肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ki67基因RNA干扰增殖型腺病毒对肺癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨Ki67基因小干扰RNA(Ki67-siRNA)增殖型腺病毒对肺癌细胞的杀伤作用及Ki67的表达情况.方法 提取重组腺病毒的DNA,PCR鉴定正确后,大量扩增,氯化铯梯度离心纯化,测病毒滴度.ZD-Ki67感染人肺癌细胞系(A549),通过荧光显微镜下观察和结晶紫染色法检测细胞病作用、MTT法检测细胞存活、Western印迹法检测E1A、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ki67表达.结果 PCR鉴定表明ZD55-Ki67包含目的基因且无野生型腺病毒的污染;ZD55-Ki67滴度为4.5×1010 PFU/ml;免疫印迹法证实ZD55-Ki67在肿瘤细胞中表达E1A;ZD55-Ki67抑制Ki67表达及肺癌细胞生长的作用显著优于Ad-Ki67.结论 ZD55-Ki67能够有效抑制Ki67基因的表达,降低肺癌细胞的增殖能力,为肺癌研究和抗肿瘤基因治疗提供新的策略.
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siRNA靶向Her-2逆转录病毒载体构建及其在SKOV3中的表达
目的 构建并鉴定Her-2特异性siRNA逆转录病毒载体,将其导入SKOV3卵巢癌细胞中,并初步筛选有效抑制Her-2表达的细胞株.方法 体外合成含针对Her-2特异基因序列的寡核苷酸并定向克隆入逆转录病毒载体RNAi-Ready pSIREN-RetroQ,构建的载体通过测序、酶切鉴定后,脂质体介导下转染到包装病毒细胞株PT67中,嘌呤霉素筛选并挑选细胞克隆,收获病毒上清,将病毒上清转染SKOV3中,经过嘌呤霉素筛选得到稳定抑制Her-2表达的SKOV3细胞株,并分别通过RT-PCR和免疫组化方法鉴定抑制Her-2表达的效果.结果 成功构建了重组逆转录病毒载体,转染包装病毒细胞株获得的病毒上清成功转染了SKOV3, 并且抑制了Her-2的表达.结论 抑制Her-2表达的SKOV3细胞株的建立,为观察转染siRNA的逆转录病毒表达载体的肿瘤细胞恶性生物学行为变化奠定了实验基础.
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新城疫病毒Lasota弱毒株对人肿瘤细胞的体外修饰作用
目的 研究新城疫病毒(NDV)弱毒株Lasota对体外培养的人肿瘤细胞株免疫功能的影响.方法 以不同病毒滴度作用于肿瘤细胞,采用MTT染色法检测NDV对肿瘤细胞的杀伤作用,同时用NDV处理过的小鼠黑色素B16细胞免疫小鼠,检测其对小鼠NK细胞活性影响.结果 NDV Lasota株对4种癌细胞株均具有较强的杀伤作用,用其处理小鼠黑色素瘤细胞株后,再次接种可提高小鼠体内的NK细胞活性.结论 NDV能够抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡,免疫接种小鼠后,可提高小鼠的细胞免疫功能.
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人LAPTM4B新基因多态性与淋巴瘤易感性的关系
目的 探讨人新基因溶酶体相关4次跨膜蛋白质B(lysosome-associated protein transmembrane 4 beta,LAPTM4B)多态性与淋巴瘤易感性的关系.方法 以病例-对照研究的方法,基于特异性引物的PCR对350例正常人和166例胃癌患者进行LAPTM4B基因分型,用χ2检验检测淋巴瘤组和对照组基因型频率和其他参数的分布.结果 淋巴瘤组中LAPTM4B基因的*2等位基因的频率为34.94%,较对照组(24.14%)显著增高(P＜0.001).基因型分布在淋巴瘤组与对照组间差异有统计学意义.*1/2和*2/2基因携带者患淋巴瘤的危险性分别是*1/1的1.475倍(95%CI:0.994-2.189)与3.532倍(95%CI:1.802-6.923).*2等位基因携带者患淋巴瘤的危险性是*1等位基因的1.710倍(95%CI:1.287-2.271).LAPTM4B基因型分布与患者年龄、性别、病理类型、临床分期、HBV感染、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)以及有无全身症状等参数无明显关系.结论 LAPTM4B基因多态性与淋巴瘤易感性相关,*2等位基因可能是淋巴瘤发生的危险因素.
