肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AT模体结合因子1对结直肠癌LOVO细胞增殖侵袭的影响
目的 构建ATBF1高表达的LOVO细胞,并观察其增殖性、凋亡率、侵袭性的变化.方法 将pEGFP-ATBF1转染入LOVO细胞后,在荧光显微镜下观察其转染情况,通过RT-PCR、Western blot检测并研究转染后ATBF1、Notch3的表达情况.利用CCK-8(Cell Counting Kit-8)和小室迁移实验分别研究LOVO细胞的增殖状态与侵袭能力,通过流式细胞术探索ATBF1对LOVO凋亡的影响.结果 与空白组(未处理组)、对照组(转染pEGFP质粒)对比,实验组(转染pEGFP-ATBF1质粒)LOVO细胞的增殖性、侵袭性明显受到抑制(P＜0.001),流式细胞术提示实验组LOVO细胞的凋亡率为15.9％,空白组和对照组的凋亡率仅为5.2％和4.6％,而Western blot分析结果表明实验组癌基因Notch3表达量较其他两组有所下降(P＜0.05).结论 抑癌基因ATBF1可抑制LOVO的增殖性及侵袭性,并促进其凋亡,同时可下调Notch3的表达,这意味着Notch3有可能是ATBF1的一个下游基因.
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白介素6在雌激素促进小鼠肺腺癌进展中的作用及其机制
目的 探讨白介素6(interleukin 6,IL-6)在雌激素(estrogen,E2)促进小鼠肺腺癌进展中的作用及其可能的机制.方法 采用乌拉坦诱导雌性昆明小鼠建立肺腺癌模型,进行如下分组处理(每组9只):空白对照组、E2组、雌激素抑制剂(E2 inhibitor,E2I)组、E2+E2I组、IL-6组、E2+IL-6组.小鼠饲养16周后处死检测小鼠体重变化、成瘤情况、肿瘤分级、肺脏器指数等指标,酶联免疫法(ELISA)检测对照组血清标本中E2/IL-6的含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR,RT-PCR)检测对照组肿瘤标本中ERβ/IL-6的mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测各组ERβ、Akt、MAPK、p-ERβ、p-Akt、p-MAPK表达水平.结果 肺部出现结节的昆明小鼠占小鼠总数的比例(即称为成瘤率)为87.04％(47/54),小鼠肺部结节做病理切片后证实为肺腺癌的小鼠数目占小鼠总数的比例(即成癌率)为70.37％(38/54),肺结节数、肿瘤指数、肺脏器指数等统计指标在E2组显著高于E2+E2I组、E2I组、E2+IL-6组、IL-6组及空白对照组(P均＜0.05);对照组小鼠血清中E2与IL-6呈高度相关性(P均＜0.05),各组小鼠肺癌组织中Akt、MAPK、ERβ、p-AKt、p-MAPK、p-ERβ的表达水平及ERβ的mRNA表达水平与肿瘤统计指标表达的趋势相一致(P均＜0.05).结论 在E2促进小鼠肺腺癌进展过程中IL-6具有下调ERβ信号通路作用,提示IL-6可能抑制E2促进肺腺癌进展.
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靶向notch1的siRNA对U87-EGFRv Ⅲ胶质瘤细胞株凋亡和放射敏感度的影响
目的 探讨靶向notch1的siRNA对过表达EGFRv Ⅲ的U87胶质瘤细胞株U87-EGFRv Ⅲ凋亡和放射敏感度的影响.方法 利用脂质体转染合成的siRNA转染U87-EGFRv Ⅲ细胞.用RT-PCR和免疫印迹法来分别检测notch1的蛋白和mRNA的表达水平;用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况;用平板集落形成实验检测转染后细胞的放射敏感度.结果 合成的notch1 siRNA可有效抑制notch1在mRNA和蛋白水平的表达(P＜0.05).转染notch1 siRNA作用后细胞凋亡率比对照组明显增加(P＜0.05).平板集落形成实验初步证明notch1 siRNA可提高U87-EGFRvⅢ细胞的放射敏感度.结论 下调notch1基因可促进U87-EGFRvⅢ细胞的凋亡和提高其放射敏感度,为研究notch1基因在肿瘤放疗中的作用及其靶向联合治疗胶质瘤提供基础.
