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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • VEGFR-3胞外区基因真核表达载体的构建与鉴定

    作者:陈艳;王熙才;伍治平;金从国;谷玉兰;周永春;刘馨

    目的 构建VEGFR-3胞外区基因真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,并在体外进行表达和鉴定.方法 采用RT-PCR技术,扩增C57BL/6小鼠胚胎VEGFR-3胞外区cDNA片段,通过基因重组技术将其插入到真核表达载体pcDNA3.1,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3.经限制性酶切鉴定和DNA序列测定结果证实后,将重组质粒经脂质体法转染COS-7细胞,Western blotting检测其蛋白表达.结果 克隆了C57BL/6小鼠胚胎VEGFR-3胞外区cDNA片段,并构建了真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,Western blot证实目的基因可在COS-7细胞中表达.结论 构建的真核表达载体pcDNA3.1-VR-3,可在真核细胞内正确表达,这为进一步的动物实验奠定了基础.

  • 复尔康注射液抗肝肿瘤的实验

    作者:冯文宇;何兵;冉长清

    目的 研究复尔康注射液对移植性小鼠肝癌的治疗作用,为开发新制剂提供药效依据.方法 将肝癌H22S及A型瘤细胞分别接种于小鼠腋皮下及腹腔内,每只小鼠接种瘤细胞数量为2×106,次日随机分组,实验组分别静脉/腹腔注射复尔康注射液315、157.5、78.75 mg/(kg·d),连续给药10d,分别计算肿瘤抑制率及小鼠生命延长率.结果 复尔康注射液大中小剂量组对肝癌H22S型实体瘤的抑制率分别为49.36%、39.10%、21.50%;对肝癌H22 A型腹水瘤小鼠的生命延长率分别为82.19%、65.18%、50.61%.重复2次,结果基本相似.结论 复尔康注射液对移植性肝癌小鼠有明显的治疗作用.

  • 异汉防己碱增强多药耐药肿瘤细胞对阿霉素的敏感性及其机制

    作者:王天晓;雷凯健

    目的 以K562/DOX和MCF-7/DOX细胞为对象,探讨异汉防己碱对化疗药物阿霉素(DOX)的增敏作用及其作用机制.方法 采用MTT法检测异汉防己碱的内在细胞毒性及其对阿霉素的增敏作用,并以RF值评价其增敏效果.应用流式细胞术(FCM)检测细胞膜上P-gp的表达以及细胞内DOX和罗丹明123(Rh123)的蓄积量.结果 异汉防己碱在10 μg/ml的无毒剂量可明显增强DOX的细胞毒性.K562/DOX和MCF-7/DOX细胞膜上P-gp均呈强阳性表达,但异汉防己碱对该P-gp表达水平无明显影响.异汉防己碱可使K562/DOX和MCF-7/DOX细胞内DOX和Rh123的荧光密度(FI)均明显增加,由此证明异汉防己碱可有效抑制P-gp的功能.结论 异汉防己碱可通过抑制P-gp的功能而增强阿霉素的敏感性,从而有效逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),它可能成为有效多药耐药逆转剂的候选药物.

  • 半胱氨酸酶在NS-398诱导HepG2细胞凋亡中的作用

    作者:胡东霞

    目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398诱导肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Western blot法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达的变化;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶-3(Caspase-3)酶活性的变化.结果 流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400 μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照处理组没有出现凋亡峰,其余各组(100、200、300、400 μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%,(60.22±2.03)%(P<0.01),不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Caspase3蛋白表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.44)±0.69)%(P<0.01).结论 选择性COX-2抑制剂可能通过调节Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡.

  • 半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用

    作者:刘义;吴科锋;李立;George G CHEN;Michael KY HSIN;Malcolm J UNDERWOOD;梁念慈

    目的 研究半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用.方法 MTT法检测5F对NCI-H460细胞的生长抑制作用;用PI-Hoechst荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测5F对DNA含量的影响.结果 5F抑制NCI-H460细胞的生长,其效果与5F的浓度和作用时间相关,24、48、72 h的IC50分别为:21.40、4.52,1.02 μg/ml;荧光双染色法显示经5F作用后细胞出现变形,染色质浓缩,产生凋亡小体;细胞被阻滞在G2/M期.结论 5F在体外能有效地抑制NCI-H460细胞的生长,其作用可能是通过诱导其凋亡产生的.

