肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双干扰质粒共转染对胃癌BAG-1基因亚型表达的抑制作用
目的 构建针对人BAG-1(Bcl-2-associated athanogene 1)基因的短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达质粒,探讨其对人胃癌SGC-7901细胞BAG-1主要亚型表达的抑制作用及对细胞生长的影响.方法 以人BAG-1 mRNA编码区为RNA干扰靶点,设计2条不同的位于BAG-1基因P29、P33、P46、P50亚型的两个通用外显子上64nt寡核苷酸干扰片段A、B及1条阴性对照片段S,将其定向克隆到带有卡那霉素抗性和增强绿色荧光蛋白的真核表达载体pGenesil-1上,将其转染至SGC-7901细胞中,设空白对照组(未转染质粒SGC-7901-Un)、阴性对照组(转染阴性对照质粒pGensil-Neg)、干扰组(转染干扰质粒pGensil-BAG1-A和pGensil-BAG1-B),用RT-PCR、Western blot检测BAG-1基因的干扰效果.MTT法检测细胞生长情况并绘制生长曲线.结果 酶切及测序结果证实,pGensil BAG1-A和pGensil-BAG1 B干扰质粒及阴性对照质粒pGensil-S构建成功.质粒在SGC-7901细胞中的转染效率达40％～50％.阴性对照组细胞BAG-1基因表达与空白对照组无明显差异,干扰组细胞BAG-1基因表达较空白对照组显著下降(P＜0.01),表达抑制率在mRNA水平为(63±9.8)％,在蛋白水平对BAG1-P46、BAG1-P32亚型的抑制率分别为(94.3±1.08)％、(66.1±6.5)％.生长曲线表明细胞生长受到了抑制.结论 针对人BAG-1基因的shRNA真核表达质粒pGensil-BAG1-A和pGensil-BAG1-B共转染能高效特异的抑制胃癌SGC-7901细胞中BAG-1主要亚型的表达,并抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长.
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RNA干扰联合长春新碱对U937细胞体内外生长的影响
目的 从体外和体内两个方面探讨慢病毒载体介导小发卡shRNA(short harpin RNA,shRNA)靶向沉默同源盒A10(homeoboxA10,HOXA10)基因联合长春新碱(Vincristine,VCR)对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法 将U937细胞分为干扰(KD)组、阴性对照(NC)组、空白对照(BC)组,经Western blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用；MTT法检测各组细胞的IG50；流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测各组细胞的凋亡率；通过流式细胞仪分选出干扰组和阴性对照组绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,GFP)阳性的细胞,建立裸鼠AML皮下移植瘤模型(细胞活力＞90％),计算干扰组的抑瘤率.结果 流式细胞仪测得慢病毒对U937细胞的感染率＞90％,干扰组HOXA10的蛋白水平为较BC组下降89.78％.下调HOXA10的表达水平可降低VCR对U937细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),提高VCR诱导的U937细胞凋亡率,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).体内实验:干扰组肿瘤组织增长受到抑制.结论 慢病毒载体介导的RNA干扰下调HOXA10的表达水平可在体外和体内增强U937细胞对VCR的敏感度.
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r-H2AX在不同食管癌株系中的剂量时间效应特点
目的 通过检测不同食管癌株系的r-H2AX时间剂量效应关系,了解r-H2AX的动力学特点.方法 将食管癌ECA109和TE13两种细胞株分别给予1、2、4和8Gy的6MV-X线照射,并分别于0.5、1、2、4、8、12、24 h收集细胞提取蛋白,检测r-H2AX时间及剂量效应特点.结果 (1)ECA109细胞和TE 13细胞随着放疗剂量的增加,r-H2AX表达量第一次高点出现的时间逐渐提前.(2) ECA109细胞接受低剂量照射后,r-H2AX在24 h内能够恢复到放疗前的水平,且剂量越低恢复越快；TE13细胞接受1、2、4和8Gy照射后24 h内r-H2AX均不能恢复到放疗前水平.(3)在0.5、1、2h这3个时间点,随着放疗剂量的增加,r-H2AX的表达量并不都是逐渐增加.结论 TE13细胞较ECA109细胞敏感,照射后r-H2AX更难恢复到正常水平.
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响
目的 研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-AzaCdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制.方法 用不同浓度的5-AzaCdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和侵袭能力的改变,免疫荧光染色法检测干预前后细胞MMP-2的表达.结果 经5-Aza-CdR干预后,与对照组相比,PANC-1细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P＜0.05),细胞内MMP-2的表达降低(P＜0.05).结论 5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的侵袭转移能力,其机制可能是通过抑制MMP-2的表达而降低肿瘤细胞的侵袭和转移.
