肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干扰Hmgb3表达对肺腺癌A549细胞增殖的影响
目的 构建针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,检测诱导稳定感染细胞株干扰序列的干扰效率及其对A549细胞增殖的影响.方法 设计Hmgb3及对照GFP shRNA序列,装入Tet-pLKO-puro质粒,进行慢病毒包装,感染A549细胞,嘌呤霉素筛选稳定株,筛选佳诱导浓度并诱导干扰序列表达,Western blot检测干扰效率,MTT实验检测其对A549细胞增殖的影响.结果 构建的Hmgb3shRNA慢病毒稳定细胞株诱导后可显著抑制Hmgb3的表达,干扰效率达73%(P<0.05),而对照组无明显干扰效果(P=0.721),对照组的增殖率为94%,实验组的增殖率下降为46%(P<0.05).结论 成功构建了针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,并有效沉默A549细胞靶基因,干扰Hmgb3对肺癌细胞的增殖有一定的抑制作用.
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乳腺癌耐药蛋白ABCG2对胰腺癌SW1990细胞耐药性影响的实验
目的 探讨吉西他滨诱导胰腺癌细胞SW1990中ABCG2的表达及其与化疗耐药的关系.方法 胰腺癌细胞SW1990用DMEM培养液常规培养,用0.82 mg/ml吉西他滨作用SW 1990细胞24、48和72 h后,使用流式细胞仪测其细胞凋亡率,Western blot检测ABCG2蛋白的表达,RT-PCR检测ABCG2 mRNA的表达,并且分析ABCG2表达水平与化疗耐药的关系.结果 0.82 mg/ml吉西他滨作用SW1990细胞24、48和72 h后,细胞凋亡率分别为(21.1±0.61)%、(13.4±2.17)%、(6.4土1.34)%,不同时间点两两相比P均<0.05.0.82 mg/ml吉西他滨作用SW1990细胞24、48、72 h后与对照组相比,ABCG2 mRNA分别上升了(2.21士0.11)倍、(3.30士0.08)倍和(4.72±0.12)倍,蛋白上升了(2.17±0.14)倍、(3.61士0.09)倍和(4.98士0.13)倍,且组间比较P均<0.05,有统计学意义.结论 吉西他滨能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随着时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与吉西他滨作用细胞后上调ABCG2的表达有关.
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西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制
目的 观察西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和机制,探讨其与顺铂联合应用的疗效.方法 以肺腺癌A549细胞株接种BALB/c-nu雄性裸鼠,建立动物模型.随机将裸鼠分为6组:对照组、顺铂组、小剂量西仑吉肽组、大剂量西仑吉肽组、小剂量西仑吉肽+顺铂组、大剂量西仑吉肽+顺铂组,观察肿瘤生长情况.采用免疫印迹法检测整合素β3、β5的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测骨桥蛋白(OPN)、磷酸化细胞外调节激酶1(p-ERK1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平的变化.以西仑吉肽、VEGF受体激动剂bFGF、血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416、ERK1受体激动剂EGF和ERK抑制剂PD98095干预细胞后观察ERK1蛋白磷酸化水平、VEGF蛋白的变化.结果 与对照组比较,西仑吉肽组OPNmRNA和蛋白表达无显著性改变,而p-ERK1和VEGF mRNA和蛋白表达均明显降低,且与单纯顺铂组比较,西仑吉肽+顺铂组肿瘤生长、ERK1和VEGF mRNA、蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义.结论 西仑吉肽对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑瘤作用,并能增强顺铂抑瘤效果,其作用机制与西仑吉肽抑制ERK1活化作用和VEGF生成有关.