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BMP-2、OPN、VEGF的表达在骨肉瘤肺转移中的意义
目的 研究BMP-2、OPN、VEGF在骨肉瘤组织中的表达,探讨其与骨肉瘤肺转移的关系.方法 运用免疫组织化学SABC法,检测53例有完整随访资料的骨肉瘤病例中BMP-2、OPN、VEGF的表达.结果 ①BMP-2、OPN和VEGF的阳性表达均定位于细胞胞浆,BMP-2、OPN和VEGF在53例骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为62.26%(33/53)、50.94%(27/53)和67.92%(36/53).②在已发生肺转移的骨肉瘤组织中BMP-2、OPN和VEGF的阳性表达率分别为92.3%(12/13)、76.92%(10/13)和92.3%(12/13),明显高于无肺转移的骨肉瘤组织中BMP-2(52.5%,21/40)、OPN(42.5%,17/40) 和VEGF(60%,24/40)的阳性表达率,差异有统计学意义(P＜0.05).③三者在骨肉瘤组织中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、肿瘤部位、组织学类型、发病时间等因素差异无统计学意义(P＞0.05),但与是否肺转移显著相关.结论 BMP-2、OPN及VEGF在骨肉瘤中有着不同程度的高表达,与骨肉瘤的发生发展,并与骨肉瘤肺转移密切相关,BMP-2的表达分别和OPN、VEGF的表达密切相关.
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白藜芦醇抑制人脑胶质瘤细胞生长及诱导凋亡比较
目的 探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)体外抑制U251、U87和SHG-44脑胶质瘤细胞生长及诱导凋亡的不同作用比较,验证Res确可导致U251细胞凋亡.方法 MTT比色法测量不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44胶质瘤细胞24h后对增殖的影响及不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44细胞6h、24h、48h后的影响.流式细胞仪用Annexin V-FITC和PI双染检测U251、U87和SHG-44细胞凋亡率.HE染色、Hoechst 33342荧光染色、透射电镜(TEM)观察U251细胞形态改变,流式细胞仪测定U251细胞的细胞周期改变.结果 Res明显抑制U251、U87和SHG-44细胞的生长和增殖(P＜0.01)且对U87细胞的抑制作用强,U251和SHG-44细胞次之;对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应;Res所致的U251 、U87和SHG-44胶质瘤细胞凋亡为浓度依赖关系,且对U87细胞的凋亡作用强于U251和SHG-44细胞.U251凋亡细胞的细胞周期主要发生G1期阻滞.结论 Res对U251、U87和SHG-44细胞生长抑制及凋亡作用以U87细胞更明显,对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应并引起了其细胞周期改变.
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p16INK4A和bcl-2蛋白在CIN和宫颈鳞癌中的表达
目的 探讨p16INK4A和bcl-2在宫颈上皮内瘤(CIN)和宫颈鳞癌的表达状态及其在病理诊断中的意义.方法 采用免疫组化SP法对39例CIN、24例浸润性宫颈鳞癌和20例正常宫颈组织进行p16INK4A和bcl-2检测.结果 正常宫颈组织不表达p16INK4A,CINⅠ阳性表达率很低并为局灶表达,但几乎所有的CINⅡ/Ⅲ和浸润性宫颈鳞癌均弥漫大量表达p16INK4A.正常宫颈组织只有基底细胞层表达bcl-2蛋白,CINⅢ和Ⅰ～Ⅱ期浸润癌bcl-2阳性细胞弥漫分布,阳性表达率分别为53.8%和57.1%.Ⅲ～Ⅳ期浸润癌bcl-2阳性率下降,阳性细胞局限.结论 p16INK4A过表达与宫颈鳞癌恶性特性密切相关,检测p16INK4A有助于及时发现高级别CIN和宫颈鳞癌.
