肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNA干扰沉默α1,3岩藻糖转移酶-Ⅶ基因对人肝癌细胞增殖的影响
目的 研究RNA干扰沉默α1,3岩藻糖转移酶-Ⅶ(αl,3FucT-Ⅶ)基因对人肝癌细胞增殖的影响.方法 设计合成α1,3FucT-Ⅶ特异性RNA干扰质粒,并用脂质体转染导入人肝癌H7721细胞.RT-PCR检测细胞中α1,3FucT-Ⅶ mRNA的表达.流式细胞术测定细胞表面唾液酸化的Lewis X抗原(SLex)的表达及细胞周期.细胞生长曲线通过MTT测定.p27Kip1的表达检测采用Western blot.结果 成功构建了α1,3FucT-Ⅶ特异的shRNA真核表达质粒载体.RNA干扰下调α1,3FucT-Ⅶ表达能抑制H7721细胞生长,表现为细胞生长速度明显较对照组细胞慢,S期细胞百分数明显降低,p27Kip1的表达增加.结论 α1,3FucT-Ⅶ可能通过调节p27Kip1的降解影响H7721细胞增殖.
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三位点GSK3β shRNA真核表达质粒的构建及鉴定
目的 构建三位点干扰GSK3β基因的高效shRNA表达质粒栽体.方法 用DNA重组技术将针对人GSK3β基因不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到高效RNAi真核表达质粒载体pshRNA-U3中,构建shRNA表达栽体pshRNA-U3/GSK3β.脂质体介导转染人卵巢癌细胞株OV2008,流式细胞仪检测转染效率.运用实时定量PCR和Western blot分别检测RNA水平和蛋白水平GSK3β的干扰效果.运用流式细胞仪检测紫杉醇诱导的凋亡率.结果 经测序证实成功构建携带3个GSK3β shRNA的表达载体pshRNA-U3/GSK3β.RT-PCR和Western blotting均证实重组质粒pshRNA-U3/GSK3β转染OV2008后可明显降低细胞内GSK3βmRNA丰度及GSK3β蛋白表达.FACS显示,干扰GSK3β可抵抗紫杉醇诱导的凋亡.结论 成功构建了针对GSK3β的三位点shRNA表达载体pshRNA-U3/GSK3β,并进行了初步的功能效应验证,为进一步研究GSK318蛋白分子的生物学功能及应用奠定了基础.
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酵母双杂交筛选原癌基因proto-Dbl的上游调控分子
目的 探讨VL domain对Dbl癌基因活性的调控机制.方法 本文通过酵母双杂交的方法,以proto-Dbl的VL domain为诱饵蛋白对人胎脑文库进行筛选.结果 研究共获得7个能与VL domain相互作用的蛋白.结论 Proto-Dbl VL domain相互作用蛋白的发现将为揭示proto-Dbl的功能奠定基础.
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MDR1基因下调逆转人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM的耐药性
目的 探讨RNA干扰(RNAi)人MDR1基因对人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM耐药性的影响.方法 应用针对人MDR1基因的RNAi质粒pENTRTM/U6-MDR1转染人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM和亲本细胞株K562,48 h后实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达,流式细胞术检测P-gp蛋白表达和P-gp功能,MTT法检测细胞对ADM的耐药性.结果 与未转染细胞相比,K562/ADM耐药细胞pENTRTM/U6-MDR1组的MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达和功能均显著下降(P<0.05),对阿霉素的耐药性显著降低(P<0.05).结论 MDR1基因下调可逆转人白血病阿霉素耐药细胞株对阿霉素的耐药性.