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去端肽胶原介导递送siRNA联合顺铂治疗前列腺癌的研究
目的 通过去端肽胶原向异体移植肿瘤递送siRNA,探讨去端肽胶原介导法联合顺铂在前列腺癌中的疗效及安全性.方法 以Bcl-xLmRNA为靶点构建特异siRNA,提取去端肽胶原,制备siRNA/去端肽胶原复合物；以前列腺细胞系PC-3种植裸鼠为研究对象,随机分为腹腔局部瘤内注射组及静脉全身注射组,并将两组裸鼠随机注射Bcl-xLsiRNA+顺铂或Bcl-xLsiRNA/去端肽胶原复合物+顺铂进行治疗,观察不同治疗组裸鼠肿瘤体积的变化,并同时监测不同组裸鼠肝功能及肾功能在治疗前后的改变.结果 当采用瘤内注射时,Bcl-xLsiRNA/去端肽胶原蛋白与单独使用Bcl-xLsiRNA相比,可显著抑制肿瘤生长(P＜0.001),并可增加顺铂的敏感度；当采用全身静脉给药时,Bcl xL siRNA/去端肽胶原复合物,也可显著抑制肿瘤的生长(P＜0.001),与顺铂联合治疗抑瘤效果更为明显；并且无论瘤内或静脉注射,Bcl-xLsiRNA/去端肽胶原蛋白使用前后,小鼠肝、肾功能变化均无统计学差别.结论 去端肽胶原介导递送siRNA可提高顺铂治疗前列腺癌的疗效,去端肽胶原介导递送siRNA联合顺铂是安全和可行的治疗方案.
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CIP2A在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其成为膀胱尿路上皮癌预后指标的可行性.方法 应用RT-PCR和Western blot检测CIP2A mRNA和蛋白在25例膀胱尿路上皮癌和对应癌旁组织中的表达情况；应用组织芯片技术和免疫组织化学方法,检测CIP2A在117例膀胱尿路上皮癌和30例癌旁组织中的表达情况,分析CIP2A与膀胱尿路上皮癌患者临床病理特征及预后之间的关系.结果 CIP2A mRNA和蛋白在25例配对膀胱尿路上皮癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织.免疫组织化学检测发现,膀胱尿路上皮癌组织中CIP2A蛋白的阳性表达率为76.9％(90/117),明显高于癌旁组织的6.7％ (2/30),差异有统计学意义(P＜0.001).CIP2A表达与肿瘤病理分级(P＜0.001)、临床分期(P＜0.001)、肿瘤大小(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.046)有关,但与年龄、性别及肿瘤数目无关(P＞0.05).KaplanMeier单因素分析显示,CIP2A蛋白高表达是总体生存率和无复发生存率的影响因素(P＜0.001).Cox多因素风险比例模型显示,与总生存率相关的独立预后因素为临床分期、肿瘤病理分级和CIP2A表达,与无复发生存率相关的独立预后因素亦为临床分期、肿瘤病理分级和CIP2A表达.结论 CIP2A蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中高表达,可能与膀胱尿路上皮癌的进展有关,其表达状态是膀胱尿路上皮癌患者独立预后因素.
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抑癌基因TIP30启动子甲基化对大肠癌诊断及预后的影响
目的 研究TIP30启动子甲基化在大肠癌与配对正常大肠黏膜中的表达差异,分析TIP30启动子甲基化状态与患者临床病理特征间的关系.方法 对我院2009-2010年收治的50例大肠癌患者的手术切除标本和配对正常大肠黏膜组织,采用甲基化特异性PCR方法检测TIP30基因启动子甲基化状态.结果 大肠癌TIP30启动子高甲基化与患者淋巴结转移情况(P=0.003)、CEA水平(P=0.005)及临床分期(P=0.048)之间存在显著相关性,与病变部位(结肠与直肠)之间未见显著相关性(P=0.309).此外,TIP30启动子高甲基化在血清CEA水平较高(＞15 ng/ml)的患者中比血清CEA水平较低(＜15 ng/ml)的患者中更常见(P=0.005).结论 TIP30启动子高甲基化与大肠癌淋巴结转移、CEA水平及临床分期呈正相关,与病变部位无明显相关性.TIP30启动子甲基化有望成为一种新的大肠癌分子诊断肿瘤标志物,用于大肠癌患者的早期诊断与预后判断.