  • RNA干扰MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响

    作者:邱小华;郭玲玲;段凤英;王汉娇

    目的 研究甲基化结合蛋白MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响.方法 针对GeneBank中MeCP2基因的不同靶点,设计并合成两条DNA干扰序列,克隆到真核表达载体pSilencer-2.1-U6,构建能够转录形成MeCP2-shRNA的重组质粒pSilencer-MeCP2,经PCR、测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞,在mRNA和蛋白水平观察两重组质粒对MeCP2的干扰作用,MTT法检测对细胞增殖能力的影响.结果 成功构建两个针对MeCP2不同靶序列的shRNA真核表达质粒,两质粒在mRNA和蛋白水平可以使MeCP2表达明显下调,稳定转染两质粒的A549细胞增殖能力明显减弱.结论 甲基化结合蛋白MeCP2参与了肺癌细胞的恶性增殖.

    关键词: RNA干扰 MeCP2 肺癌
  • 一种新型小分子化合物增强PC3细胞的辐射敏感性

    作者:吴丛梅;殷玉和;吴德生

    目的 检测小分子化合物8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈的氨基取代衍生物(S1)对前列腺癌细胞系PC3辐射敏感性的作用.方法 采用流式细胞术分别检测不同剂量X射线和不同浓度S1化合物以及两者联合作用后,PC3细胞凋亡率的变化;采用Western blot方法检测S1作用后不同时间Bcl-2蛋白在PC3细胞中的表达变化.结果 X射线诱导PC3细胞凋亡具有剂量依赖特性,2Gy、5GyX射线照射未发现明显的凋亡,10Gy、20Gy照射组有明显的凋亡产生(P<0.01);S1化合物能够显著诱导PC3细胞凋亡,并具有剂量依赖特性,其中5 μmol/L和10 μmol/L组凋亡率明显高于对照组(P<0.01);S1作用后2~12 h PC3细胞中Bcl-2蛋白表达逐渐减低;S1作用后,分别给予PC3细胞2 Gy和8 Gy X射线照射,细胞凋亡率明显高于单独照射组和单独S1作用组(P<0.01).结论 S1能够增强PC3细胞对X射线的敏感性,可望为临床提高前列腺癌放疗效果,降低辐射损伤提供新的治疗方案.

    关键词: 前列腺癌 放疗 增敏
  • 基因芯片筛选食管鳞癌患者癌及癌旁组织差异表达基因

    作者:姜玉章;熊化生;郭伟;孙苏安

    目的 探讨食管鳞癌(ESCC)患者癌组织基因表达谱.方法 取3例无ESCC家族史的癌及癌旁组织等量混合,抽提RNA,将RNA逆转录合成相应cDNA,以Cy5和Cy3标记cDNA作为探针,在含有14 000点人类基因组芯片(BiostarH-140s)上进行杂交.用Scanarray 4000扫描仪扫描芯片荧光信号图像,用GenePix Pro 3.0软件对扫描图像进行数字化处理和分析.结果 依Ratio(cy5/cy3)>2.0或<0.5的数据项为差异表达的基因共1 855个.含表达序列标签(EST)844个,下调基因378个,上调基因466个.在1 011个已知功能的基因中,下调基因560个,上调基因451个.包含各类功能基因.同时与6例具有家族史ESCC组织差异基因进行了初步分析.经与NCBI基因库比对,有8个基因相同,且异常表达这与报道相符.结论 基因芯片是一高效筛选食管癌相关基因的方法.在ESCC的发生、发展中存在着大量异常表达基因.

  • 重组人内皮抑素对肺鳞癌细胞抑制作用的体外实验

    作者:游震宇;王俊杰;赵勇;庄洪卿;刘峰;张颖东

    目的 探讨重组人内皮抑素(恩度)对肺鳞状细胞癌细胞系H-520细胞生长的影响及其机制.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测恩度不同浓度和作用时间对H-520细胞的生长抑制作用;Hoechst33258染色观察恩度处理后细胞凋亡形态并通过流式细胞术对凋亡细胞进行定量及检测细胞周期分布.采用划痕修复实验检测内皮抑素处理后H-520细胞的迁移能力.结果 恩度可以抑制H-520细胞的生长,且呈时间-剂量依赖性;恩度可以促进H-520细胞的凋亡,随时间延长,凋亡率显著增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);恩度可以引起H-520细胞周期分布变化,细胞发生G0/G1期阻滞.划痕实验表明,恩度可以使H-520细胞体外迁移能力显著下降,与对照组相比,24 h划痕修复率差异具有显著意义.结论 恩度对H-520细胞增殖具有明显抑制作用;其主要机制为促进细胞凋亡,调整细胞周期分布和减弱细胞迁移能力.