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消痰散结方对荷S180肉瘤小鼠蛋白质代谢的影响
目的 运用荷S180小鼠模型,观察消痰散结方改善肿瘤蛋白质代谢状况的作用,探索其作用机制.方法 将40只小鼠随机分为消痰散结方组(A组)、化疗(喃氟啶)组(B组)、0.9%氯化钠溶液组(C组),对照组(D组),前三组进行S180肉瘤皮下接种造模;4周后,观察各组体重,血清生化检测总蛋白、白蛋白和C-反应蛋白(CRP)水平,免疫组化观察骨骼肌结构及骨骼肌NF-κB的表达.结果 消痰散结方可升高荷瘤鼠血清总蛋白、白蛋白水平,下调血清CRP水平,对骨骼肌结构具有保护作用.结论 消痰散结方可以改善肿瘤蛋白代谢状况,其可能途径是通过调节肝脏的蛋白代谢.
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siRNA干扰ERK1/2表达对食管癌细胞ezrin基因的转录调控作用
目的 检测siRNA干扰细胞外信号调节激酶ERK1/2基因表达对ezrin基因的转录调控作用,探讨食管癌细胞ezrin基因的表达调控机制.方法 采用定量RT-PCR技术,检测转染ERK1/2 siRNA对食管癌EC109细胞ERK1/2和ezrin基因mRNA表达水平的影响;采用双荧光素酶报告基因分析系统.检测siRNA干扰ERK1/2表达对EC109细胞ezrin基因启动子活性的影响.结果 在食管癌EC109细胞中,转染ERK1/2 siRNA,降低ERK1/2和ezrin基因的mRNA表达水平以及ezrin基因启动子活性.结论 ERK1/2对食管癌细胞ezrin基因的转录具有调控作用.
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CD40配体激活增强Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨rhCD40L联合化疗药Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 用MTT法测定CD40+的乳腺癌细胞株M231、M435细胞经rhCD40L+Docetaxel处理后的增殖状况;采用碘化丙啶(PI)掺入法测定细胞周期;流式细胞仪检测癌细胞膜分子CD54、CD95及CD95L表达变化.结果 rhCD40L可抑制M231、M435增殖,合用Docetaxel时M231、M435的增殖受到进一步抑制,G1期细胞数量明显增加(P<0.05),S期细胞数量下降(P<0.05).CD95表达上调(P<0.05),CD54、CD95L表达下调(P<0.05).结论 rhCD40L可提高Docetaxel对乳腺癌细胞的抗肿瘤效应,其机制可能与rhCD40L将乳腺癌细胞增殖阻滞在G1期、上调CD95、下调CD54、CD95L表达有关.
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RNA干扰抑制BMP-2基因表达对人肝癌SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响
目的 设计并化学合成针对骨形态发生蛋白2(BMP-2)的siRNA分子片段,转染人肝癌SMMC7721细胞,观察其对SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响.方法 阳离子脂质体法瞬间转染SMMC7721细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western印迹法检测转染BMP-2-siRNA后细胞BMP-2 mRNA水平和蛋白水平的变化,MTT法和流式细胞术检测转染BMP-2-siRNA后SMMC7721细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化.结果 3对特异性BMP-2-siRNA均有效地抑制了BMP-2基因的表达,以siRNA-B抑制效果好.转染BMP-2-siRNA后SMMC7721细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05)且明显促进了SMMC7721细胞的凋亡.结论 靶向BMP-2基因的siRNA分子片段可以有效地抑制人肝癌SMMC7721细胞的增殖并促进其凋亡.
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人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响
目的 探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶(HME)对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4 mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠.干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度(MVD).结果 与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长(P<0.05);且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用明显.HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值(P<0.05).结论 HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性.
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氟达拉宾联合瘤苗抗小鼠RMA淋巴瘤的实验
目的 研究注射用化疗药物氟达拉宾(Fludarabine)联合瘤苗治疗小鼠RMA淋巴瘤的作用与机制.方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,通过Western blot分析实验组与对照组小鼠脾脏组织中Foxp3基因的表达,并观察各组小鼠的肿瘤生长与生存期.结果 氟达拉宾组与对照组相比,能够下调Foxp3基因的表达.氟达拉宾联合瘤苗能有效抑制肿瘤的生长速度,并提高荷瘤小鼠的生存期,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 氟达拉宾联合瘤苗能够增强小鼠机体抵抗肿瘤的能力,并能够延长小鼠生存期.
