肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的研究
目的研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察齐墩果酸对PGCL3细胞侵袭能力的影响,用吖啶橙-溴乙啶荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡.结果齐墩果酸可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC50为40.71μmol/L;35μmol/L和45μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的该药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.05和P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低;上述浓度的药物处理48 h均使PGCL3细胞凋亡率显著升高(P<0.01).结论齐墩果酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,并有诱导PGCL3细胞凋亡的作用.其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
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BRCA1基因反义寡核苷酸对人骨肉瘤细胞的影响
目的探索抑癌基因BRCA1基因反义寡核苷酸对人骨肉瘤细胞SOSP-9607的影响.方法通过细胞培养,测量细胞生长曲线、计算细胞集落形成率、检测细胞周期等,观察BRCA1基因反义寡核苷酸对人骨肉瘤细胞系SOSP-9607的影响.结果 BRCA1基因反义寡核苷酸浓度为10μmol/L时,骨肉瘤细胞的生长速度变快,集落形成率明显增高;流式细胞仪检测发现其引起细胞周期变化,细胞增殖活性提高.结论 BRCA1基因反义寡核苷酸对人骨肉瘤细胞SOSP-9607有明显的影响,使得骨肉瘤细胞恶性生物学特性更加显著,提示BRCA1基因在人骨肉瘤发展过程中起作用.
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局部热化疗对鼠胶质瘤肿瘤细胞凋亡及其耐药的研究
目的探讨局部热化疗对大鼠胶质瘤凋亡、耐药和肿瘤微血管的作用.方法将C6细胞接种于大鼠背部皮下,肿瘤生长至1.5～2cm直径时,分组进行局部热疗、化疗和热化疗.观察皮下肿瘤生长情况;用S-P免疫组化法检测bax、bcl-2和p-gp蛋白表达;用HE染色法、电镜、TUNWL法观察凋亡;电镜观察肿瘤微血管的变化.结果热疗、化疗、热化疗组较对照组瘤体缩小,瘤重减轻(P<0.001);bax蛋白表达增强(P<0.001),且热化疗组较单纯热疗和化疗组均增强(P<0.001);bcl-2蛋白表达改变不明显(P>0.05);化疗组p-gp表达增强(P<0.001),热疗和热化疗组p-gp表达减弱(P<0.001);细胞凋亡指数增大(P<0.001);热化疗组出现核染色质凝聚,凋亡小体;肿瘤微血管外径变小,管壁变厚,血管减少,有的血管甚至只能发现完整的基膜而缺乏内皮细胞.结论 (1)热疗、化疗、热化疗能抑制肿瘤增殖,促进bax 蛋白表达,使bcl-2/bax减小,诱导细胞凋亡,且热化疗有协同作用.(2)化疗能增强细胞耐药,使p-gp表达增强;而热疗和热化疗均使p-gp表达减弱,抑制肿瘤耐药.(3)热疗可直接损伤细胞和周围血管,减低血管密度,促进细胞凋亡;而凋亡细胞p-gp表达减弱,细胞内药物浓度增加;阻止亚致死的细胞修复;这可能是热化疗协同作用机制.
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结直肠癌侵袭性和手术切除对病人血清E-钙粘附素浓度的影响
目的检测28例结直肠癌病人血清E-钙粘附素(E-Cad)浓度,探讨与结直肠癌侵袭性的关联性.方法应用酶联免疫吸附法测定可溶性E-Cad浓度.结果血清E-Cad浓度结直肠癌组显著高于对照组,Dukes C组或有淋巴结转移组明显高于Dukes A、B组或无淋巴结转移组,切除瘤体后上述各组的血清E-Cad浓度均明显下降.结论血清E-Cad可能与人结直肠癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关.