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硒化麒麟菜多糖抑制人喉癌细胞株Hep-2增殖的作用
目的 通过比较研究海藻麒麟菜多糖粗提物、无机硒化合物-亚硒酸钠(Na2SeO3)及其共价化合物-硒化麒麟菜多糖对人喉癌细胞株Hep-2的作用,探索新的具有抗肿瘤活性的有机硒化合物.方法 应用不同剂量的样品作用于Hep-2细胞株后,用MTT比色分析法计算肿瘤抑制率.结果 硒化多糖对Hep-2细胞的抑制率高于相同多糖浓度的麒麟菜多糖和相同硒浓度的亚硒酸钠(P＜0.05).硒化多糖的抑制率可高达71.53%,其多糖IC50与硒IC50分别为1805μg/ml和7.0μmol/L,分别低于麒麟菜多糖的多糖IC50(3034μg/ml)和亚硒酸钠的硒IC50(9.0μmol/L).结论 硒化麒麟菜多糖具有抗Hep-2细胞增殖的活性,其抑制作用明显优于亚硒酸钠及天然麒麟菜多糖的抗肿瘤活性.
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不同佐剂增强小鼠黑色素瘤瘤苗抗瘤细胞免疫效应的比较
目的 评价5种不同配方佐剂在低免疫原性小鼠黑色素瘤瘤苗保护性免疫中的细胞免疫增强作用.方法 实验组用5种不同配方的佐剂(FCA, FCA+IL-2+GM-CSF, FIA+IL-2+GM-CSF, FIA+SWZY, FIA+SWZY+IL-2+GM-CSF)和照射灭活的D5黑色素瘤细胞制成瘤苗免疫小鼠,对照组免疫用单纯灭活D5黑色素瘤细胞.末次免疫后3天各组取半数动物检测DTH反应、NK细胞活性及特异性CTL活性,剩余半数动物接种活D5黑色素瘤细胞,3周后再次检测上述各免疫学参数.结果 与对照组相比,经免疫后的各实验组DTH反应、NK细胞活性、CTL活性均明显升高(P＜0.05),但成瘤后随肿瘤增大,则呈下降趋势.结论 5种佐剂配方制成的瘤苗均能诱导免疫小鼠对低免疫原性肿瘤的细胞免疫应答.其中佐剂SWZY和FCA增强免疫的效果相当,而毒副作用较小,可望成为一种人类肿瘤免疫治疗的新型佐剂.
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新基因FLJ39061在淋巴瘤中的表达及其功能分析
目的 研究淋巴瘤与反应性增生淋巴结的基因表达差异,并对淋巴瘤高表达基因FLJ39061进行初步分析.方法 将淋巴瘤淋巴结标本和反应性增生淋巴结标本液氮速冻切片,使用激光显微切割技术分离淋巴细胞,提取淋巴细胞中的mRNA与表达谱芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因.用生物信息学方法对一条有显著性差异的新基因FLJ39061进行初步分析.结果 表达谱芯片发现了152条差异表达基因.对淋巴瘤相关基因FLJ39061的性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码蛋白为一核蛋白,很可能是人MAP激酶激活的蛋白激酶2的前体或异构体.结论 FLJ39061可能作为激酶磷酸化底物调节细胞代谢,与淋巴瘤发生有关,可作为治疗靶点做进一步的功能研究.