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膈下逐瘀汤逆转裸鼠移植瘤MDR-1表达的实验
目的 探讨膈下逐瘀汤对HCT-8/5-Fu裸鼠移植瘤多药耐药基因MDR-1表达的影响.方法 MTT法确认人结肠腺癌细胞HCT-8/5-Fu的耐药性及对其他化疗药VCR、VP-16、DDP的交叉耐药性后,将耐药细胞HCT-8/5-Fu接种于BABL/c无胸腺裸鼠右腋下,建立耐药性稳定的裸鼠移植瘤模型.移植瘤裸鼠模型随机分为四组:空白对照组(对照组)、5-Fu组、膈下逐瘀汤组(DSED组)、膈下逐瘀汤+5-Fu组(DSED+5-Fu组).其中对照组予0.9%氯化钠溶液灌胃给药,其余组予腹腔注射5-Fu和(或)中药灌胃.连续给药14天后颈椎脱臼处死裸鼠.观察各组裸鼠移植瘤生长情况;RT-PCR法检测各瘤组织MDR-1 mRNA表达.结果 膈下逐瘀汤+5-Fu组、膈下逐瘀汤组、5-Fu组对裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为54.9%、32.4%和7.0%(P<0.01).RT-PCR结果显示膈下逐瘀汤+5-Fu组及膈下逐瘀汤组MDR-1 mRNA的表达量与对照组相比明显下降(P<0.01),5-Fu组与对照组相比MDR-1 mRNA表达量略有升高,但差异无统计学意义.结论 膈下逐瘀汤对大肠癌多药耐药裸鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与膈下逐瘀汤通过逆转耐药移植瘤多药耐药基因表达,增强肿瘤细胞对药物的敏感度.
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蟾蜍灵对B16细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究中药蟾蜍灵对B16细胞增殖和凋亡的影响,探讨蟾蜍灵对黑色素瘤的抑制作用.方法 采用MTT法测定蟾蜍灵对B16细胞活力的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测蟾蜍灵对细胞周期的影响.结果 蟾蜍灵对B16细胞的增殖有抑制作用,且呈浓度和时间的依赖性.蟾蜍灵作用24、48和72 h的IC50值分别为37.80、6.00和9.12 μmol/L.荧光染色显示蟾蜍灵作用于B16细胞24 h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,蟾蜍灵处理组S期细胞降低,蟾蜍灵可引B16细胞G0/G1期阻滞,而对G0/G1期阻滞随作用时间延长而增强.结论 蟾蜍灵可能通过阻滞B16细胞增殖周期进程而诱导凋亡.
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肝细胞癌中GPR124的表达及与预后的关系
目的 研究G-蛋白偶联受体124(G protein-coupled receptor 124,GPR 124)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,探讨其与HCC进展及预后的相关性.方法 选择1 5对连续的新鲜冰冻HCC组织及相应癌旁肝组织标本,采取qRT-PCR检测GPR124 mRNA的表达;Western blot检测GPR 124蛋白的表达;另选择64例有完整随访资料的HCC石蜡标本进行免疫组织化学法检测GPR124的表达.结果 新鲜冰冻HCC组织中GPR124 mRNA、蛋白的表达水平明显高于相应的癌旁肝组织(P<0.05);石蜡切片免疫组织化学结果显示HCC组织中GPR 124的表达明显高于相应的癌旁肝组织(P<0.05);HCC中GPR 124高表达与肿瘤大小、结节数目、TNM分期及微血管侵犯明显正相关(P<0.05);HCC患者中GPR124高表达者总生存率、无瘤生存率明显下降(P<0.05).结论 GPR124的高表达与HCC的进展密切相关,并导致不良预后,对其研究可用于评估HCC预后及研发新的靶向药物.