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不同剂量贝伐单抗在荷结肠癌细胞裸鼠中对伊立替康分布的影响
目的 观察不同剂量贝伐单抗对荷结肠癌细胞裸鼠中伊立替康分布的影响.方法 接种人结肠癌DLD-1细胞的裸鼠24只,随机分为4组.对照组:0.9％氯化钠溶液+伊立替康;实验1组:2.5 mg/kg贝伐单抗联合伊立替康治疗;实验2组:5 mg/kg贝伐单抗联合伊立替康治疗;实验3组:10 mg/kg贝伐单抗联合伊立替康治疗.观察不同组经处理后的肿瘤大小,外周血及肿瘤组织内伊立替康浓度的差异.结果 对照组及3个实验组间肿瘤体积差异比较无统计学意义.外周血中伊立替康的浓度在3个实验组中均明显高于对照组,且浓度随着贝伐单抗剂量增加而增加[(432.33±104.76)、(409.69±267.15)、(719.21±253.00)vs.(299.69±83.63)ng/ml].其中实验3组与实验2组、对照组的差异有统计学意义(P=0.045,0.010).肿瘤组织内伊立替康的浓度在3个实验组均明显低于对照组,其中实验3组与对照组的差异有统计学意义(P=0.047).结论 贝伐单抗的治疗能改变伊立替康在荷结肠癌细胞裸鼠中分布,并与贝伐单抗的剂量有关.
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UHRF1在胃癌侵袭和转移中的作用及其机制
目的 探讨甲基化调节因子UHRF1在胃癌转移过程中的作用及其调控机制.方法 RT-PCR和Western blot检测胃癌高低转移细胞系中UHRF1的表达,应用UHRF1的siRNA和质粒改变UHRF1的表达,Transwell及体内转移实验检测胃癌转移能力的变化.甲基化特异性PCR和Westem blot检测UHRF1表达改变后p16INK4A和RB1的甲基化状态及蛋白表达.结果 UHRF1在高转移潜能的胃癌细胞系GC9811-P中的表达显著高于低转移潜能的细胞系GC9811.下调UHRF1的表达抑制胃癌细胞的体外和体内转移能力,同时减弱p 16INK4A甲基化,增加p16INK4A蛋白表达.上调UHRF1的表达可见相反结果.结论 UHRF1可能通过调控p16INK4A和RB1的甲基化促进胃癌细胞的侵袭和转移,其有望成为胃癌转移预警和治疗的新靶点.
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三阴性乳腺癌细胞中上皮间质转化与EGFR单抗治疗效果的相关性
目的 研究三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞株的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)水平与西妥昔单抗药敏性的相关性.方法 (1)运用免疫印记法比较TNBC细胞株中EGFR、波形蛋白(vimentin)以及E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平.(2)通过CCK8试剂比较不同细胞株对西妥昔单抗的敏感度.(3)采用Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂恩替诺特(ENT)逆转MDA-MB231的EMT.(4)观察ENT联合西妥昔单抗对MDA-MB231细胞活性的抑制作用.结果 (1) MDA-MB468细胞中E-cadherin的表达水平明显高于MDA-MB436及MDA-MB231细胞;vimentin的表达水平明显低于MDA-MB436及MDA-MB231.(2)MDA-MB468对西妥昔单抗的敏感度明显高于MDA-MB231及MDA-MB436.(3)MDA-MB231的EMT能被Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂ENT逆转.(4) ENT单药显著抑制MDA-MB231细胞的活性,ENT联合西妥昔单抗较ENT单药对细胞生长的抑制作用更加显著.结论 TNBC细胞中,EMT与EGFR单克隆抗体西妥昔单抗的疗效可能相关.联合Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂ENT以及西妥昔单抗治疗可能是治疗TNBC的新方法.
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调强放疗同步化疗治疗宫颈癌血液学毒性相关因素分析
目的 探讨调强放疗同步化疗治疗宫颈癌的过程中出现严重血液学毒性的相关因素.方法 回顾性分析126例调强放疗同步化疗的宫颈癌患者资料,对同步放化疗期间可能与严重血液学毒性相关的因素进行单因素和多因素分析.结果 单因素分析显示严重血液学毒性的发生与治疗前肌酐水平、放疗前是否接受化疗及是否有骨髓抑制、骨盆骨髓平均剂量、V20、V40及V50有关(P＜0.05).多因素分析显示骨盆骨髓平均剂量(OR:1.004,95％CI:1.002～1.007)、V40(＜41％ vs.≥41％,OR:0.040,95％CI:0.007～0.235)、V50(＜9％ vs.≥9％,OR:0.040,95％CI:0.011～0.152)和治疗前肌酐水平(＜65 μmol/L vs.≥65 μmol/L,OR:0.116,95％CI:0.030～0.441)与3～4级血液学毒性相关.结论 治疗前肌酐＜65 mol/L、V40＜41％和V50＜9％是宫颈癌患者同步放化疗期间3～4级血液学毒性发生率降低的相关因素.骨盆骨髓平均剂量越高,血液学毒性发生率增高.治疗前评估肾功能水平,严格控制骨盆骨髓的放疗照射体积及剂量,能减少宫颈癌患者血液学毒性发生,是顺利完成调强放疗同步化疗的保障.