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PTEN、MMP-7、VEGF在骨巨细胞瘤中的表达
目的 探讨骨巨细胞瘤中的PTEN、MMP-7、VEGF表达与"三结合分类"、病理分级及复发、转移的关系.方法 采用免疫组化法检测65例骨巨细胞瘤标本PTEN、MMP-7、VEGF基因蛋白的表达,分析其与骨巨细胞瘤临床病理分期、分级及复发、转移的关系.结果 PTEN、MMP-7、VEGF的阳性表达率分别为56.95%、72.30%、49.20%;在"三结合分类"组中PTEN的阳性表达率分别为83.3%、68.10%、28.00%,呈下降趋势,良性与中间性组间差异不显著(P=0.271),而中间性与恶性组间差异明显(P=0.001);而MMP-7阳性表达率分别为39.00%、72.50%、96.00%,VEGF阳性表达率分别为16.67%、54.50%、68.00%,组间差异明显(P=0.031、0.001);在转移组中PTEN、MMP-7、VEGF的阳性表达率分别为30.00%、100%、85.00%,在无转移组中PTEN、MMP-7、VEGF的阳性表达率分别为68.80%、60.00%、33.3%,两组间差异明显(P=0.003、0.001、0.001);复发组中PTEN、MMP-7、VEGF的阳性表达率分别为33.30%、93.30%、86.60%,无复发组中PTEN、MMP-7、VEGF的阳性表达率分别为64.00%、66.00%、38.00%,两组间差异明显(P=0.035、0.038、0.001),且PTEN与MMP-7、VEGF负相关(P=0.001、0.020),而与病理分级及年龄、性别无统计学差异.结论 PTEN、MMP-7、VEGF的表达与"三结合分类"有一定的关系,并与转移、复发显著相关,联合检测有助于骨巨细胞瘤的临床评估,对其预后判断具有重要临床意义.
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NKG2D介导NK细胞对鼻咽癌细胞杀伤作用的体外研究
目的 探讨鼻咽癌CNE2细胞表面HLA-I类分子表型和NKG2D配体的表达情况,进一步了解其对同种异体NK细胞杀伤活性的影响.方法 流式细胞仪检测NKG2D的配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3在K562、CNE2细胞的表达情况.PCR-SSP法分析CNE2细胞HLA-A、B、Cw分型和NK细胞KIR分型.LDH释放法测定5例健康者NK细胞在不同效靶比时对K562、CNE2细胞的杀伤活性,效靶比20∶1时观察抗NKG2D配体的单抗对NK细胞杀伤K562、CNE2细胞活性的影响.结果 CNE2细胞表达MICA、MICB、ULBP2,不表达ULBP1、ULBP3.K562细胞表面表达MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3.5例健康者NK细胞抑制性KIR与CNE2细胞表面的HLA-I类分子之间存在错配.效靶比5∶1、10∶1、20∶1、30∶1时NK细胞对K562、CNE2细胞的杀伤活性分别为(29.02±0.45)%、(10.50±2.17)%;(44.43±1.36)%、(27.68±1.47)%;(57.82±1.35)%、(36.99±3.13)%;(71.24±2.36)%、(55.00±2.20)%,在各效靶比时NK细胞对K562细胞的杀伤活性较CNE2细胞明显增强(P=0.000);在效靶比20∶1时anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP1、anti-ULBP2、anti-ULBP3可明显抑制NK细胞对K562细胞的杀伤活性,与阻断前相比有显著性差异(P=0.000);anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP2可明显抑制NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性,与阻断前相比有显著性差异(P＜0.01),但anti-ULBP1、anti-ULBP3不能阻断NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性.结论 NKG2D配体影响NK细胞对靶细胞的杀伤活性,提高NKG2D配体的表达有可能提高NK细胞的抗肿瘤活性.
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TRAIL、NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达及意义
目的 研究TRAIL、NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达及意义,探讨NF-κB和Caspase-3的表达对TRAIL抗癌作用的影响.方法 采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 TRAIL和 Caspase-3在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势,而NF-κB的表达则与之相反(P＜0.05);TRAIL和Caspase-3在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达,而NF-κB的表达则与之相反(P＜0.05);TRAIL与NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达均显著相关(P＜0.05).结论 TRAIL、NF-κB和Caspase-3可能与大肠癌的发生、发展密切相关;抑制NF-κB表达及促进Caspase-3的表达,有可能提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性.