  • 人TRF2基因有效siRNA序列的筛选

    作者:陈绍坤;刘岚;税青林;曾永秋;赵娇

    目的 设计合成干扰端粒重复序列结合因子2(telomeric repeatbinding factor 2,TRF2)基因表达的不同小型干扰RNA(siRNA),筛选出能高效抑制TRF2基因表达的siRNA.方法 根据人TRF2mRNA的序列,设计合成3对不同的针对TRF2的siRNA、应用脂质体LipofectamineTM2000转染试剂将三对siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,实时荧光定量RT-PCR技术检测TRF2 mRNA表达水平、Western印迹法检测TRF2蛋白表达以确定干扰效果.结果 设计合成的3对TRF2 siRNA中有2对siRNA可有效抑制TRF2基因表达.结论 成功设计合成了针对TRF2基因的siRNA,并从中筛选出能特异且高效阻断TRF2表达的siRNA,为进一步应用RNAi技术抗TRF2基因进行肿瘤基因治疗研究奠定实验基础.

  • siRNA抑制人前列腺癌细胞PC3的MDM2表达及细胞增殖

    作者:李然伟;赵燕颖;杨泽城;张舵舵;吕佳音;刘喜春

    目的 研究siRNA MDM2对人前列腺癌细胞PC3的MDM2表达和细胞增殖的作用.方法 构建PGCsilencerTM-MDM2 siRNA,并转染入PC3细胞,分别用RT-PCR和Western blot检测siMDM2对PC3细胞MDM2基因和蛋白表达的抑制作用;用MTT法检测siMDM2对PC3增殖抑制的作用,用流式细胞术检测siMDM2对PC3细胞凋亡的影响.结果 PT-PCR和Western blot结果显示siMDM2能显著抑制PC3细胞MDM2基因和蛋白的表达,抑制率高可达65%;MTT和流式细胞术结果证明siMDM2能显著抑制PC3细胞增殖并诱导细胞凋亡.结论 siMDM2能特异有效地抑制MDM2在PC3中的表达,并抑制PC3细胞增殖,促进其凋亡.

  • 血管性血友病因子体外对胃癌细胞BGC-823增殖和黏附的影响

    作者:王敏;张虹;杨爱军;刘伟;王晨昱;李敏

    目的 研究血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)对胃癌细胞BGC-823增殖和黏附的影响,并初步探讨相关机制.方法 体外培养人胃癌细胞株BGC-823,以vWF抗体(vWF Ab)处理;噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖活性和细胞黏附能力的变化;用倒置显微镜观察细胞形态学变化.结果 vWF Ab能够抑制BGC-823细胞的增殖,抑制作用呈剂量及时间依赖性;细胞形态学观察vWFAb作用对细胞生长具有明显的细胞毒作用;MTT黏附实验结果显示vWF Ab处理后细胞的黏附率较对照组明显下降(P<0.05),Ⅳ型胶原高浓度组较低浓度组细胞黏附率增大(P<0.01).结论 vWF在体外能够影响胃癌细胞BGC-823的增殖,并诱导细胞形态改变,促进细胞与细胞外基质的黏附.

    关键词: vWF 胃癌细胞 增殖 黏附
  • CTGF对肝癌细胞生物学行为的影响及其与PPAR-γ关系的探讨

    作者:蔡玮;张芳;刘伟;杨爱军;王晨昱;李敏

    目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)对肝癌细胞生物学行为的调控作用,及其与PPAR-γ在肝癌中的相互关系.方法 免疫组织化学法检测HepG-2细胞中CTGF及PPAR-γ蛋白的表达.经不同浓度、不同时间的CTGF抗体封闭处理人肝癌细胞HepG-2后,MTT法测定细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变.经PPAR-γ激动剂(rosiglitazone,罗格列酮)处理HepG-2细胞后,RT-PCR检测CTGF mRNA表达的改变.结果 HepG-2细胞表达CTGF及PPAR-γ蛋白.肝癌细胞经CT-GF抗体处理后,其增殖受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的侵袭、迁移能力也受到抑制.HepG-2细胞经罗格列酮处理后,其CTGF mRNA的表达下降.结论 CTGF可以调控肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力.PPAR-γ调控肝癌细胞的生长,部分是通过改变CTGF的表达来实现的.