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贝伐单抗一线治疗胶质母细胞瘤的Meta分析
目的 采用循证医学的方法,评价贝伐单抗一线治疗胶质母细胞瘤的疗效及安全性.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库CNKI及中国生物医学文献数据库;对符合纳入标准的文献进行数据汇总,采用Meta-Analyst Beta 3.13进行数据分析.结果 共检索到相关文献78篇,排除66篇,终纳入12项临床试验,共计837例患者.通过Meta分析对数据进行合并,其结果显示:所有应用贝伐单抗治疗的患者6月无疾病进展生存率为84.5%(95%CI:78.1~89.3),12月无疾病进展生存率为55.1%(95%CI:48.0~61.9),1年总生存率为76.0%(95%CI:62.5~85.7),2年总生存率为38.4%(95%CI:32.5~44.7).经比较分析示:贝伐单抗联合RT+TMZ组与在此基础上增加其他药物组之间患者的无进展生存期和总生存期无明显差异.常见不良反应为:血小板减少、血栓/栓塞、疲劳、脑卒中、粒细胞减少、感染等,不同治疗组织之间不良反应的发生率无明显差异.结论 贝伐单抗联合标准方案治疗能够延长患者的无进展生存期,但并不能改善患者的总生存期.在贝伐单抗联合标准方案的基础上再增加其他药物治疗,未能明显改善患者的无进展生存期和总生存期.
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晚期胃癌DCF方案与ECF方案治疗的Meta分析
目的 比较DCF方案(多西他赛、顺铂和5-Fu)与ECF(表阿霉素、顺铂和5-Fu)方案治疗晚期胃癌的有效性与安全性.方法 计算机检索PubMed、CNKI、CBM、Medalink和万方数据库以及Google学术搜索、手工检索,查找所有比较DCF方案与ECF方案治疗晚期胃癌疗效的随机对照实验(RCT),依据Cochrane Handbook 5.0.1的质量评价标准进行RCT筛选、资料提取和质量评价后,按Cochrane协作网推荐的方法使用RevMan 5.0软件对相关病例对照研究进行Meta分析.结果 纳入7项合格研究,共463例患者,Meta分析结果显示:DCF方案治疗晚期胃癌的有效率明显高于ECF方案[OR=1.72,95%CI(1.18~2.52),P=0.005],差异具有统计学意义;两方案治疗晚期胃癌的周围神经毒性发生率差异具有统计学意义[OR=39.43,95%CI(12.33~126.13),P<0.00001].而在3~4度白细胞减少发生率以及3~4度恶心、呕吐发生率方面差异无统计学意义,大多在预防处理后可耐受.结论 DCF方案治疗晚期胃癌的有效率、周围神经毒性发生率均高于ECF方案,不良反应可耐受.
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胃高度恶性神经内分泌肿瘤的临床病理特征及预后分析
目的 探讨胃高度恶性神经内分泌肿瘤—包括胃神经内分泌癌(gastric neuroendocrinecarcinomas,G-NECs)与胃混合性腺神经内分泌癌(gastric mixed adenoneuroendocrine carcinomas,G-MANECs)的临床病理特征及影响预后的因素.方法 回顾性分析福建医科大学附属第一医院化疗科2009年2月至2013年8月收治的50例胃高度恶性神经内分泌肿瘤(44例G-NECs、6例G-MANECs)患者的临床病理资料,依照2010年WHO消化系统肿瘤分类标准,对其组织学及突触素、嗜铬素A及CD56的免疫组织化学染色进行观察和分析,结合生存时间分析影响预后的因素.结果 50例患者的突触素、嗜铬素A及CD56的总表达率分别为98%、48%和38%.总中位生存时间为29月,1、2、3年存活率分别为84%、44%、10%.G-NECs与G-MANECs的生存时间差异有统计学意义(P<0.0001),肝转移与组织学类型紧密相关,G-MANECs更容易发生肝脏转移(P=0.005).而G-NECs的亚类—大细胞型NEC、小细胞型NEC与混合型NEC之间的生存时间差异无统计学意义(P=0.9717).结论 胃高度恶性神经内分泌肿瘤总体预后不良,尤以G-MANECs为甚,且G-MANECs更容易发生远处转移.