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乳腺浸润性导管癌分子分型与临床特征的关系
目的 探讨乳腺浸润性导管癌不同分子亚型的分布,并分析各分子亚型与临床特征的关系.方法 收集2006年1月-2011年6月明确诊断为乳腺浸润性导管癌病例100例,根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达情况划分为四型,进一步分析不同分子亚型与浸润性导管癌临床特征的关系.结果 100例中Luminal A型所占比例大为65％,7％为Luminal B型,Triple Negative型占17％,Her-2(+)型占11％.各分子亚型乳腺浸润性导管癌患者发病年龄主要集中在40～59岁之间,占73％,Luminal A型发病年龄主要集中在40～49岁,而其他三型主要分布于50～59岁,四型在不同年龄组的分布上差异有统计学意义(P＜0.05)；LLuminal A型淋巴转移发生率仅为30.1％,而Luminal B型与Her-2(+)型淋巴转移发生率较高,分别为71.4％及63.6％,各分子亚型的腋窝淋巴结转移率有显著差异(P＜0.05)；病理组织学分级Ⅰ级中Luminal A型所占比例高,而Triple Negative型主要以Ⅲ级为主,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 乳腺浸润性导管癌各分子亚型分布差异具有统计学意义,各分子亚型与其临床特征关系密切.
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TRAIL及其受体在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体(DR4、DR5、DcR1、DcR2)在乳腺癌组织的表达及意义.方法 用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测60例乳腺癌及对应的正常乳腺组织中TRAIL及其受体的表达.结果 乳腺癌组织中TRAIL、DcR1、DcR2表达均低于正常乳腺组织(P＜0.05),且TRAIL及其受体的表达与乳腺癌的分期、分级等无关(P＞0.05).结论 TRAIL及其受体在乳腺癌凋亡过程中起着重要的作用,TRAIL及其诱骗受体低表达同乳腺癌的发生关系密切.
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自体造血干细胞移植相关肝损伤的临床研究
目的 探讨自体造血干细胞移植相关肝损伤的临床特点.方法 回顾性分析109例接受自体造血干细胞移植的淋巴瘤患者的临床资料.结果 109例淋巴瘤患者接受预处理方案化疗后,肝脏生化学的异常改变主要是氨基转移酶、总胆红素的升高,其中30.3％出现丙氨酸氨基转移酶升高,14.7％出现天门冬氨酸氨基转移酶升高,11.0％出现总胆红素升高,Ⅲ～Ⅳ度肝损伤的发生率仅为1.8％.与CBV方案比较,BEAM方案更可能导致总蛋白降低、白蛋白/球蛋白比值异常、总胆红素和间接胆红素升高.10例HBsAg阳性的淋巴瘤患者给予拉米夫定预防治疗,均未发生乙型肝炎病毒再激活.结论 自体造血干细胞移植治疗淋巴瘤相关重度肝损伤的发生率低,合并乙型肝炎病毒感染者给予拉米夫定预防治疗可以有效防止乙型肝炎病毒再激活.
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促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤临床特征及预后因素分析
目的 探讨促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤(desmoplastic small round cell tumor,DSRCT)的临床特征及影响DSRCT生存预后的因素.方法 收集1998年1月至2012年2月福建省肿瘤医院收治的5例DSRCT患者的临床资料,结合1998年至2012年国内发表的文献53篇、国外发表的文献37篇,对其中具有完整临床病理及诊疗资料的126例DSRCT患者进行统计分析.单因素分析采用Kaplan-Meier法,组间曲线比较用Log rank检验,多因素分析采用Cox回归分析.结果 在单因素分析当中,与预后有关的因素有肿瘤发生部位、肿瘤数目、肿瘤大小、有无脏器转移、是否接受根治性手术、是否接受化疗及放射治疗.Cox风险比例回归模型进行多因素分析,是否接受根治性手术[相对危险度(RR)为13.250,95％置信区间(CI)为5.675～30.937,P=0.000]、是否接受化疗(RR=5.714,95％CI为3.165～10.317,P=0.000)及是否接受放射治疗(RR=7.498,95％CI为2.628～21.389,P=0.000)是DSRCT的预后因素.结论 是否接受根治性手术、化疗及放射治疗是DSRCT的独立预后因素.早期诊断,争取根治性手术及积极接受全身化疗、放射治疗是目前延长生存期的合理途径.
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胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白与肿瘤相关研究进展
0引言胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白(cytoplasmic polyadenylation element-binding proteins,CPEBs)是一组高度保守的介导mRNA胞质多聚腺苷酸化和翻译的RNA结合蛋白,它能够促进多聚腺苷酸化诱导的翻译过程并能够介导包括干细胞发育、细胞分化和细胞衰老、突触可塑性等过程.初的研究表明其作用主要在于促进卵母细胞及神经元细胞中多聚腺苷酸化的翻译过程.近年来,人们发现其在大多数肿瘤细胞中异常表达,由于其不同亚型在细胞分化、衰老等方面的功能不尽相同,在肿瘤细胞中的表达程度也有一定的差异.目前研究主要集中在不同肿瘤细胞内CPEBs不同亚型的表达及表达程度的高低,并从分子、基因水平对其作用机制进行探讨.CPEBs在肿瘤的早期诊断、治疗、预后及其作为靶向治疗的靶点应用于临床越来越引起关注.
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对肝癌放疗作用的再认识
0引言原发性肝癌在常见的恶性肿瘤中排名第六位(每年新发626 000),在亚洲和南非为流行,且在全世界范围内癌症死亡原因中排第三位(每年死亡598 000),5年生存率迄今仍仅维持在3％～5％[1].从1991至2006年,因肝胆肿瘤死亡的人数增加了30％[2].美国肝脏疾病研究协会认为,手术切除和肝移植是获得长期无病生存的两种潜在治愈性方法[3].肝癌根治性切除5年生存率高达50％,但往往伴随较高的复发率[4].术后3年复发率约40％～50％,5年转移复发率为60％～70％左右[5].所以对于无法行肝切除及肝移植的患者来说,其他治疗方式则起着越来越重要的作用[6].
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副乳腺癌的临床资料回顾
0引言副乳腺癌临床上罕见,通常表现为腋窝肿物.由于临床医生对之认识不足,常导致该疾病的漏诊和误诊,从而导致副乳腺癌的预后比乳腺癌差.国内报道副乳腺癌多为个案报道,本文复习国内副乳腺癌报道278例,收集其临床特点、影像学检查、细胞学和组织学诊断、治疗及预后作一综述,为临床医生诊治副乳腺疾病提供参考.
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人乳腺珠蛋白在乳腺癌生物免疫治疗研究中的进展
0引言人乳腺珠蛋白(mammaglobin-A,MGBA or MGB1;也称human mammaglobin-A,hMAM-A)是新近发现的一个乳腺癌相关抗原,其可贵之处在于乳腺癌组织上的专一性过表达,这使其有望成为乳腺癌特异性肿瘤标志物,也是一个非常有吸引力的免疫治疗靶点,极大地引起了乳腺癌生物免疫治疗研究者的兴趣.关于MGBA在乳腺癌生物免疫治疗方面的研究不断被发表,本文旨在从MGBA的概述和生物免疫治疗两方面对其作一综述.
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卵巢癌多药耐药相关抑癌基因的生物信息学分析
0引言卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,其死亡率居首位,这是因为约70％的卵巢癌患者发现时已为晚期,而其中绝大多数又在化疗过程中产生耐药,从而大大降低了治疗效果,导致5年生存率仅为30％[1].因此,研究卵巢癌产生耐药的机制,并在临床上预防耐药、对抗耐药及尝试逆转耐药具有非常重要的意义.
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乳腺癌恶性胸腔积液的临床特征及预后因素分析
目的 研究有症状乳腺癌恶性胸腔积液患者的临床特征及影响疗效的相关因素.方法 回顾性总结分析了2008年11月至2010年12月我科收治的36例有症状胸腔积液乳腺癌患者的一般临床资料[年龄、东部肿瘤协作组(ECOG)、手术病理分期、手术后无病生存期(DFS)、胸腔积液是否为初次复发部位、是否复发后一线化疗、是否伴有其他积液、是否双侧胸腔积液],胸腔积液的情况是否血性胸腔积液、胸水细胞数、胸水单核细胞数、乳酸脱氢酶(LDH)、癌胚抗原(CEA)、CA153、CA125、蛋白、胸水量]及胸腔积液的治疗情况(胸腔局部治疗方式、胸腔局部化疗药物、是否使用IL-2)中各种因素对于胸腔积液疗效及控制时间的影响.结果 患者手术至出现胸腔积液的中位时间44月(0～1 80月).手术至出现胸腔积液的时间＞44月有效率显著高于手术后DFS≤44月者(P=0.046),分别为66.7％,33.3％;复发后一线化疗者有效率显著高于复发后二线及以上化疗者(P=0.044),分别为65.0％和31.3％;胸水单核细胞数＞1×106/L的患者有效率显著高于胸水单核细胞数≤1×106/L(P=0.046)的患者,分别为66.7％,33.3％.胸腔积液中位控制时间为4月,胸腔积液LDH≤400 u/ml较LDH＞400 u/ml的患者的胸腔积液控制时间显著延长(P=00.032),胸腔积液中位控制时间分别为6月和2月.结论 胸腔积液是乳腺癌患者常见的临床表现,术后DFS时间长、复发后一线化疗及胸水单核细胞高者有效率高,胸腔积液LDH浓度高是胸水控制时间短的不良预后因素.