  • 骨桥蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其临床意义

    作者:谭同焕;关婷;况玉兰;张伟

    目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化方法检测OPN在54例卵巢恶性肿瘤组织,20例交界性卵巢肿瘤组织,20例良性卵巢肿瘤组织和10例正常卵巢组织中的表达.结果 OPN在恶性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率为77.80%,显著高于交界性卵巢肿瘤的35%和良性卵巢肿瘤的15%,差异有统计学意义(P<0.01).OPN在正常卵巢组织中无表达.OPN在Ⅲ~Ⅳ期卵巢肿瘤组织中的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P=0.029);在有卵巢外转移组中的表达明显高于无转移组(P=0.019).OPN表达阳性组患者的累积生存率明显低于OPN阴性组(P=0.038).OPN表达是患者生存时间的独立影响因素.结论 OPN在卵巢恶性肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用.OPN的表达可作为判断卵巢恶性肿瘤患者预后的指标之一.

  • 甲状腺滤泡状癌危险组与淋巴结微转移的相关性

    作者:刘勤江;田尤新

    目的 探讨甲状腺滤泡状癌各危险组与颈淋巴结微转移的相关性.方法 对83例432枚常规病理检查阴性的颈淋巴结,选择细胞角蛋白(CK-19)单克隆抗体,应用免疫组化SP法进行检测,确定其微转移情况,根据影响其预后的几种因素,分为高、中、低三个危险组,分析微转移与各危险组的关系并结合随访资料进行比较.结果 83例中16例(19.3%)58枚淋巴结有微转移,微转移在低、中和高危组,其发生率分别是4/39、5/32、7/12,三组间差异有统计学意义(P<0.001).在16例微转移阳性的病人中9例出现局部复发或远处转移,而67例阴性病人中仅6例(P<0.001).结论 甲状腺滤泡状癌颈淋巴结微转移与影响预后的危险因素密切相关,微转移的检测对术后辅助治疗和预后评估具有一定的指导意义.

  • 胆囊良恶性病变组织中MUC1和MUC5AC表达及其临床病理意义

    作者:杨竹林;兰思根;刘洁琼;苗雄鹰

    目的 研究胆囊良恶性病变组织中黏液蛋白(MUC1和MUC5AC)表达水平及其临床病理意义.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,MUC1和MUC5AC染色方法为Envision免疫组化法.结果 胆囊腺癌MUC1阳性表达率明显高于癌旁组织(X2=16.49,P<0.01)、腺瘤(X2=7.40,P<0.01)和慢性胆囊炎(X2=28.57,P<0.01).胆囊腺癌MUC5AC阳性表达率明显低于癌旁组织(X2=12.83,P<0.01)、腺瘤(X2=4.22,P<0.05)和慢性胆囊炎(X2=20.25,P<0.01).MUC1阳性表达和(或)MUC5AC阴性表达的良性病例的胆囊上皮均呈中至重度不典型增生.肿块大径<2 cm、无淋巴结转移、未侵犯周围组织的病例MUC1阳性表达率明显低于肿块大径≥2 cm、淋巴结转移和侵犯周围组织的病例(P<0.05或P<0.01);高分化腺癌、肿块大径<2 cm病例MUC5AC阳性表达率明显高于低分化腺癌和肿块大径≥2 cm病例(P<0.05或P<0.01).结论 MUC1和MUC5AC的表达与胆囊腺癌的发生、临床生物学行为及预后有密切关系.

  • RNAi技术在鼻咽癌研究中的应用进展

    作者:黄坊;赵颖海

    0 引言RNAi(RNA interference)是指生物体细胞内由内源或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)诱导的其同源靶基因mRNA特异性降解,导致转录后基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)现象.

  • DNA微阵列在肿瘤耐药研究中的应用及指导个体化治疗

    作者:周伟华;邓觐云

    0 引言恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康和生命的疾病.化疗是肿瘤治疗的有效手段之一,某些恶性肿瘤的化疗效果虽然有明显提高,但是化疗药物严重的毒副作用及治疗结果的不可预见性,一直是困扰临床医生的一个难题.

  • 热疗、放疗结合治疗15例恶性肿瘤引起的幽门梗阻的临床观察

    作者:霍忠超;韩庆岭;王雪玲;靳玉荣

    目的 探讨利用热疗、放疗结合治疗恶性肿瘤引起的幽门梗阻的可行性.方法 采用热疗放疗相结合的方法治疗15例恶性肿瘤引起的幽门梗阻,2Gy/次,5次/周,总剂量45~50Gy,热疗2次/周,每次45~60分钟,温度41.5℃~43.5℃,共6~8次,同时积极给予支持治疗,观察近期疗效和毒副作用.结果 15例幽门梗阻患者中,13例解除梗阻症状,恢复饮食,4例胃肠造瘘患者拔除瘘管,2例无效.结论 初步研究结果显示,热疗、放疗结合治疗恶性肿瘤引起的幽门梗阻临床效果好,并发症少,可显著提高患者生存质量,临床上是切实可行的.