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晚期结肠癌组织中ERCC1和BRCA1的表达与奥沙利铂方案化疗疗效及预后的关系
目的 探讨晚期结肠癌组织中切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing gene1,ERCC1)和乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)的表达情况及其与临床病理特征、奥沙利铂方案化疗疗效及预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测晚期结肠癌组织中ERCC1和BRCA1蛋白的表达状况.结果 晚期结肠癌组织中ERCC1和BRCA1蛋白表达阳性率分别为41.2%和47.4%.ERCC1和BRCA1蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度和肿瘤部位均无关(P>0.05),结肠癌组织中ERCC1蛋白表达与BRCA1蛋白表达呈正相关(r=0.211,P=0.038).ERCC1和BRCA1蛋白表达阴性患者奥沙利铂方案化疗有效率高于表达阳性患者(P<0.05).ERCC1蛋白表达阴性患者化疗后,中位生存期(median survival time,MST)高于表达阳性患者(P=0.014);BRCA1蛋白表达阴性患者化疗后MST高于表达阳性患者,但差异无统计学意义(P=0.201).Cox回归模型分析结果显示ERCC1蛋白的表达状态和肿瘤分化程度是影响结肠癌预后的独立因素.结论 晚期结肠癌中ERCC1和BRCA1蛋白的表达存在相关性,ERCC1和BRCA1的表达对奥沙利铂方案化疗疗效具有预测价值,并且ERCC1的表达状态可作为预后判断依据,而BRCA1在晚期肠癌预后判断中的价值则有待进一步研究.
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卵巢上皮性癌中Fascin和Wnt5a的表达及其相关性
目的 探讨Fascin和Wnt5a在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义,分析两者表达的相关性.方法 应用免疫组织化学法检测Fascin和Wnt5a在20例正常卵巢组织、16例卵巢良性肿瘤,18例卵巢交界性肿瘤和79例卵巢上皮性癌组织中的表达情况.结果 (1) Fascin在卵巢上皮性癌中的表达明显高于正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤(P<0.01);在卵巢交界性肿瘤中Fascin的表达高于其在正常卵巢组织的表达(P<0.01);Fascin的表达与组织病理分级(P<0.05)、临床分期(P<0.05)以及淋巴转移(P<0.01)密切相关.(2) Wnt5a在卵巢上皮性癌中的表达明显低于正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤(P<0.01);Wnt5a的表达与组织病理分级(P<0.01)、临床分期(P<0.01)以及淋巴转移(P<0.05)密切相关.(3) Fascin与Wnt5a在卵巢上皮性癌中的表达呈负相关(P=0.0000,r=0.526).结论 Fascin和Wnt5a可能在卵巢上皮性癌的发生、发展、预后过程中起重要作用.
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血浆miR-221的表达与乳腺癌患者新辅助化疗疗效的相关性
目的 探讨血浆中miR-221的表达是否可以作为乳腺癌患者对以紫杉类和蒽环类药物为主的新辅助化疗疗效的预测指标.方法 应用QRT-PCR方法检测以紫杉类和蒽环类为主的新辅助化疗的93例乳腺癌患者和32名健康志愿者血浆miR-221的表达水平,并分析miR-221的表达水平与乳腺癌患者临床病理特征及化疗疗效的关系.结果 (1)与健康志愿者(1.114±0.093)相比,乳腺癌患者血浆miR-221平均水平(1.453±0.065)明显增高(P=0.007).(2)miR-221表达与患者HR状态显著相关,高miR-221表达的患者倾向于HR表达阴性.(3)miR-221高表达组和低表达组相比,ORR差异有统计学意义,但pCR率差异无统计学意义(ORR:P=0.044;pCR:P=0.477).结论 miR-221表达水平可能作为对以紫杉和蒽环类为主的新辅助化疗耐药的预测指标.