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p53、bcl-2、nm23基因表达与胃癌生物学行为关系的研究
目的研究胃组织中bcl-2、p53、nm23基因的表达与临床病理的关系,探讨bcl-2、p53、nm23基因与胃癌生物学行为的相关性.方法对80例胃癌组织,37例不典型增生癌旁组织及20例正常粘膜进行免疫组化检测.结果 bcl-2 蛋白在癌旁轻、中、重度不典型增生的阳性率分别为3%、19.2%、21%,各组间无显著性差异 (P>0.05),高分化胃癌组织阳性率为78.2%,明显高于低分化胃癌组织的48.0%(P<0.05); p53在高分化胃癌中阳性率为52%,明显低于低分化组的87.5%(P<0.05);nm23在胃癌组织中阳性表达率为60%,明显高于低分化及伴有淋巴结转移胃癌组织(P<0.05).p53与bcl-2呈明显负相关.结论 bcl-2、p53和nm23的表达不仅与胃癌细胞的分化等级密切相关,还对患者预后有重要参考价值.
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DMBT1基因纯合性缺失与原发性肺癌临床病理特征的关系
目的探讨DMBT1基因纯合性缺失与原发性肺癌临床病理特征的关系.方法采用聚合酶链反应检测原发性肺癌DMBT1基因纯合性缺失,分析其与肺癌临床病理特征的关系.结果 37例肺癌组织中9例有DMBT1基因纯合性缺失,而其自身癌旁正常肺组织均无缺失.DMBT1基因纯合性缺失率非小细胞肺癌组高于小细胞肺癌组,低、未分化肺癌组高于中、高分化肺癌组,伴有淋巴和/或远处转移组高于不伴转移组,有吸烟史组高于无吸烟史组(P均<0.05).结论 DMBT1基因与肺癌的临床病理特征有密切关系,其可能参与调控原发性肺癌的细胞分化和转移过程.
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拓扑异构酶Ⅱ在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨DNA拓扑异构酶Ⅱ(Topoisomerase Ⅱ,TopoⅡ)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和宫颈癌中的表达.方法采用免疫组化的方法对18例正常宫颈组织,28例CIN及58例浸润性宫颈癌进行TopoⅡ的检测.结果 TopoⅡ在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中均有表达,但在CINⅢ和宫颈癌中表达水平高于正常组织和CINⅠ组.其表达与浸润性宫颈癌组织学分级无关.结论 TopoⅡ是检测肿瘤细胞增殖的一种免疫标记物,其在宫颈癌中明显高表达,选择TopoⅡ抑制剂进行化疗有助于提高化疗效果.
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大肠肿瘤COX-2的表达及与细胞增殖的关系
目的检测环氧化酶(cyclooxygenase, COX)及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)蛋白在大肠正常粘膜、腺瘤和癌组织中的表达,探讨COX-2在大肠肿瘤发生发展中的意义及其与细胞增殖的关系.方法采用链霉素抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶免疫组化染色方法.结果三组间的差异有显著性意义(P<0.01),大肠腺瘤PCNA表达在COX-2阳性者显著高于阴性者(P<0.05),但在大肠癌中,PCNA表达在COX-2阳性及阴性中无显著性差异(P>0.05).结论 COX-2的表达在大肠正常粘膜、腺瘤、腺癌中有逐渐上调趋势.在大肠腺瘤中,COX-2表达与细胞增殖有关.
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抑癌因子对小鼠实体瘤生长抑制作用的研究
目的观察人抑癌因子直接瘤内注射对小鼠实体瘤生长的影响.方法小鼠右腋皮下分别接种S180和肝癌细胞,成瘤后,让小鼠带瘤生长半月,再于瘤内注射抑癌因子,并设注射生理盐水为对照组,观察小鼠的肿瘤生长、瘤体变化及生存情况.结果抑癌因子能强烈地抑制小鼠肿瘤的生长,使肿瘤体积明显缩小,实验组与对照组比较,差异非常显著(P<0.01).实验组小鼠的寿命显著延长,S180和肝癌小鼠的寿命延长率分别为163%和148%.结论抑癌因子可能通过某种机制启动细胞凋亡信号传递系统,诱导并加速癌细胞的凋亡,在肿瘤的生物治疗中具有良好的应用前景.
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胆固醇抑制剂洛伐他汀对MCF-7细胞增殖分化功能及形态结构的影响
目的探讨洛伐他汀(Lovastatin, LOV)对MCF-7细胞增殖、分化功能及细胞形态、结构的影响.方法 LOV处理细胞1～3d后,MTT比色法检测细胞增殖功能,流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率,同时观察细胞形态、结构的改变.结果 LOV可导致细胞形态、结构改变;细胞增殖抑制,生长阻滞于G0/G1期;同时LOV有诱导该细胞向正常细胞分化的趋势,但诱导细胞凋亡的作用不明显. 结论 LOV可导致MCF-7细胞形态、功能改变,细胞增殖受抑、生长阻滞于G0/G1期,并有诱导细胞向正常细胞分化的趋势.
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血清cPSA对前列腺癌诊断价值的研究
目的探讨血清中结合前列腺特异性抗原(c-PSA)在前列腺癌(PCa)诊断中的临床价值.方法用磁微粒子免疫化学发光法测定72例良性前列腺增生(BPH)患者和38例PCa患者c-PSA、t-PSA,并计算c-PSA/t-PSA比值.结果 c-PSA及c-PSA/t-PSA比值可有效地区分BPH和PCa(P<0.005),尤其是在诊断灰值区(t-PSA为4～10ng/ml)时效果更显著.在以t-PSA≤10.0ng/ml和c-PSA/t-PSA≥0.72为筛选界值联合对PCa进行筛选时,临床概率敏感度为93.8%.结论 c-PSA的引入及c-PSA/t-PSA比值的应用,对PCa的诊断具有重要临床意义,尤其是在前列腺特异性抗原的诊断灰值区.
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BRM释介素抗肿瘤作用研究
目的研究中药复方胶囊BRM释介素的抗癌活性及诱导人神经胶质瘤细胞SHG-44凋亡.方法运用MTT法检测BRM对体外人癌细胞株的抑制作用; 运用小鼠移植瘤模型观察BRM体内抑瘤活性;应用电镜、流式细胞仪分析、琼脂糖凝胶电泳观察BRM诱导SHG-44.结果 BRM释介素体外对SHG-44、MCF-7具有明显的抑制作用; 体内对小鼠移植性肿瘤表现出较显著的抗癌活性; SHG-44在BRM水提液作用下发生细胞凋亡.结论 BRM释介素的抗肿瘤活性与诱导细胞凋亡有关.
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60Co照射对肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞的增殖及TNF-α分泌的影响
目的用60钴(60Co)照射肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞(BEL-7404-TNF细胞),用于制备一种肿瘤疫苗.方法用不同方式及不同剂量的60Co照射BEL-740-TNF细胞及未转基因的BEL-7404细胞,观察照射后细胞增殖情况及肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量.结果经80Gy60Co连续分量照射的BEL-740-TNF细胞增殖能力丧失,但仍然生存并能持续分泌TNF-α2周以上,细胞在3周内全部死亡.结论用60Co照射BEL-7404-TNF细胞制备肿瘤疫苗是可行的, 80Gy60Co连续分量照射可能是合适剂量.
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LAK细胞治疗恶性肿瘤对T淋巴细胞rDNA转录活性的影响
0 引言我院自1994年起,对35例晚期难治性恶性肿瘤患者采用微量输液泵经外周淋巴管回输LAK细胞的方法进行了治疗,对治疗前后外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银(Ag-NORs)蛋白进行了测定,取得了一定的疗效, 现报道如下:
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89Sr治疗骨转移癌疼痛研究
目的评价放射性核素89锶(89Sr)对骨转移癌的止痛疗效和不良反应, 并探讨其在癌性骨痛治疗中的应用范围.方法观察35例骨转移癌患者使用89Sr治疗后的止痛疗效、肿瘤标记物水平的变化、不良反应及血液学毒副反应.结果 89Sr止痛总有效率为71.4%, 其中来源于前列腺癌和乳腺癌的骨转移癌患者有效率达到80.0%.少数肿瘤标记物水平有下降.副反应主要为轻度可逆性的骨髓造血功能损害.89Sr对血生化无明显不良影响.结论 89Sr是治疗骨转移癌疼痛的一种安全有效的方法.
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食管拔脱结肠重建食管(附18例分析)
目的探讨食管拔脱结肠重建食管术(esophageal replacement with colon ERC)治疗颈、胸上段食管癌的可行性和实用性.方法经颈、腹径路实施食管内翻拔脱切除病变食管,并用ERC获得了满意疗效,对该术操作要点,食管拔脱的可行性进行讨论.结果全组无手术死亡,1例发生颈部吻合口瘘,18例术后随访6年,存活超过1年者13例,超过3年者8例,超过5年者5例,5年生存率为27.8%.结论食管内翻拔脱ERC治疗颈,胸上段食管癌的特点为:避免开胸术创伤,保留自体胃功能,术后生存期长,生活质量好.
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DDP和沙培林胸腔用药联合NP方案对肺癌合并恶性胸腔积液近远期疗效的观察
目的观察DDP和沙培林胸腔用药联合NP方案全身化疗治疗肺癌合并恶性胸腔积液的近远期疗效.方法 32例肺癌合并恶性胸腔积液患者随机分成两组,A组:16例,胸膜腔内单用药组,使用DDP和沙培林,B组: 16例, 胸膜腔内用药并联合使用NP(NVB+DDP)方案全身化疗.结果① A、B两组胸水控制短期有效率分别为75%和87.5%, 总有效率为81.3%, 两组比较无显著性差异(P>0.05).② A组1年、2年生存率分别为43.75%和6.25%,B组分别为62.5%和31.25%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 DDP和沙培林胸腔用药能有效控制胸水;在胸腔用药的基础上继用NP方案全身化疗有助于提高肺癌合并恶性胸腔积液患者的生存率.
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中晚期宫颈癌放疗效果与血红蛋白浓度关系的研究
目的探讨中晚期宫颈癌放射治疗后近期、远期疗效与血红蛋白浓度的关系.方法 1997年1月至12月335例病理证实的中晚期宫颈癌患者在我科接受根治性放疗,体外照射采用6或8MV-X线全盆腔野30Gy/15次,中央遮盖野20Gy/10次,腔内后装放疗192Ir A点(35～45)Gy/(5～7)次.部分患者因宫颈"大菜花"肿瘤加用插植放疗1～2次.放疗前中后测定血红蛋白含量,按治疗前血红蛋白浓度分成正常,轻、中、重度贫血4组.结果所有患者均随访,随访率89%,放疗中持续中重度贫血对中晚期宫颈癌的局部控制率和远期疗效有明显影响.结论血红蛋白浓度影响宫颈癌的局部控制率和远期治疗效果.
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肺癌脑转移患者化疗配合放疗的临床研究
目的比较化疗配合放疗与单纯放疗治疗肺癌脑转移的疗效、生存时间及不良反应. 方法将1999年8月～2002年2月间所治疗的82例多发性脑转移患者随机分为单纯放疗组(放疗组44例)和放化疗综合组(综合组38例)进行治疗.放疗组:全脑常规放疗(30～40)Gy/(3～4.5)周.综合组:放疗方法与单纯放疗组相同,在放疗前后或放疗同时进行3～4周期化疗.化疗则采用EP方案或MVP方案,均21天至28天重复.结果完成治疗且可评估共有78例(放疗组43例,综合组35例).放疗组和综合治疗组总有效率分别为83.5%(37/43例)和85.7%(30/35例),P＞0.05.治疗后中位生存时间:放疗组为5.1月,综合组为7.3月; 一年生存率:放疗组9.3%(4/43),综合组25.7%(9/35).两组中位生存期及一年生存率均有显著差异性(P<0.05).综合组的胃肠道反应及骨髓抑制高于放疗组,但大多数患者均能耐受. 结论肺癌脑转移患者放化综合治疗可以延长生存时间.
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MMIA术前化疗在骨肉瘤保肢术中的意义
目的探讨以大剂量甲氨喋呤、异环磷酰胺和阿霉素组成的MMIA方案在骨肉瘤保肢术中的价值.方法 9例骨肉瘤于术前化疗2疗程后行保肢术,对比观察术前未行化疗的21例骨肉瘤患者.评价化疗对保肢术的可行性及术后并发症的影响.结果无1例因并发症而终止化疗,化疗后AKP、LDH明显下降,7例患者的疼痛消失,影像学显示肿瘤明显缩小、钙化.术后标本肿瘤细胞坏死率Ⅳ级3例,Ⅲ级3例,Ⅱ级2例,Ⅰ级1例.术前化疗组中1例切口延迟愈合,随访期间1例复发,1例死亡.非化疗组3例术后切口延迟愈合,随访期间6例复发,7例肺转移,7例死亡.统计学分析发现术前化疗与术后复发有关,与切口愈合无关.结论 MMIA术前化疗可以在不影响切口愈合的前提下,扩大保肢手术适应症,改善手术局部控制率.
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新辅助化疗对80例Ⅲ期乳腺癌患者5年生存率的回顾性分析
目的进一步探讨新辅助化疗对Ⅲ期乳腺癌的临床疗效及5年生存率的影响.方法将手术后的80例Ⅲ期乳腺癌分为A组、B组.A组为CMF方案化疗3周期后,1周内手术,B组为术前未施化疗组.手术均为改良根治术,术后常规综合治疗.结果 A组5年生存率(73%),明显高于B组(29%),差异具有显著性P<0.05.化疗有效组5年生存率高于化疗无效组.结论Ⅲ期乳腺癌有效的术前化疗可提高5年生存率.
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放化联合治疗老年非小细胞肺癌的可行性
目的评价老年非小细胞肺癌的单纯放疗及放疗化疗综合治疗的疗效及毒副作用,探讨其治疗可行性.方法 89例老年中晚期非小细胞肺癌患者,其中单纯放疗组43例,放疗+化疗综合治疗组46例,比较两组的疗效和毒副作用.结果单纯放疗组和放化综合治疗组的局部有效率、1年及2年生存率分别为69.77%、41.86%、17.14%和76.09%、47.83%、21.21%,经统计学处理,P＞0.05.两组毒副作用有显著的差异,综合治疗组胃肠道反应、骨髓抑制均比单放组明显.结论老年中晚期非小细胞肺癌治疗十分复杂,应根据患者个体情况来选择治疗方案.
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鼻咽癌放疗技术进展
0 引言鼻咽癌首选放射治疗,5年生存率约50%左右,放疗后约有10～30%的病人复发[1],近10多年来由于影像学,放疗设备,放射生物学的迅速发展,出现了不少新的放疗技术,如近距离放疗,非常规分割放射治疗,立体聚焦式放疗,适形放疗等 ,它们在鼻咽癌放疗中处于什么地位?能否通过这些放疗技术来提高局控率、生存率,减少后遗症,提高生存质量?
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端粒酶亚单位调控端粒酶活性与肿瘤细胞凋亡的研究
0 引言作为维持染色体两端端粒(Telomere)长度的端粒酶(Telomerase)与细胞永生化、恶性变有密切关系.在人体绝大多数恶性肿瘤细胞中端粒酶活性增高,而在正常体细胞中一般为阴性.端粒酶活性受包括5种端粒酶亚单位在内的体内外多种因素的调控.端粒酶活性下调,可诱导恶性肿瘤细胞出现凋亡.这为以端粒酶为靶点的肿瘤基因治疗提供了新突破点.近年发现,端粒酶活性下调诱导的凋亡调控机制涉及体内更为复杂的因素.本文就该领域内新研究作一综述.