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环氧合酶-2与HER-2、p53在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性
目的 探讨COX-2、HER-2和p53在膀胱移行细胞癌(BTCC)发生发展中其蛋白产物表达情况以及它们可能存在的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测56例膀胱癌组织及10例正常膀胱组织中COX-2、HER-2和p53的表达情况.结果 (1)56例膀胱移行细胞癌组织中COX-2、HER-2和p53阳性表达率分别为57.1%(32/56)、51.8%(29/56)和50%(28/56),与正常膀胱黏膜组织中阳性表达率相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),COX-2、p53和HER-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的阳性率在肿瘤病理分级和临床分期间差异有统计学意义(P<0.05).(2)COX-2的表达与HER-2、p53的表达呈正相关性(P<0.05).结论 COX-2、p53和HER-2的异常表达可能在膀胱移行细胞癌的发生发展中起一定的作用,膀胱移行细胞癌COX-2表达可能和HER-2、p53的异常表达具有密切关联性.
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B细胞非霍奇金淋巴瘤患者TCRζ基因的表达特点
目的 分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血中T细胞信号转导分子TCRζ基因的表达特点.方法 采用SYBR GreenⅠ实时定量RT-PCR和相对定量分析法检测17例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMCs)中TCRζ基因的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,采用相对定量公式:2-△Ct×100%,计算TCRζ基因的相对mRNA表达量,17例健康成人作为对照.结果 全部B-NHL样本均全部表达TCRζ基因,但其表达水平显著低于时照组(P=0.000),健康人PBMCs的TCR ζ基因mRNA的表达水平为B-NHL患者的3.26倍.B-NHL患者TCRζ基因表达水平与患者的年龄无相关性.结论 B-NHL患者中TCRζ基因的mRNA表达水平明显下调,可能是其细胞免疫功能缺陷的原因之一.
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ERCC1、P27kip1、CyclinE在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 观察ERCC1、P27kip1、CyclinE在胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中可能的作用及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法(EliVisionTM二步法)检测手术切除的45例胃癌组织和10例正常胃组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE的表达情况,并采用χ2检验和Pearson列联相关方法,分析ERCC1、P27kip1、CyclinE这三个指标与胃癌临床病理参数的关系及其三个指标的相关性.结果 胃癌组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE阳性率分别为31.1%、35.6%、55.6%,ERCC1在胃癌组织中阳性率显著低于对照组(P<0.05);P27kip1在正常胃组织表达高于胃癌组、CyclinE在胃癌组表达高于正常对照组,两者差异均有统计学意义(P<0.05).胃癌中ERCC1、P27kip1、CyclinE表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、临床病理分期有关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度无关(P>0.05);P27kip1、CyclinE之间存在负相关.结论 ERCC1、P27kip1的低表达、CyclinE的高表达与胃癌的发生、发展密切相关;ERCC1、P27kip1,CyclinE的表达水平可用于胃癌的诊断、鉴别及预后的判断;P27kip1与CyclinE蛋白在胃癌组织中表达成负相关,ERCC1与P27kip1、CyclinE蛋白的表达无相关性.
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p16、Cyclin D1和COX-2蛋白在子宫内膜不同增生性病变中的表达及意义
目的 探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察.结果 (1)根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余68例为良性子宫内膜增生病例.(2)p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异(P均>0.05).(3)COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组(P均<0.01),而两组间在阳性表达率和高表达率上均无明显差异(P均>0.05).结论 与p16、CyclinDl蛋白表达相比,COX-2蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是一种早期分子事件.其表达在鉴剐良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种有用的肿瘤性标志物.