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DNA-PKcs表达与鼻咽癌细胞株放射敏感性的关系
目的 探讨不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1(鼻咽高分化鳞癌细胞株)和CNE-2(鼻咽低分化鳞癌细胞株)中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基DNA-PKcs基因的表达与鼻咽癌细胞放射敏感性的关系.方法 通过克隆形成实验测定CNE-1、CNE-2不同剂量的存活分数,并用线性二次模型拟合剂量存活曲线求出放射生物学参数α、β、SF2、MID值,以及四氮唑蓝比色分析法(MTT法)检测60Co-γ线4Gy照射后12h细胞的存活率,以评价两株细胞的放射敏感性.逆转录实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)检测照射前、后不同时间及不同剂量CNE-1、CNE-2细胞mRNA水平DNA-PKcs基因的定量表达.结果 CNE-1在各个剂量点的存活分数均比CNE-2高,MID值分别为2.78、1.61,SF2值分别为0.627、0.341;4Gy照射后12h的存活率分别为88.2%、72.3%;RT-FQ-PCR显示两株细胞中均有DNA-PKcs基因的表达,其相对表达量之比为7.54±2.71(t=4.17,P=0.014),表达差异有统计学意义,DNA-PKcs基因在CNE-2细胞中存在时间、剂量依赖关系.结论 实验验证了CNE-2比CNE-1对射线更敏感,DNA-PKcs基因的表达与鼻咽癌细胞的放射敏感性有关.
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人MT1H基因对肺腺癌细胞A549增殖的影响及其机制
目的 研究外源性人金属硫蛋白1H(MT1H)基因稳定转染对肺腺癌细胞A549生长的影响及其机制.方法 构建MT1H基因真核表达质粒pcDNA3.1(-)-MT1H,以脂质体法转染A549细胞,经G418筛选,获得阳性单克隆细胞.用RT-PCR和Western blot技术检测转染前后MT1H mRNA和蛋白表达,MTT实验检测其增殖能力的变化,流式细胞仪分析细胞周期时相分布.然后RT-PCR检测cyclinD1的表达.结果 MT1H在A549细胞中获得表达.与未转染组和空质粒转染组比较,pcDNA3.1(-)-MT1H转染组细胞增殖速度明显增快,G0/G1期细胞减少,S期细胞增多,cyclinD1 Mrna水平明显升高.结论 MT1H能够促进肺腺癌细胞A549增殖,可能和上调cyclinD1促使细胞进入S期增多有关.
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应用蛋白质组学方法研究大肠癌分化相关蛋白
目的 研究人大肠癌高、低分化组织及癌旁正常粘膜之间蛋白质组表达差异,寻找和鉴定高、低分化癌组织之间差异表达蛋白.方法 收集新鲜大肠癌标本,根据病理诊断结果分为高分化癌组、低分化癌组,以癌旁正常肠粘膜作为对照.提取组织总蛋白,进行双向凝胶电泳,对得到凝胶图谱进行合成、对比和差异分析,比较和寻找高分化与低分化组织之间表达差异点.将这些差异蛋白点进行肽指纹图分析及网上数据库鉴定.应用免疫组织化学方法检测组织中蛋白质表达.结果 高分化和低分化癌标本中均存在钙网硬蛋白前体、O98007蛋白类似物的特异表达以及AAH10915、AAH75839蛋白表达上调;在高分化癌组中存在E980237蛋白的特异表达以及三磷酸异构酶、肝脂肪酸结合蛋白表达上调;在低分化癌组中存在2HHEB(氧化血红蛋白变异体)和锌指蛋白312类似物的特异表达以及Q9TQL5蛋白 (Fragment)类似物表达上调.HSP27在大肠癌高分化组的表达率显著高于低分化组.结论 高分化癌组织与低分化癌组织之间存在蛋白质组差异表达,这些蛋白与大肠癌细胞分化有关.
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一种新的重组腺病毒载体pAdBM5-GFP-mAFP的构建
目的 构建表达小鼠甲胎蛋白(murine alpha fetoprotein,mAFP)基因的重组腺病毒载体pAdBM5-GFP-mAFP,并测定其滴度.方法 从Hepa1-6小鼠肝癌细胞中提取总RNA,设计特异性引物,通过RT-PCR法扩增mAFP基因,测序确认后,插入到pAdBM5-GFP穿梭载体中,双酶切鉴定重组腺病毒载体.线性化重组腺病毒载体与病毒骨架DNA质粒用磷酸钙共沉淀法共转染HEK293A细胞,通过同源重组使腺病毒表达mAFP基因,并在HEK293A细胞中大量扩增含目的基因的重组腺病毒,用TCID50法测定重组腺病毒滴度.结果 成功克隆了小鼠mAFP基因,构建出表达mAFP基因的重组腺病毒载体pAdBM5-GFP-mAFP,获得了表达mAFP基因的重组腺病毒,病毒滴度达3.2×108PFU/ml.结论 本研究成功构建了pAdBM5-GFP-mAFP载体,获得了高滴度表达mAFP基因的重组腺病毒,为进一步开展肝癌的免疫基因治疗奠定了基础.
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热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达
目的 观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响.方法 采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562.48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达.观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用.结果 以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度.单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P＜0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P＜0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P＜0.01),随着温度的增高而增强.热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P＜0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P＜0.01).结论 热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达.
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内源性二氢尿嘧啶与尿嘧啶比值在5-Fu化疗中毒性关系的临床研究
目的 评价内源性二氢尿嘧啶(UH2)与尿嘧啶(U)比值在5-Fu化疗中消化系统毒性的关系,为5-Fu在恶性肿瘤中的个体化治疗提供一种理论依据.方法 70例恶性肿瘤患者,大肠癌48例,鼻咽癌21例,食管癌1例,化疗前采用高效液相色谱法测定UH2与U的值,比值≥2.05为正常.结果 UH2/U值正常者53例,发生Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐、腹泻和口腔粘膜炎分别为35、26和17例;UH2/U 值＜2.05者17例,各有7例患者出现Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐和腹泻,9例患者出现口腔粘膜炎,发生Ⅲ～Ⅳ度反应分别为9、9、7例,两者间有显著性差异(P＜0.05).增加用药剂量和改变用药方式,口腔粘膜炎和腹泻的发生率不同,差异具有显著性.结论 化疗前测定UH2/U 值可预测5-Fu的化疗毒性,并为个体化治疗提供依据.
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胃动脉介入化疗栓塞联合根治术治疗进展期胃癌
目的 探讨进展期胃癌介入化疗栓塞联合根治术的切除率和生存率.方法 对63例进展期胃癌患者术前行胃动脉介入化疗栓塞后手术,并与术前常规静脉化疗后手术56例进展期胃癌对照组的切除率和随访结果比较.结果 胃动脉介入化疗栓塞后对进展期胃癌及合并呕血、便血的效果显著,根治性切除率达100%,对照治疗组根治性切除率达55.36%,姑息性切除术28.57%,转流术16.07%.研究组1/2、1、2、3、4、5、6年生存率分别为100%(63/63),93.65%(59/63),93.22%(55/59),90.90%(50/55),58.00%(29/50),41.37%(12/29),25.00%(3/12).对照组1/2、1、2、3、4、5、6生存率(无6年生存者)分别为83.93%(47/56),87.23%(41/47),70.73%(29/41),72.41%(21/29),42.86%(9/21),11.11%(1/9),0.00%.经统计学处理,两组1～3年生存率有差异(P＜0.05).结论 对进展期胃癌胃动脉多次介入化疗末次栓塞,可使肿瘤病灶缩小,有利于防止转移和复发,提高手术切除率和延长生存率.