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肿瘤细胞多药耐药的基础和临床研究进展
0 引言影响肿瘤化疗效果进一步提高的因素很多,其中,耐药性是影响疗效的重要的因素之一.肿瘤细胞耐药性的机制概括有以下几点:①药物的转运或摄取障碍.②药物的活化障碍.③靶酶质和量的改变.④增加利用内替的代谢途径.⑤分解酶增加.⑥修复机制增加.⑦由于特殊的膜糖蛋白的增加,而使细胞排出药物增多.⑧DNA链间或链内交联减少.⑨激素受体减少或功能丧失.
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血管内皮生长因子与胃癌关系的研究进展
0 引言血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又称血管通透因子(vascular permeability factor, VPF),是血管内皮细胞特异性有丝分裂原,可与其3种特异受体KDF(kinase insert domain containing receptor)、flt-1(fms like tyrosine kinase-1)和flt-4(fms like tyrosine kinase-4)结合,对内皮细胞的生长有直接的刺激和趋化作用.目前,在许多肿瘤组织中均发现VEGF有较高水平的表达,如脑肿瘤、卵巢肿瘤、黑色素瘤、肺癌、肝癌、大肠癌和胃癌等.本文综述VEGF在胃癌中的表达及其在胃癌预后评估中的作用.
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有丝分裂检查点与肿瘤发生相关性的研究进展
0 引言细胞分裂周期是一个严格调控、高度有序的过程,由细胞内固有的检控机制-检查点来检查完成,以保证细胞复制的忠实性.细胞基因组的完整性的改变,是肿瘤发生的物质基础.目前,许多癌症研究人员发现细胞基因组的完整性的改变与有丝分裂检查点的功能缺失有关.
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胃角癌的临床内镜研究
0 引言胃小弯和胃角是胃癌的好发的部位,了解该部位恶性病变的发生和表现特征,将有助于提高胃癌特别是早期胃癌的检出率,从而改善患者的预后.本文收集了40例胃角癌患者的临床和内镜资料,并作出初步的分析,以期能提供一些有益的借鉴.
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游离PSA与总PSA比值在临床诊断中的意义
0 引言前列腺特异性抗原检测是目前公认的前列腺癌(Pca)鉴别、评估的重要指标.我们将Pca、前列腺增生(BPH)患者的血清进行总前列腺特异性抗原(T-PSA)和游离前列腺特异性抗原(F-PSA)测定,并计算F/T比值,从中筛选前列腺癌.现将结果报道如下:
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舌形瓣加大包埋吻合法在食管胃吻合中的应用
我院自1995年元月～2002年2月间,采用舌形瓣加大包埋吻合法进行消化道重建、手术治疗食管癌及贲门癌36例,在防止吻合口狭窄、吻合口瘘及抗返流方面,取得了满意的效果,现报告如下:
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非饮食因素在海岛居民胃癌高发中的作用研究
目的研究海岛地区居民非饮食因素与胃癌发病的联系,为采取有效的防治措施提供科学依据.方法采用1∶1频数匹配的病例对照研究法,随机选择舟山市原发性胃癌新发病例103例和人群对照133例,进行胃癌流行病学调查,并以非条件Logistic回归法分析各因素与胃癌发生的关系.结果在调整了部分饮食因素的影响后,饮黄酒史(OR=1.81,95%CI:1.21～2.71),慢性胃炎史(OR=7.05,95%CI:2.37～20.92),父母患胃癌史(OR=5.75,95%CI:1.13～29.38),心理状况差(OR=1.95,95%CI:1.24～3.07)等可明显增加胃癌发生的相对危险性.胃癌一级亲属(父母)的遗传度为37.8±11.2(%).结论饮黄酒史、慢性胃炎史、癌症家族史及心理因素对海岛居民胃癌的高发有一定的影响.
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晚期头颈部癌放化同期治疗的几个热点问题的探讨
0 引言晚期头颈部癌患者预后较差,3年及5年生存率通常低于30%.为提高肿瘤局部控制率和降低远处转移率,目前对联合治疗模式,如诱导化疗、辅助化疗、以及放化同期治疗进行了研究.临床随机试验和meta分析揭示放化同期治疗可提高生存率.这种治疗被认为可能是晚期头颈部癌的标准治疗模式.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
