HCC的预后意义.数据分析软件采用STATA 12.0.异质性检验采用Cochran's Q检验,根据检验结果选择模型进行相应的效应量合并,终将合并分析所得出的HR/OR值及其95％CI作为效应分析的统计量.结果 来自6篇文献的1 215例HCC患者纳入研究.对于总体HCC人群而言,高水平PLR的HCC患者OS明显较短(HR=1.55,95％CI:1.06-2.29,P=0.025),但与DFS无相关性(P=0.222).结论 PLR是影响HCC患者远期预后的独立风险因素.检测治疗前PLR水平对判断肝细胞癌患者的临床预后具有一定的意义.
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乳腺癌基因分型与患者临床病理及预后的关系
目的 探讨乳腺癌基因分型与患者临床病理信息及预后特征的相关性.方法 在ArrayExpress数据库中下载乳腺癌的芯片数据,利用affy程序和YuGene程序将芯片数据进行整合,得到AE-meta乳腺癌数据集.下载癌症基因组图谱(TCGA)中乳腺癌RNA测序数据,得到TCGA乳腺癌数据集.利用AIMS程序进行乳腺癌基因分型,比较两个数据集中基因分型和患者临床病理信息及预后特征的相关性.结果 两数据集的临床病理信息相关性分析显示,LumA型多发于年长女性,肿瘤体积较小,分化较好,淋巴结侵犯转移也较少;Basal型好发于年轻女性,肿瘤体积较大,分化较差,淋巴结侵犯转移却较少;HER2型的恶性程度较高,淋巴结侵犯转移较多,但无特定发病年龄趋势.预后特征分析显示,LumA型患者生存预后好、复发转移少,HER2和Basal型患者生存预后差、复发转移多,LumB和NorL型死亡和复发风险处于中间.在骨转移及肺转移中,各基因亚型均有较高转移风险;在脑转移中,Basal型的风险高;在肝转移中,Basal和HER2型的风险高.结论 乳腺癌基因分型能较好反映患者临床病理和预后特征,具有较好的临床指导价值.
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神经生长因子及受体与早期宫颈癌嗜神经侵袭的相关性
目的 探讨神经生长因子(NGF)及其受体与早期宫颈癌嗜神经侵袭(PNI)和其他临床病理因素的相关性.方法 选取2010年1月至2014年6月间,在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科行根治性子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术治疗的Ⅰb～Ⅱa2期宫颈癌患者60例,回顾性分析其临床病理资料,并用免疫组织化学法分析术后标本中NGF、TrkA、p75的表达情况,评估NGF及受体与PNI、其他病理因素的关联性.结果 宫颈癌PNI的发生与NGF和受体TrkA的高表达明显正相关(P=0.025,P=0.011);PNI阳性的患者中,NGF、TrkA染色阳性面积也较PNI阴性的患者明显增多,差异有统计学意义(P=0.016,P=0.026);NGF、TrkA的表达也与淋巴脉管间隙浸润(LVSI)的发生密切相关(P=0.029,P=0.019),而与其他临床病理因素无相关性(均P＞0.05);p75的表达与宫颈癌PNI和其他病理因素无明显关联(P＞0.05).结论 NGF、TrkA的高表达与早期宫颈癌PNI的发生具有一定的关联性,提示NGF和TrkA可能参与了PNI发生的相关分子机制.
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HMGB1对宫颈癌干性基因OCT4、Sox2和Nanog表达的影响
目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对宫颈癌干性基因OCT4、Sox2和Nanog的作用.方法 构建HMGB1过表达质粒及干扰HMGB1表达的特异性siRNA,将上述重组质粒和(或)siRNA转染到宫颈癌细胞中.采用Western blot和流式细胞术检测HMGB1上调(或抑制)表达后对上述千细胞标志物表达的影响.免疫组织化学法检测HMGB1、OCT4、Sox2和Nanog在66例宫颈组织中的表达并分析相关性.结果 (1)结果显示HMGB1编码区全长为648 bp,其与GV230真核表达系统构建出HMGB1过表达载体,同时筛选出干扰效率的高的siRNA-HMGB 1-1来进行后续实验;(2)与空载体组和HMGB1低表达组相比,HMGB1过表达组细胞株中干细胞标志物OCT4、Sox2和Nanog蛋白表达和比例明显增高,差异具有统计学意义(均P＜0.05);HMGB1低表达时,Nanog、OCT4和Sox2蛋白的表达和比例明显降低,差异具有统计学意义(均P＜0.05);(3)在宫颈鳞癌组织中HMGB1、OCT4、Sox2和Nanog蛋白阳性表达明显高于慢性宫颈炎组,HMGB1的表达与干细胞标志物的表达呈正相关.结论 HMGB1能够调节宫颈癌干性基因OCT4、Sox2和Nanog的表达,可能是抗肿瘤治疗的潜在靶点.