  • 微波热疗联合GP方案治疗晚期乳腺癌的临床观察

    作者:王颖杰

    目的 观察微波热疗联合GP方案(健择+顺铂)治疗晚期乳腺癌的临床效果.方法 34例晚期乳腺癌患者采用微波热疗联合GP方案治疗,并与单纯GP方案化疗进行比较.结果 近期总有效率和生活质量评分,热化疗组明显优于单纯GP方案化疗组,两者差异有统计学意义,P<0.05.毒副反应主要为化疗所致的骨髓抑制和胃肠道反应,热疗所致的反应较轻.结论 微波热疗联合化疗治疗复发或转移乳腺癌是安全、有效的.

  • 多西紫杉醇与多西紫杉醇联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察

    作者:刘群;安琨;刘杰;王哲海

    目的 比较单药多西紫杉醇(Docetaxel, TXT)和TXT联合卡铂(Carboplatin,CBP)即TC方案治疗老年晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)的疗效及不良反应的差异.方法 46例晚期NSCLC老年患者,随机分为两组:TXT组给予TXT 50 mg/m2,第1天,每2周重复;TC组给予TXT 40 mg/m2,第1天,CBP 300 mg/m2,第1天,每2周重复.结果 两组有效率(36.4% vs 41.7%,P=0.77)和中位生存期(9.2月vs 7.9月,P=0.13)差异均无统计学意义.TXT组患者生活质量改善优于TC组(77.3% vs 45.8%,P=0.03),且Ⅲ+Ⅳ度白细胞减少发生卒明显低于TC组(18.2% vs54.2%,P=0.02).两组非血液学毒性较温和,耐受性良好.结论 与TC方案相比,TXT单药2周方案治疗老年NSCLC疗效相当,耐受性及生活质量更好,值得临床进一步观察研究.

  • 吉非替尼治疗晚期肺腺癌的疗效和毒副作用

    作者:许建萍;张湘茹

    目的 评价吉非替尼(Gefitinib)治疗晚期肺腺癌的疗效及毒副反应.方法 对55例化疗失败或不宜化疗的Ⅳ期肺腺癌患者给予吉非替尼口服250 mg/d,至病情进展或出现不可耐受的不良反应.结果 55例患者中无CR患者,PR 21例(38.2%),SD 15例(27.3%),疾病控制率(DCR=CR+PR+SD)65.5%,PD19例(34.5%).中位肿瘤进展时间(TTP)为7.2月,1年生存率为43.6%.与药物相关的不良反应依次为痤疮样皮疹28例(50.9%),皮肤干燥19例(34.5%),腹泻14例(25.5%),恶心7例(12.7%),肝功能异常(ALT,AST升高)1例(1.8%).结论 吉非替尼治疗晚期肺腺癌有效,毒副反应轻微,患者依从性和耐受性好.

  • 牙龈癌侵犯下颌骨SPECT/CT融合显像和CT影像的对照研究

    作者:刘洪伟;李宁毅;马建军;李贵昌

    目的 探讨99mTc-MDP SPECT/CT同机融合图像和CT在牙龈癌浸润下颌骨中的诊断价值比较.方法 对18例牙龈癌患者行术前99mTc-MDP SPECT/CT同机融合图像、CT检查,确定牙龈癌侵犯下颌骨的程度,术后病理检查结果与之对照.结果 99mTc-MDP SPECT/CT术前诊断18例牙龈癌11例肿瘤部位下颌骨放射性异常浓聚灶,经病理证实其中1例为假阳性;3例中分化鳞癌和2例低分化鳞癌病变部位下颌骨放射性异常浓聚灶,病理显示肿瘤浸润到骨髓腔.而CT仅发现5例肿瘤侵犯下颌骨.结论 99mTc-MDP SPECT/CT图像同机融合对牙龈癌浸润下颌骨程度诊断具有重要价值.

  • 宫颈癌中P16蛋白的表达及意义

    作者:张明瑛;袁超燕

    0 引言宫颈癌是常见的妇科三大恶性肿瘤之一,近年来发病率呈不断增高的趋势.宫颈癌的发病与多种基因的改变有关,其中,抑癌基因的失活在肿瘤发生过程中发挥了重要作用.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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