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血清BSP水平联合PSADT检测在前列腺癌骨转移早期诊断中的价值
目的 探讨骨代谢生化指标骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)联合前列腺特异性抗原倍增时间(prostate-specific antigen doubling time,PSADT)检测在前列腺癌骨转移临床诊断中的意义.方法 选择2009年1月-2011年4月我院收治的前列腺癌患者58例,依据诊断分为转移组(28例)和无骨转移组(30例),取前列腺良性增生患者60例以及60例健康体检人员分别作为增生组和健康对照组.采用视觉模拟疼痛评分(VAS)评价骨痛程度；采用ELISA法检测血清BSP水平；采用电化学免疫发光技术检测血清f-PSA、t-PSA水平,采用倍增公式PSADT=lg(2)[log(PSA2) log(PSA1)]计算PSADT;采用ROC曲线评价BSP、PSADT及两者联合检测在前列腺癌骨转移诊断中的意义.结果 两组患者BSP水平均高于健康对照组和增生组(P＜0.0 5)；骨转移组患者血清BSP水平均明显高于无转移组(P＜0.05)；Pearson,s分析结果显示:前列腺癌骨转移患者的BSP和VAS骨痛评分呈显著正相关(P＜0.05)；ROC曲线显示,BSP诊断骨转移的敏感度和特异性分别为71.12％ 和72.8％；PSADT诊断骨转移的敏感度和特异性分别为84.15％ 和82.96％；BSP联合PSADT在前列腺癌骨转移诊断中的敏感度、特异性、AUC面积分别为91.26％,89.54％,0.932.结论 BSP可能是前列腺癌骨转移患者的有效诊断指标；BSP和PSADT联合检测能大大提高前列腺癌骨转移的敏感度和准确性,便于前列腺癌骨转移的早期诊断.
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EB病毒抗体检测在不同年龄壮族鼻咽癌患者中的应用
目的 探讨桂西地区壮族鼻咽癌患者EB病毒各年龄段Rta/IgG、VCA/IgA、VCA/IgG及Zta/IgG抗体的rA值和阳性率与年龄的关系.方法 收集140例未经治疗的鼻咽癌患者和280例健康人的血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Rta/IgG、VCA/IgA、VCA/IgG及Zta/IgG抗体,分别计算各年龄段的抗体水平及阳性率并进行统计学分析.结果 鼻咽癌患者各年龄段VCA/IgA抗体rA值和阳性率差异均有统计学意义(P＜0.05).在50岁以后年龄段的患者与健康人Rta/IgG、VCA/IgA抗体阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).在50岁以后的年龄段患者与健康人Zta/IgG抗体阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壮族鼻咽癌患者与健康人EB病毒Rta/IgG、VCA/IgA及Zta/IgG抗体水平和阳性率比较存在年龄上的差异.在鼻咽癌的临床诊断和高危人群筛查中有必要根据不同年龄段的人群界定不同的阳性临界值.
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原发性肺黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤临床病理分析
目的 探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤(MALToma)的临床诊断及治疗,提高对肺MALToma的认识,为该类肿瘤的诊疗提供参考.方法 回顾性分析7例肺原发性MALToma患者的临床特点、影像学表现、组织病理学特征,并复习相关文献.结果 多数患者以反复咳嗽、咳痰为主要临床表现；胸部影像学检查多显示病变侧肺叶内大片状软组织高密度影,内可见空气支气管征；组织病理学及免疫组织化学检查结果显示为肿瘤细胞弥漫表达B细胞标记(CD20、CD79α),不表达T细胞标记(CD43、CD3)及神经内分泌标记(Syn、CgA、CD56).结论 肺原发性MALToma属于低度恶性B细胞淋巴瘤,综合分析患者临床特点、影像学、组织病理学及免疫表型可以明确诊断.
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鼻咽癌放化疗后并发Graves病1例报道
0引言放疗是头颈部肿瘤有效的治疗手段,也是鼻咽癌治疗的首选方法.在鼻咽癌放射治疗过程中,由于其丰富的颈部淋巴引流,甲状腺被部分或全部包括在照射野内.甲状腺受到较高剂量的照射,常常出现辐射诱导损伤,导致多种甲状腺功能紊乱,主要表现为甲状腺功能减退.另外,鼻咽癌放疗导致垂体接受较高剂量的照射,也可以引起中枢性的甲状腺功能减退.而鼻咽癌放疗后引起甲状腺功能亢进临床极为少见.现将我院收治的鼻咽癌放化疗后两年出现Graves病1例报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