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基于GEO数据库的胃肠上皮化生相关基因与通路的生物信息学分析
目的 挖掘胃黏膜肠化过程中的差异基因、探索其发病机制并验证差异基因是否在胃癌发生过程中持续发挥作用.方法 在美国国立生物技术信息中心(NCBI)的GEO数据库中检索正常胃黏膜肠化表达谱芯片,并通过GEO2R分析得到差异基因,以及在不同芯片数据中均差异表达的关键基因.将差异基因利用生物学信息注释数据库DAVID进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路富集分析,探索正常胃组织向肠化转变的相关生物学通路.并通过TCGA数据库分析关键基因在胃癌组织中的差异变化,通过KMplotter分析关键基因与胃癌患者预后的关系.结果 检索到3个涉及正常胃黏膜组织发生肠化有关基因芯片,通过差异分析得到在肠化中差异表达的基因共1188个,其中ALDOB、CLCA1、CLDN7、DMBT1、KRT20、MTTP、OLFM4、REG3A和TFF3这9个关键基因在三个芯片中均差异表达.GO富集及KEGG通路分析显示,差异基因主要参与营养物质的消化吸收、蛋白质的水解与合成、物质转运调节等过程.TCGA数据库分析显示,上述9个关键基因在胃癌组织中亦具有差异变化,且通过KM plotter分析证实其与患者预后密切相关.结论 本研究获取了在肠化中异常表达的差异基因及其相关通路,并证实关键基因与胃癌患者预后密切相关.
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晚期上皮性卵巢癌不同治疗方案的预后影响因素分析
目的 分析晚期上皮性卵巢癌患者接受传统治疗及新辅助化疗的预后差异,探讨影响患者预后的临床特征.方法 回顾性分析129例晚期上皮性卵巢癌患者临床资料.根据不同治疗方案分为NACT-IDS组(69例)及PDS组(60例).结果 两组患者平均手术时间、术中出血量、手术并发症的发生率及术后住院日差异均无统计学意义(P＞0.05).NACT-IDS组及PDS组手术理想减灭率差异有统计学意义(P=0.002).两组患者平均总生存期及无进展生存期差异均无统计学意义.根据年龄、临床分期、病理学类型等临床特征单独比较接受不同治疗方案的两组患者预后,发现差异均无统计学意义(P＞0.05).将临床特征组合进行评估时,仅接受NACT-IDS及PDS治疗并达到理想减灭的Ⅲ期患者平均总生存时间差异有统计学意义(P=0.030).结论 对于晚期上皮性卵巢癌,建议经评估可以通过PDS达到理想减灭的Ⅲ期患者行PDS,其余晚期患者可以放宽NACT的实施标准.
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肺癌分子生物学研究进展
肺癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率都非常高.高通量二代测序技术的发展推动了肺癌分子生物学的研究.近年来针对肺癌的基因组及转录组变异特征的研究取得了很大的进步,然而尚缺乏对肺癌发生发展过程的多组学分子机制的研究.本文通过对近年来肺癌分子生物学研究成果进行综述,希望为今后的研究提供方向和依据.
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非小细胞肺癌免疫治疗生物标志物研究进展
非小细胞肺癌约占所有肺癌类型的75％～80％,5年生存率仅为15％.近年来人们对肺癌精准治疗的认识明显提高,但非小细胞肺癌的治疗仍面临挑战,驱动基因阴性患者的治疗方式十分有限,晚期患者的预后仍较差.免疫治疗药物可以通过阻断免疫检查点使抗肿瘤T细胞免疫反应恢复或增强,或者T细胞受体转导的T细胞免疫疗法靶向大部分的肿瘤特异性抗原从而起到抗肿瘤作用.目前,仅免疫检查点治疗的临床试验表明,非小细胞肺癌中非选择性人群的客观缓解率为10％～20％,仍有大部分患者不能从免疫治疗中获益,故优势人群的筛选仍十分重要.PD-L1是目前常用的免疫治疗的疗效预测标志物,但仍存在一定的局限性,不能作为常规标志物应用于临床.另有相关研究表明:肿瘤突变负荷、肿瘤浸润淋巴细胞、微卫星不稳定等都是预测免疫治疗疗效的重要生物标志物.本文将对目前临床研究中关于免疫治疗的相关生物标志物新进展作系统综述.
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脑脊液MGMT启动子甲基化在胶质瘤诊断中的应用
目的 比较胶质瘤患者脑脊液与外周血中MGMT(O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶)启动子甲基化在胶质瘤初期诊断中的敏感度和特异性.方法 收集283例胶质瘤患者肿瘤组织及其对应的术前外周血和脑脊液,10例颅脑外伤患者挫伤的脑组织及其对应的术前外周血、脑脊液.MGMT启动子甲基化状态通过甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)确定,比较脑肿瘤组织,外周血和脑脊液中MGMT启动子甲基化率.结果 不同级别胶质瘤组织MGMT启动子甲基化阳性率分别为68.13％(WHOⅡ)、65.69％(WHOⅢ)以及67.78％(WHOⅣ),三者之间差异无统计学意义(P＞0.05).胶质瘤瘤体组织、对应的外周血和脑脊液启动子甲基化率为分别为67.14％、44.87％和66.08％,阴性对照组中检测结果均为0.MGMT启动子甲基化阳性瘤体组织,对应的脑脊液中MGMT启动子甲基化敏感度为79.66％(141/177),较对应的外周血58.82％(110/187)高(P＜0.05).结论 术前患者肿瘤组织、脑脊液和外周血中MGMT启动子甲基化率与肿瘤级别无关.与外周血相比,脑脊液中的MGMT启动子甲基化特异性和敏感度更高.
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胰腺癌成骨性转移1例报道
0引言胰腺癌仅发生骨转移者少见,仅成骨性转移者更少见,国内文献尚未见报道,外文文献仅有个案报道[1-3].本研究回顾性分析1例胰腺癌仅发生成骨性转移患者的影像及临床资料,并复习相关文献,旨在提高对胰腺癌成骨性转移的认识.1临床资料男性患者,62岁,2013年9月9日以腰部、右下肢明显疼痛并体重减轻2月余为主诉,就诊于中国人民解放军海军军医大学附属长海医院.
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小肠系膜副神经节瘤合并右侧坐骨旁神经鞘瘤1例报道
0引言副神经节瘤和神经鞘瘤均为神经源性肿瘤,两者并发的临床类型十分罕见,目前对此类型的生物学行为了解有限.现报道1例小肠系膜副神经节瘤合并右侧坐骨旁神经鞘瘤的临床诊治经过,并对相关文献进行复习,以提高对该类型肿瘤的认识.1病例资料患者,女,70岁.因间断性右下腹胀痛2月余,发现盆腔包块6天余,于2017年12月15日入院.患者28年前因子宫次全切除术绝经,术后恢复良好.自诉偶有头晕.患者高血压病史5年余,血压高达22～67/12～67 kPa,规律服用药物控制血压于17.33～18.67/10.67～12 kPa.查体:体温36.3℃,心率78次/分,呼吸1 8次/分,血压17.33～9.6 kPa,外阴、阴道萎缩性改变,可见宫颈萎缩,盆腔右侧可扪及直径约12 cm实性肿物.
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以下肢静脉血栓为首发症状的急性髓细胞性白血病3例报道并文献复习
0引言急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)是以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征,临床表现为贫血、出血、感染、发热、脏器浸润等,多数病情急重,预后较差.静脉血栓易继发于恶性肿瘤,以多种发病机制共同参与,已知的有直接凝血途径活化、炎性反应和抑制纤溶活性等[1-2],但很少患者以静脉血栓作为首发症状.回顾性分析遵义医学院附属医院2010年3月-2018年3月以下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)为初始表现的AML患者3例,占我院新诊断白血病患者的1.8％.本研究探讨DVT与AML关系,强调在DVT患者治疗中寻找病因,了解发病机制,以免漏诊、误诊,延误患者佳治疗时机.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