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免疫组织化学法检测肺癌患者EGFR敏感突变的临床研究
目的 探讨免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测EGFR突变的应用价值.方法 通过针对delE746-A750、L858R突变的特异性抗体检测肺癌患者EGFR突变状态,并且与DNA直接测序法进行对照.结果 136例标本中IHC评分0分的48例,其中DNA直接测序法检测突变的3例、评分1+的53例中突变的11例、2+的27例中突变的22例、3+者中的8例均存在EGFR突变.以≤1+为阴性,≥2+为阳性,敏感度为71.43％,特异性为94.68％,阳性预测值(positive predictive value,PPV)为85.71％,阴性预测值(negative predictive value,NPV)为88.12％,κ值为0.683.结论 免疫组织化学检测EGFR突变应以评分≤1+为阴性,≥2+为阳性来评估EGFR突变状态.
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维生素D3与结直肠癌相关性的研究进展
越来越多的研究证据已经表明,血清中低水平的维生素D3(VD3)与较高的结直肠癌(CRC)风险相关.目前大多数的观察性研究支持血清中25-(OH)-VD3水平与CRC风险呈负相关性.然而,口服VD3或饮食中补充VD3可否改善CRC患者的总生存期,目前还存在争议.本文将对近年来VD3与CRC相关性的研究作一综述,以期有更多前瞻性的基础研究、临床研究和人群观察性研究对VD3是否对CRC的预防和治疗有价值做出澄清.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂用于非小细胞肺癌术后辅助治疗的研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)在晚期EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的疗效肯定,但EGFR-TKI能否提高完全切除的NSCLC术后辅助治疗疗效不确切.部分研究发现在可切除的Ⅰ～Ⅲ期EGFR敏感突变肺腺癌患者中,辅助TKI治疗有使无疾病生存(disease free survival,DFS)获益的趋势,另一部分临床研究未能证实EGFR-TKI在术后辅助治疗有获益.造成各研究结果不一的原因很多,如人群选择、EGFR-TKI使用时长、耐药等.国内外目前一些设计比较合理的,对比EGFR-TKI化疗辅助治疗Ⅱ～ⅢA期EGFR敏感突变的NSCLC临床研究正在进行,值得期待.目前,早期NSCLC术后TKI辅助治疗仅限于临床试验,不建议作为临床常规治疗.
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干细胞因子Nanog肿瘤中的研究进展
Nanog是维持胚胎干细胞自我更新和多能性的关键转录因子.Nanog在分化的细胞中表达逐渐降低或缺失.研究发现肿瘤细胞中Nanog异常激活,并且与肿瘤发生、发展和转移密切相关.Nanog通过调控肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭、肿瘤干性以及肿瘤免疫逃逸等多种机制参与肿瘤生长、转移和耐药.临床研究证据提示Nanog在肿瘤患者中异常高表达,可作为预后评估的独立指标.本文就Nanog在肿瘤中的作用、分子机制和临床应用的研究进展作一综述.
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尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展
尿激酶型纤溶酶原激活物系统(urokinase plasminogen activator system,uPAs)在急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)发生、发展过程中的作用已成为当前临床研究关注的热点.尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与其受体(uPAR,又称CD87)结合促使纤溶酶原激活为纤溶酶,这一过程受到uPAs的两种主要抑制剂纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI) PAl-1和PAI-2的调控.激活的纤溶酶一方面导致细胞外基质及基底膜的降解,另一方面增加基质金属蛋白酶原(Pro-matrix metalloproteinases,Pro-MMP)及生长因子(growth factor,GF)的激活,促进AML细胞髓外浸润、转移及增殖.并且uPAs作为纤溶系统的重要成分之一,其表达的上调导致纤溶亢进,增加AML患者发生出血的风险.本文对uPAs的结构及其在AML发生发展和治疗中的作用进行综述.