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46例脑转移瘤放射治疗分析
目的 回顾性分析脑转移瘤采用单纯放射治疗(R)和放疗加化疗(R+C)的治疗效果和影响预后因素.方法 对1992年8月至2004年7月,12年间收治的脑转移瘤中46例,进行回顾性观察分析.R组28例,首先行全脑放疗30～36Gy后,缩野加量至40～60Gy.R+C组18例,首先行全脑放疗30Gy后,在缩野加量的同时,加VM-26 100mg+NS 500ml静脉点滴,每天1次,连用3天,第4天口服Me-CCNU 150～200mg,间隔6～8周重复化疗1次,共3～6周期,放疗总量仍为40～60Gy.结果 大于12个月的生存率和局部控制率R+C组明显优于R组(P＜0.05).原发肿瘤控制与否及其病理类型、颅外转移与疗效有明显相关性.结论 R+C治疗脑转移瘤在延长患者的生存期和局部控制方面明显优于R组.原发肿瘤控制与否及其病理类型、颅外转移对疗效有显著影响.如立体定向放射治疗(SRS)配合全脑照射,疗效会更满意.
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力比泰治疗恶性肿瘤临床研究进展
0 引言力比泰Alimta (pemetrexed disodium)是一种"多靶点抗叶酸制剂",由美国lilly's公司作为抗代谢类抗癌药进行开发的.
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非小细胞肺癌的大分割放疗临床研究进展
0 引言在局部晚期或不能手术的非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中,放射治疗一直起着主导作用.常规分割放疗已沿用了半个世纪,然而疗效并不满意,NSCLC采用60～70Gy的常规放疗,由于残存的肿瘤细胞会出现加速再增殖,有80%局部肿瘤不能被控制,加大放疗剂量会使总生存率升高,但势必增加治疗时间.
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针吸细胞病理学对乳腺癌早期诊断的临床价值
0 引言对1260例乳腺有明显肿物或乳腺弥漫性肿大患者进行细针穿刺细胞学诊断,并与病理组织学检查结果进行对比分析,现报告如下:
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肺癌放疗对心脏影响因素分析
0 引言放疗、手术和化疗等手段综合治疗是提高肺癌疗效的理想模式,但是肺癌胸部放疗所致放射损伤不可忽视.
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大肝癌规则性肝段切除与不规则肝切除临床疗效的对比研究
0 引言从肝癌肝内转移是以门静脉系统为主这一基点出发,规则性肝段切除比不规则肝切除更具有根治性,但是在临床实践中规则性肝段切除是否可提高肝癌的无瘤生存率和总生存率尚未定论.
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癌症患者外周血单个核细胞端粒酶逆转录酶的基因表达及其临床意义
0 引言端粒酶逆转移酶(hTERT)是端粒酶活性的限制性组分,它能以自身RNA部分为模板,把端粒DNA的重复序列加到染色体末端,从而维持端粒长度和染色体功能的稳定.
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以发热为首发症状的甲状腺髓样-滤泡状癌肺转移1例与文献复习
0 引言混合型甲状腺髓样-滤泡状癌(Mixed medullary-follicular carcinomas,MMFCs)是一种罕见肿瘤,本研究报道1例以肿瘤性发热为首发症状的混合型甲状腺髓样-滤泡状癌肺转移患者并且对文献进行了复习.
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多原发癌长期生存1例
1 病案摘要患者女,67岁,因不规则阴道出血2年,于1979年到武汉某医院行宫颈刮片及活检,诊断为"宫颈鳞状细胞癌",临床分期为Ⅱb期(FIGO),并行体外放疗及腔内放疗;2001年患者因无痛性血尿1年,到我院行膀胱镜检查,诊断为"膀胱移行上皮癌",并在我院行膀胱部分切除手术,术后行丝裂霉素膀胱内灌注化疗20次;2003年患者因颈部肿块半年到我院行肿块切除,病理检查为"甲状腺滤泡状癌",2005年因全身疼痛半年到我院行CT及ECT检查,诊断为"全身多发骨转移",并行131I内放射治疗,治疗后疼痛有所缓解,生存至今.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