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胰腺癌癌前病变基因研究进展
现已证实,基因研究有助于阐明能够促进胰腺癌(pancreatic cancer,PC)发生、发展的一些关键基因和分子通路.早期研究发现,在胰腺上皮内瘤样变(PanINs)进展过程中,随着组织异型程度的增加,相应的发生KRAS基因激活,CDKN2A基因、TP53基因及SMAD4基因失活,并可导致多个重要的细胞过程和信号转导通路发生改变 而在导管内乳头状黏液性瘤(IPMNs)和黏液性囊性瘤(MCNs)进展过程中,也发生了相应的基因突变.近,全基因组外显子测序技术揭示了由癌前病变进展而来的胰腺癌基因图谱,这些研究对发展形成新的个体化治疗方法有所帮助.本文从胰腺三种癌前病变形态学变化、各自的基因突变事件以及胰腺癌前病变中部分信号通路和调控过程与基因突变的关系等方面作一综述.
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白血病微小残留病的检测及相关治疗中DNA甲基化的研究进展
DNA甲基化异常在恶性肿瘤中是一种常见的表观遗传学改变,它在基因表达调控、基因组稳定性中起着重要作用,与白血病的发生、发展密切相关.肿瘤相关基因甲基化状态的分析可作为一种生物标志物用于白血病微小残留病的检测及复发风险的评估.因此,诱导抑癌基因去甲基化在抗肿瘤药物研究中具有重要意义.本文就近年来在DNA甲基化与白血病发生的关系及白血病去甲基化相关治疗的研究进展作一综述.
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肌层浸润性膀胱癌的新辅助化疗研究进展
肌层浸润性膀胱癌(muscle-invasive bladder cancer,MIBC)是指临床分期为cT2-cT4的膀胱癌.根治性膀胱全切术是肌层浸润性膀胱癌的标准治疗,但是根治术后MIBC患者5年生存率差异巨大.新辅助化疗则可以提高MIBC患者的5年生存率.本文将对新辅助化疗的佳化疗方案、现状以及研究方向等方面进行综述.
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多发性骨髓瘤异常miRNAs表达的研究进展
miRNAs (microRNAs)是一类短小的非编码RNAs,通过调节基因表达的转录水平,影响细胞周期进程并起关键作用,参与细胞的增殖、代谢、凋亡与分化.miRNAs的异常表达促进肿瘤发生,包括多发性骨髓瘤(MM).本文就miRNAs在MM中的发病机制、诊断、治疗及预后评估的新研究进展作一综述.
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高强度聚焦超声与三维适形放疗治疗门静脉癌栓的对比研究
目的 对比分析肝动脉栓塞化疗(TACE)联合高强度聚焦超声(HIFU)与肝动脉栓塞化疗联合三维适形放疗(3-DCRT)治疗门静脉癌栓(PVTT)的疗效和不良反应.方法 回顾性分析我院65例原发性肝细胞肝癌(HCC)合并PVVT患者的治疗情况,TACE联合HIFU治疗34例(A组)、TACE联合3-DCRT治疗31例(B组).结果 A组的近期有效率为70.59% (24/34),B组的近期有效率为67.74%(21/31),两组比较差异无统计学意义(P=0.804).A组6月、1、2年的生存率为91.12%(31/34)、61.76% (21/34)、20.59%(7/34),B组6月、1、2年的生存率为87.10% (27/31)、64.52% (20/31);16.13% (5/31);A组病例的生存期为3.8~25.6月,中位生存期13.4月,B组病例生存期4.3~24.8月,中位生存期为12.6月,两组比较差异无统计学意义(P=0.167),但B组不良反应发生率明显高于A组.结论 TACE治疗基础上,HIFU与3-DCRT治疗PVTT均具有较好的疗效,HIFU治疗的不良反应明显低于3-DCRT.
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小牛脾提取物注射液联合多西他赛加卡培他滨方案治疗晚期乳腺癌临床观察
目的 观察小牛脾提取物注射液联合多西他赛加卡培他滨方案治疗晚期乳腺癌的疗效、不良反应及对机体免疫功能的影响.方法 将经病理确诊的晚期乳腺癌106例随机分为两组,每组53例,治疗组采用多西他赛联合卡培他滨方案化疗的基础上加用小牛脾提取物注射液静脉滴注.对照组采用多西他赛联合卡培他滨方案化疗.完成2周期以上评估疗效二.结果 治疗组治疗后的临床获益率、外周血白细胞、血红蛋白、血小板降低程度明显优于对照组(P<0.05).治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞百分率均较治疗前及对照组升高(P<0.05;P<0.01).对照组患者化疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞百分率均显著性低于化疗前(P<0.05).结论 小牛脾提取物注射液可降低化疗药物的毒性、减轻化疗后骨髓抑制、提高机体的免疫功能和改善生活质量.