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细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗卵巢癌腹膜转移癌的临床研究
目的 研究细胞减灭术(CRS)加腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗卵巢癌腹膜转移癌的疗效及安全性.方法 46例晚期卵巢癌腹膜癌(A组FIGOⅢc/Ⅳ期16例,B组复发性30例)患者接受了CRS+HIPEC治疗,分析其临床资料,主要终点指标为总生存期,次要指标为安全性.结果 A、B两组患者的中位总生存期(OS)分别为74.0月和57.5月(P=0.68).腹膜癌指数(PCI)≤20(n=24)和＞ 20(n=22)的中位OS分别为76.6和38.5月(P=0.01).CC 0～1分和CC 2～3分的中位OS分别为79.5和24.3月(P=0.00).对复发性卵巢癌腹膜癌患者来说,铂类敏感型和耐药型患者的中位OS分别为65.3和20.0月(P=0.05).无围手术期死亡病例,5例患者出现术后并发症.多因素分析显示,CC 0～1分、术后化疗≥6周期为改善生存的独立预后因素.结论 CRS+HIPEC可延长卵巢癌腹膜癌患者的总生存期,安全可行.
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中山市小榄镇肝癌高发现场筛查评估及问题分析
目的 通过对高发区肝癌筛查现场的评估,了解筛查对象乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性人群分布特征,并进一步分析筛查检出肝癌患者情况.方法 应用ELISA法检测血清HBsAg和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP),B型超声进行腹部脏器检查.结果 (1)筛查人群HBsAg阳性率为15.7％(2 889/18 460),其中男性阳性率高于女性(P=0.000).男女人群HBsAg阳性率均随年龄的增长呈降低趋势(P＜0.01).(2)HBsAg阳性(肝癌高危)人群中初筛和随访分别检出肝癌11例和5例,早诊率分别为27.3％ (3/11)和40％(2/5).整个筛查队列两年共漏诊肝癌11例,其中4例源于高危人群自行退出随访,7例出自HBsAg阴性人群,漏诊的肝癌分别占相应人群总肝癌的20％(4/20)和25.9％(7/27).(3)高危人群和一般人群组肝癌发病率分别为346.1/10万(20/5 778)和49.9/10万(37/74 084),前者发病率高于后者(P＜ 0.05).高危人群组和一般人群组肝癌早诊率分别为30.0％(6/20)和8.1％ (3/37),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).高危人群组肝癌患者半年、1年和2年生存率分别高于一般人群组中肝癌患者(P＜0.05).结论 在肝癌高发区进行筛查,了解人群HBsAg分布特征,筛选出高危人群,能及时发现肝癌患者,提高近期生存率.然而,HBsAg阴性人群和依从性差的高危人群中有一定的漏诊率,肝癌筛查的早诊率和生存率仍有待提高.
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国际肺癌研究协会第八版国际肺癌TNM分期修订稿解读
肺癌导致的死亡人数位于各类恶性肿瘤之首,它是对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤之一.肺癌的TNM分期系统描述了肺癌的生长和扩散等信息,对于指导其临床治疗起了非常重要的作用.目前临床上广泛采用的是国际抗癌联盟(Union for International Cancer Control,UICC)和美国癌症联合会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)于2009年发布的第七版肺癌TNM分期.随着肺癌综合治疗的发展以及临床实践模式的改变,肺癌的疗效及其预后也有了明显的改变,旧的分期标准可能难以满足目前的临床需求.因此,国际肺癌研究协会(international association for the study of lungcancer,IASLC)于2014年就开始进行新一轮的肺癌TNM分期标准修订研究计划.本次分期研究克服了以往分析数据均为回顾性数据的缺陷,采用囊括了回顾性和前瞻性数据的新数据库.该数据库主要是由1999-2010年间新确诊的94 708名肺癌患者数据组成.通过对该数据库分析研究,国际肺癌研究协会对TNM分期进行了相应的修改,并终在2015年发表了第八版国际肺癌TNM分期的修订稿.本文就该修订稿的细节进行解读.
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肺原发黏液表皮样癌12例并文献复习
0 引言肺黏液表皮样癌(pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)是一种非常罕见的原发于气管支气管树黏膜下的小唾液腺肿瘤,其发病率约占肺部原发肿瘤的0.1％～0.2％[1],因此对于该病的临床诊治经验不足.现对本院自1999年—2014年收治的有完整资料的12例PMEC患者进行临床特征、胸部影像学、病理学特征和预后等进行回顾性分析,以增加对此病的认识,提高诊治水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