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survivin和CD34在胃癌及胃黏膜异型增生中的定量分析及其临床意义
目的 探讨survivin和CD34在胃癌发生、发展过程中的意义.方法 采用PowerVision两步法检测survivin和CD34在胃癌和胃黏膜异型增生中的表达,用显微图像分析系统对survivin阳性表达进行图像分析,对CD34的表达进行微血管密度计数(MVD).结果 survivin蛋白在正常胃黏膜组织中未见表达,在轻、中、重度异型增生和胃癌中均有不同程度的表达.积分吸光度在轻、中度异型增生与胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05),在重度异型增生与胃癌之间差异无统计学意义(P>0.05).MVD在以上四组间均有统计学意义.survivin和CD34的表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、胃癌浸润深度等病理特征有显著相关性(P<0.05);与患者的性别无统计学意义(P>0.05).survivin的表达与MVD呈正相关.结论 用吸光度参数定量分析胃癌免疫组织化学图像可以更客观地反映胃癌的发生、发展和预后.survivin蛋白可作为胃癌早期诊断的标志物.检测survivin和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度进行判定以及预后判断.
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肺癌患者MTHFR基因多态性与抑癌基因过甲基化的关系
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与肺癌易感性及抑癌基因甲基化的关系.方法 采用病例对照研究的方法,以限制性片段长度多态性方法,检测了93例肺癌患者及106例对照的MTHFR C677T基因型;用巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测肺癌患者外周血血清中p16及MGMT基因的甲基化.结果 MTHFR C677T C/C,C/T,T/T基因型分布频率在病例组中分别为:29%、49.5%、21.5%,在对照组中分别为:36%、51%、19%,频率分布差异无统计学意义.病例组中p16甲基化检出率为68%(63/93),MGMT甲基化检出率为52%(48/93).各基因型之间的p16与MGMT基因甲基化阳性率差异无统计学意义(P>0.05).结论 MTHFR基因C577T多态性与肺癌发生之间未发现相关,MTHFR变异基因型(C/T,T/T)并非导致p16与MGMT基因甲基化的直接原因.
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Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究抑癌基因Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌临床指标间的关系,以探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测Dkk-3蛋白在50例非小细胞肺癌和20例肺良性疾病组织中的表达,染色强度作半定量评分.结果 Dkk-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为52%(26/50),而在肺良性疾病组织中阳性表达率为85%(17/20),并且Dkk-3在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著低于肺良性疾病肺组织(P<0.05).Dkk-3在Ⅲ、Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率显著低于Ⅰ和Ⅱ期中的表达,并且染色强度也相应低于Ⅰ、Ⅱ期;已有淋巴结转移的肺癌组织中Dkk-3阳性表达率及染色强度均显著低于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05);Dkk-3在不同性别以及肺鳞癌和腺癌组织中的表达无明显差异(P>0.05).结论 Dkk-3基因的低表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起一定作用.可能是一种潜在的肺癌抑癌基因.
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非小细胞肺癌患者围手术期血清VEGF水平变化与临床特征的关系
目的 研究非小细胞肺癌患者围手术期血清血管内皮生长因子的水平,探讨其变化与临床特征之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测法,分别监测21例非小细胞肺癌及12例肺良性痛患者手术前、后1、7、14、21及28天血清VEGF的浓度,30例健康志愿者确定血清VEGF正常水平.结果 (1)NSCLC患者术前血清VEGF浓度(649.20 ng/L)显著高于肺良性疾病患者术前(140.70ng/L)及健康人血清水平(94.40 ng/L)(P=0.000);(2)手术切除肿瘤后,NSCLC患者的血清VEGF水平比术前水平升高,术后第14天出现峰值(1963.6 ng/L),比术前血清水平(649.20ng/L)明显升高(P=0.000),此后开始下降,术后28天时NSCLC患者血清VEGF水平(958.4 ng/L)仍显著高于术前血清水平(P=0.000),显著高于肺良性病患者此时的血清水平(P=0,000);(3)NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关(P<0.05),NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关(P<0.05).结论 非小细胞肺癌患者血清VEGF的术前水平显著高于肺良性病患者及健康人.围手术期血清VEGF水平显著升高;NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关,NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关.
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肾透明细胞癌caveolin-1的表达及其与微血管密度的相关性
目的 探讨肾透明细胞癌caveolin-1的表达与临床病理学意义,同时探讨caveolin-1表达与微血管密度(MVD)的相关性.方法 应用免疫组织化方法(SP法)检测43例肾透明细胞癌caveolin-1的表达,同时通过标记CD34的表达来检测微血管密度.结果 肾透明细胞癌caveolin-1表达的阳性率为67.4%(29/43),caveolin-1表达与性别和年龄无关,但是与肿块大小、临床TNM分期、病理核分级和生存时间有关(P<0.05);caveolin-1表达阳性组MVD明显高于caveolin-1表达阴性组(P<0.05).结论 caveolin-1的表达有助于肾癌预后的评价,且caveolin-1可能参与调节肿瘤血管的形成.
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TAMs的生物学特性及其在恶性肿瘤诊疗中的作用
0引言巨噬细胞以未成熟的单核细胞从骨髓释放,经血循环,通过细胞因子招募进入组织并分化成为成熟的巨噬细胞.位于恶性肿瘤组织中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs),是肿瘤基质的重要组分,近来许多研究表明其可诱导免疫抑制,加速肿瘤细胞生长和播散、促进肿瘤血管的发生和稳定,与肿瘤的发生、发展密切相关.
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HBV调控hTERT活性的机制研究
0引言人肿瘤细胞重要特征是永生化生长,永生化生长与端粒酶维持端粒长度密切相关.端粒酶是一种核糖核蛋白复合体,能介导端粒重复序列(TTAGGG)n的合成并维持其稳定,具有逆转录酶的活性.人端粒酶有3个主要的组成成分:人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT),端粒酶相关蛋白(TEP1)和端粒酶RNA模板(TR).hTERT除了在干细胞、生殖细胞和活化的淋巴细胞中表达外,超过85%的肿瘤细胞表达hTERT.hTERT是端粒酶活性和肿瘤发展的限速步骤.端粒酶主要是通过hTERT转录机制而严格调控的,而hTERT基因的转录又受控于hTERT启动子的调控.
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树突状细胞/肿瘤细胞融合疫苗抗肿瘤免疫研究进展
0引言在肿瘤的发生发展过程中,肿瘤细胞通过抑制抗原呈递细胞(Antigen presenting cells,APCs),特别是树突状细胞(Dendritic cells,DCs)的抗原呈递作用来逃避宿主对其进行的免疫攻击.进行APC的研究,尤其是DCs来源的肿瘤疫苗的研究对肿瘤的免疫治疗具有重要意义.DC/肿瘤细胞融合疫苗因其独特的抗原呈递特点,已成为目前以DCS为基础的细胞免疫治疗的研究热点之一[1].本文将对近年来DC/肿瘤细胞疫苗与肿瘤的细胞免疫治疗方面的研究进展进行综述.
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细胞因子受体-JAK激酶信号通路与骨髓增殖性疾病
0引言细胞因子受体-JAK-STAT通路是一条重要的细胞增殖信号转导通路,该通路的激活对促进细胞增殖、抑制细胞凋亡具有重要作用.上述信号通路中血小板生成素受体(MPL),JAK激酶突变的发现为真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR/ABL融合基因阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)的分子发病机制研究奠定了基础.研究发现JAK2V617F组成性激活活性需要Ⅰ型细胞因子受体的参与才能发挥作用.细胞冈子受体突变亦可引起某些MPD的发生,如MPLW515L.下面对细胞因子受体-JAK信号转导通路在MPD中的作用作一综述.
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索拉非尼治疗转移性肾癌的不良反应
目的 回顾分析31例使用靶向治疗药物索拉非尼治疗转移性肾癌患者的临床资料,评价索拉非尼治疗晚期转移性肾癌的安全性,探讨其不良反应的特点、预防及治疗方法.方法 2006年4月至2008年12月,我们对31例转移性肾癌患者行口服索拉非尼治疗,其中男20例,女11例;有17例患者为一线用药,14例为二线用药.25例行原发肿瘤切除,除1例为肾乳头状细胞癌外,其余均为透明细胞癌(2例含肉瘤成分),6例患者无法行手术切除,但经穿刺活检证实为肾透明细胞癌.治疗方案:索拉非尼400mg,2次/日;2例患者接受索拉非尼增量治疗,每次口服600 mg,2次/日;1例同时使用免疫治疗.结果 本组31例患者出现的不良反应包括消化系统反应22例(71.0%)、手足综合征17例(54.8%)、疲乏13例(42.0%)、高血压7例(22.6%)、肝功能损害3例(9.7%),其中3级不良反应4例(12.9%).无4级不良反应,给予对症处理、减量或停药后均缓解.结论 索拉非尼治疗转移性肾癌有较多的不良反应.但多数较为轻微.经积极适当的处理,绝大多数患者可耐受,安全性较好.
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肺癌同期放化治疗中放射性肺损伤的相关因素分析
目的 观察三维适形放疗联合同期化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌中放射性肺损伤情况,对其相关因素进行分析,寻找合理的预测性指标.方法 47例符合入组条件的非小细胞肺癌患者接受三维适形放疗及同期化疗.处方剂量为60Gy常规放疗,同期化疗方案为NP方案,对三维适形治疗计划及临床资料进行单因素、多因素分析,评价肺损伤情况.结果 (1)完全缓解3例,部分缓解42例,总有效率为95.74%,1年生存率75.78%.全组发生急性放射性肺炎0级2例,1级20例,2级17例,3级8例,无4级放射性肺炎发生.(2)与严重放射性肺炎发生呈正相关的剂量学因素为MLD、肺NTCP,肺V5、V15、V20.临床资料中仅发现肿瘤(GTV与严重放射性肺炎发生相关;多因素分析显示全肺平均剂量为放射性肺炎的独立影响因素.结论 剂量学因素(MLD、肺NTCP,肺V5、V15、V20)可以较好地预测严重放射性肺炎的发生,全肺平均剂量是放射性肺炎发生的独立影响因素.
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肿瘤患者化疗相关性贫血的治疗
目的 研究我科肿瘤患者贫血的发生情况及化疗相关性贫血的药物干预治疗,及对癌因性疲劳及生活质量的影响.方法 收集我科2007年8月～2008年11月肿瘤患者的病例资料,统计贫血的发生率,贫血的程度,与化疗的关系等,对于化疗相关性贫血患者,给予皮下注射重组人红细胞生成素注射液或合并静脉补充铁剂,8周后复查血常规,评价治疗效果并比较治疗前后对癌因性疲劳及生活质量的影响.结果 84例肿瘤患者贫血的发生率为83.33%,其中轻度贫血26人(30.95%),中度贫血26人(30.95%),重度贫血13人(15.48%),危及生命的贫血5人(5.95%),无贫血14人(16.67%),对于化疗相关性贫血患者经治疗后血红蛋白平均升高(21.2±3.3)g/L.皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂组血红蛋白增高与单纯皮下注射重组人红细胞生成素注射液组比较有统计学意义.治疗前后疲劳症状量表及生活质量自评量表表明患者癌因性疲劳及生活质量明显改善.结论 肿瘤患者合并贫血发生率高,尤其合并化疗者,严重影响患者生活质量,及时发现并纠正化疗相关性贫血能明显改善患者的生存质量,皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂能有效改善化疗相关性贫血.
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氟达拉滨联合方案治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察
目的 观察氟达拉滨联合化疗治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效及安全性.方法 38例复发难治非霍奇金淋巴瘤患者均采用FND方案:氟达拉滨30mg/m2 d1～3,米托蒽醌10mg/m2 d1,曲安西龙80mg po d 1～5,28天一周期.结果 全组患者CR 8例(21%),PR 13例(34%),有效率56%;其中20例复发难治惰性淋巴瘤患者CR 7例(35%),PR 9例(45%),有效率80%;18例复发难治侵袭性淋巴瘤患者CR 1例(6%),PR 4例(22%),有效率28%(χ2=10.45,P=0.001).全组患者中位随访22(1～47)月,复发难治惰性淋巴瘤患者中位生存期45(2～47)月,中位无进展生存期18(2～34)月;复发难治侵袭性淋巴瘤患者中位生存期15(2～45)月,中住无进展生存期3(1～22)月.不良反应主要为骨髓抑制和肺感染.结论 氟达拉滨联合方案治疗惰性淋巴瘤疗效肯定,对复发难治侵袭性淋巴瘤患者疗效尚可,不失为一种治疗选择.
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128例初治鼻咽癌调强适形放疗临床分析
目的 分析调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)治疗初治鼻咽癌的临床疗效.方法 鼻咽癌IMRT初治患者128例,按1992年福州分期标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期19例,Ⅲ期58例,Ⅳa期49例.鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)处方剂量为(70-74)Gy分30次,颈部淋巴结(GTVnd)处方剂量为(68~70)Gy分30次,临床靶体积1(CTV1)(60～64)Gy分30次,临床靶体积2(CTV2)(50~54)Gy分30次.采用Kaplan-Meier法进行生存分析和局部控制率计算,Log-rank检验组间差异.结果 中住随访时间12月(6～24月),1、2年总生存率分别为100%、96.9%,1、2年无远处转移生存率分别为92.2%、88.3%,1、2年局部控制率分别为96.1%和93.8%.N分期是影响有无远处转移生存率的重要预后因素(P=0.04).严重的急性不良反应是放射性黏膜炎,Ⅰ～Ⅳ级分别为38.8%、48.4%、7.8%、0.晚期不良反应主要表现为口干,Ⅰ级67.2%,Ⅱ级19.5%.结论 鼻咽癌IMRT靶区剂量高,周围正常组织受量小,不良反应轻,是一种治疗鼻咽癌的有效方法.治疗失败主要的原因是远处转移,其发生率与颈淋巴结转密切相关.
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颈及胸上段食管癌同时整和加量调强放射治疗分析
目的 对颈及胸上段食管癌实施同时整和加量调强放射治疗(simultaneous integrated boost intensity-modulated radimion therapy,SIB-IMRT)计划,并分析急性放射反应和近期疗效.方法 对27例颈及胸上段食管癌的原发灶和预防照射区进行SIB-IMRT计划设计.定义2个靶区:PTV1为需要加量照射的原发灶靶区,给予66 Gy(2.2 Gy×30次);PIV2为预防照射区,给予54 Gy(1.8 Gy×30次)的剂量,设计等角度5野调强计划.结果 所有患者均在6周内完成治疗计划,治疗中仅1例发生3级放射性气管炎,但未有因放疗反应而中断治疗患者.近期疗效:食管病灶CR者达85.2%(23/27),PR达14.8%,总有效率达100%.淋巴结病灶CR者迭70.6%(12/17),PR者达29.4%(5/17).结论 5野调强照射野即可使上段食管癌的同时整和加量(simultaneous integrated boost,SIB)治疗获得理想的剂量分布,尤其对有淋巴结转移患者克服了既往治疗的不足,近期治疗效果满意,急性放射反应可耐受,远期治疗效果及组织损伤有待长期随访观察.
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结直肠癌血清纤维蛋白原和炎性介质、肿瘤标志物的术前诊断价值
目的 探讨纤维蛋白原FIB、炎性介质(CRP、SAA)和肿瘤标志物(CEA、CA19-9、CA72-4)在术前评估结直肠癌分期的价值.方法 178例经病理诊断为结直肠癌的患者,均于术前3天测定FIB、CRP、SAA、CEA、CA19-9和CA72-4的水平,并与术后病理分期相比较.结果 FIB与CRP、SAA、CEA和CA19-9的相关性有统计学意义,相关系数分别为0.600(P=0.000)、0.547(P=0.000)、0.168(P=0.025)、0.231(P=0.002),FIB(P=0.000)、CRP(P=0.004)、SAA(P=0.046)、CEA(P=0.001)、CA19-9(P=0.000)和CA724(P=0.040)的值在不同的TNM分期之间差异有统计学意义.建立诊断转移性结直肠癌的ROC曲线,FIB的ROC曲线下面积Az=0.728(P=0.000),CRP的Az=0.646(P=0.001),SAA的Az=0.658(P=0.042),CA19-9的Az=0.665(P=0.000),CA72-4的Az=0.586(P=0.049)有统计学意义;当取FIB=3.715 g/L为分界点时,FIB诊断转移性结直肠癌的敏感度为65.8%,特异性为66.6%,准确性为66.3%.结论 FIB、炎性介质和肿瘤标志物有相关性,运用FIB术前评估有淋巴结转移的结直肠癌患者有潜在应用价值.
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蛋白质组学法检测膀胱移行细胞癌患者尿液中特异性肿瘤标志物
目的 检测膀胱移行细胞癌患者尿液中差异表达蛋白质,筛选新的肿瘤标志物,进而探讨其与TCC发病机制的相关性,以及蛋白质组学法在膀胱移行细胞癌早期无创诊断方面的研究应用价值.方法 选取青岛大学医学院附属医院泌尿外科TCC住院病人尿液标本24例.另外选取12例TCC术后病人、12例健康志愿者的尿液标本作为时照.采用蛋白质芯片技术结合表面增强激光解析/离子化-飞行时间-质谱技术检测各组尿液标本的差异表达蛋白质,然后到蛋白数据库中鉴定筛选肿瘤标志物.结果 TCC组与对照组尿液标本的蛋白质存在差异表达.IMAC-Cu-3蛋白质芯片共发现6个蛋白及2个蛋白簇表达水平发生变化.联合检测3438Da及8002Da蛋白可使诊断TCC的敏感度达83.3%,特异性达75.0%.3438Da蛋白已被鉴定为α-defensin蛋白;搜索SWISS-PRO蛋白数据库,4310Da-5150Da蛋白簇为gp40蛋白.结论 SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术是一种快速、简便易行、用量少和高通量分析方法,能直接筛选出膀胱移行细胞癌患者尿液中特异的肿瘤标志物,为蛋白组学方法在膀胱移行细胞癌早期无创诊断、判断预后及探讨发病机制方面的研究应用开拓了广阔前景.
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肿瘤标志物在胰腺占位中的鉴别诊断价值
0引言CA19-9等对胰腺癌诊断的研究颇多,但对于胰腺良恶性占位研究至今较少.而精确判断胰腺占位的良恶性仍是临床工作的难点之一,不仅对于胰腺癌要尽可能尽早手术治疗,对于一些低度恶性占位比如胰腺浆液性囊腺瘤等亦要首选手术治疗,故精确区分炎症性占位及恶性占位不仅有利于治疗方案的选择,尤其对于恶性占位选择及早手术至关重要,深入研究血清诊断良恶性占位具有重要临床应用价值.
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肺巨大炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移1例临床病理分析
0引言炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)以往认为是非肿瘤性增生,命名相当混乱,如炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤等.新的WHO软组织肿瘤分类[1]将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤、中间性、少数可转移.目前对于该病的病理特点已经有了全新的认知,临床医生在治疗观念上也得到了更新.本文拟通过肺炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移临床病理分析及文献复习.探讨其组织学诊断特点和外科治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