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广西人群中VEGF基因启动子区-460T/C单核苷酸多态性与鼻咽癌的易感性
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因启动子区-460T/C单核苷酸多态性(SNP)在广西人群中与鼻咽癌发生发展的易感性.方法 鼻咽癌组240例,健康组245例.采用聚合酶链式反应(PCR),直接测序法检测两组人群VEGF-460 T/C单核苷酸的多态性.多元Logistic回归分析校正混杂因素,对VEGF-460 T/C基因多态性与鼻咽癌易感性进行相关统计学分析.结果 VEGF-460 T/C基因多态性分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;VEGF-460位点T/T、T/C+C/C基因型在病例组中的频率分别为52.9%、47.1%,在对照组中的频率分别为:63.3%、36.7%,差异有统计学意义(x2=5.335,P=0.021).鼻咽癌组中VEGF-460 T/C SNP C等住基因频率(27.5%)明显高于对照组(20.6%),差异有统计学意义(x2=6.303,P=0.012).与T等位基因相比,携带有C等位基因的基因型可增加鼻咽癌发病风险(OR=1.458,95%CI:1.115~1.952);与T/T基因型相比,携带有C等位基因的基因型(T/C+C/C)能增加淋巴结转移的风险(OR=2.214,95%CI:1.276~3.842,P=0.038).结论 VEGF基因启动子区-460 T/C单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性显著相关.
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肝细胞癌伴鼻窦转移2例报道
0 引言原发性肝癌是临床常见的恶性肿瘤,绝大多数属于肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),就诊时一般都处于中晚期,在远处转移中以腹腔淋巴结、肺等部位为常见,鼻窦部位的转移比较罕见.为了提高对原发性肝癌鼻窦转移的认识及诊治,现将我科近年收治的2例患者病历资料报告如下.
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原发于肾上腺的结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤合并肾上腺髓质增生1例报道
0 引言原发于肾上腺的结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma,NLPHL)少见.肾上腺髓质增生也是一种少见疾病.肾上腺合并存在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和肾上腺髓质增生两种病理状态的病例也少见报道.现将湖南省中南大学湘雅二医院收治的1例患者临床资料报告如下.
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肋骨卡波西样血管内皮瘤1例报道
0 引言卡波西样血管内皮细胞瘤(kaposiform haemangioendothelioma,KHE)是一种具有局部侵袭性的交界性血管肿瘤,婴幼儿和儿童发病多见[1],成人相对少见,本文报道l例成人肋骨卡波西样血管内皮瘤,探讨其临床症状、病理特征及治疗手段.1 临床资料患者,女,33岁,因右侧胸部反复疼痛2年余,于2013年1月19日入院,入院查体:未触及肿大的浅表淋巴结,胸廓无畸形,右侧下侧胸壁有压痛,未触及肿块,双肺呼吸音清晰,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,2012年1 1月28日在外院行胸部CT平扫加肋骨三维重建提示:右侧第9肋骨腋中线区肋骨下缘及右侧第10肋骨腋中线区肋骨上缘虫蚀样骨质破坏.
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2014年骨肿瘤NCCN指南更新与解读
0 引言美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)是一个非盈利性组织,截至2014年4月,增加到25个癌症中心.从1995年开始,NCCN开始制定肿瘤临床指南,10多年来,通过反复更新、召开年会、继续教育及杂志等方式的推广,NCCN临床诊治指南以其严谨权威的结论和要点的及时更新,已然成为各国肿瘤临床诊治的重要标准或参考.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |