肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三氧化二砷抑制人结肠癌裸鼠肝转移的药效动力学
目的 研究三氧化二砷(As2O3)时人结肠癌裸鼠肝转移的抑制作用.方法 BALB/C-nu/nu裸鼠经脾脏接种人结肠腺癌LS-174T细胞建立结肠癌裸鼠肝转移模型,于10min(早期)、10天(中期)、20天(晚期)经尾静脉注射As2O3,对照组注射生理盐水.观察各组裸鼠体重变化、肝转移结节的数目、大小、瘤重以及肝脏肿瘤替代率和荷瘤鼠的生存时间.结果 与对照组相比,早期及中期治疗组裸鼠肝转移结节的数目、大小、瘤重以及肝脏肿瘤替代率和荷瘤鼠的生存时间差异均有统计学意义(P<0.05),晚期治疗组差异无统计学意义(P>0.05).结论 三氧化二砷对人结肠癌裸鼠肝转移有明显的抑制作用,早期效果优于中晚期.
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shRNA介导Ku80基因沉默对食管癌细胞及裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的 利用shRNA抑制Ku80蛋白表达来研究Ku80对食管癌细胞和裸鼠移植瘤生长的影响.方法 采用RNA干扰技术,构建shRNA-Ku80载体.用Western blot和RT_PCR方法证实RNA干扰的有效性和可行性.用MTT法、克隆形成实验和体内抑瘤实验来研究shRNA抑制Ku80表达对食管癌细胞和裸鼠移植瘤生长的影响.用流式分析法来研究shRNA抑制Ku80表达对细胞周期和凋亡的影响.结果 成功构建了shRNA-Ku80栽体.shRNA抑制Ku80表达在体内外抑制食管癌细胞的生长.shRNA抑制Ku80表达使细胞周期阻滞于G2/M期,促进射线引起的凋亡.结论 Ku80在食管癌的发生、发展中起作用,shRNA抑制Ku80表迭有望成为肿瘤基因治疗的靶点.
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结直肠散发性腺瘤模型建立的探讨
目的 通过改进传统的DMH结直肠癌肿瘤模型诱导方法,建立一个高效、稳定、实用的结直肠腺瘤模型,以用于散发性腺瘤生物学行为和分子生物学机制的研究.方法 选用SPF级SD雄性大鼠.诱导剂为1,2-二甲基肼(DMH)和PPAR-γ受体拮抗剂((GW662).PPAR-γ受体激动荆为吡格列酮.试验分四组:阴性对照组、DMH组、DMH+GW9662组、DMH+GW9662+吡格列酮组.共观察12周.试验结束取远端结直肠(全结直肠的1/2)用福尔马林4℃过夜固定,美蓝染色后实体显微镜下观察、计数息肉,并照相.全部息肉及微隆起粘膜进行组织学检查.结果 阴性对照组无腺瘤发生.DMH组发现1枚腺瘤,腺瘤诱导成功率为12.5%(1/8),荷瘤教为0.125(1/8).DMH+Gw9662组发现16枚腺瘤.诱导成功率为87.5%(7/8),荷瘤数为2.0(16/8).DMH+GW9662+吡格列酮组发现5枚腺瘤,诱导成功率为28.6%(2/7),荷瘤数为0.714(5/7).结论 DMH联合应用GW9662可以在短期内成功诱导大鼠结直肠腺瘤.该模型较单纯DMH诱导的大鼠结肠癌和畸变隐窝灶模型更具实用价值.
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阻断氯通道对人喉癌Hep-2细胞增殖及其RNA编辑酶1表达的影响
目的 研究氯离子通道阻断荆5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸(NPPB)对人喉癌细胞系Hep-2细胞增殖及其RNA编辑酶1(RNA-dependent adenosine deaminase 1,ADARI)表达的影响.方法 以HeD-2细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测NPPB对Hep-2细胞增殖的影响;用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测氯通道阻断前后Hep-2细胞ADARI mRNA表达的变化.结果 NPPB浓度依赖性地抑制Hep-2细胞增殖,NPPB阻断Hep-2氯通道前后ADARl mRNA表达量存在显著性差异.结论 阻断Hep-2细胞氯通道,可抑制Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞RNA编辑酶1的表达可能和氯通道密切相关.
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叶酸缺乏与MT H FR C677T多态性对乳腺癌患者淋巴细胞遗传损伤的影响
目的 探讨叶酸缺乏与MTHFR C677T基因型多态性对乳腺癌患者淋巴细胞遗传损伤的影响及其与对照的差异.方法 采用9天淋巴细胞长期培养辅以胞质阻断微核细胞组分析(CBMN cyt),分析不同浓度的叶酸对三种MTHFR CA77T基因型乳腺癌人群和健康人群双核细胞微核率的影响与差异.结果 MTHFRC677T三种基因型(CC,CT,TT)的乳腺癌个体与时照组淋巴细胞在叶酸浓度为30 nmol/L时双核细胞微核率(MNBN)均显著高于60、120、240和2 260 nmol/L测试组(P<0.001～0.05),60和120 nmol/L两个测试组之间以及120、240和2 260 nmol/L三个测试组之间都未发现显著性差异.乳腺癌个体和对照组淋巴细胞中,MTHFR677TT在任何培养条件下,MNBN频率均显著高于相应样本组同类培养的野生纯合型(CC)(P<0.01～0.05);消减样本自身遗传损伤背景后,相同基因型的乳腺癌个体和正常个体淋巴细胞在MNBN频率上无显著性差异.结论 在离体情况下,低于120nmol/L的叶酸浓度可增加人类淋巴细胞遗传损伤,无论是健康人群还是癌症患者,MTHFR 6771vr型纯合个体,对叶酸缺乏都更加敏感.
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Rituximab对紫杉醇诱导人B淋巴瘤细胞株凋亡的增敏作用
目的 基于对CHOP(gg磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松)联合化疗方案治疗侵袭性淋巴瘤疗效的不尽人意,本文研究利妥昔单抗(Rituximab)对新一代化疗药物Paclitaxel的化疗增敏作用,并探讨其可能的作用机制.方法 (1)体外培养Caudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率:以药物浓度为横坐标.抑制率为纵坐标绘出细胞增殖抑制曲线,比较单药和两药协同作用曲线,若联合作用曲线左移表示有协同作用,右移表示有拮抗作用.(2)Western blot测定:Daudi、Ramos、Raji和Na-malwa细胞经Rituximab 20μg/ml作用24小时后检测抗凋亡蛋白Bcl.2的表达情况.结果 (1)XrT法测定Paclitaxel单药及与Rituximab联合作用对各细胞株增殖抑制率:对Daudi、Namalwa、Ramos和Raji细胞株,Rituximab对Paclitaxel的细胞毒作用有明显的增敏作用;(2)Western blot测定:在Namalwa和Raji细胞株中,经Rituzdmab作用24小时后,可见Bcl.2蛋白表达下调.结论 (1)单药Rituximab对Paclitaxel有明显的化疗增敏作用.(2)在Namalwa和Rail细胞株,经Rituximab作用24小时后可见Bcl-2表达下调,可能是Rituximab增敏的机制之一.
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人多发性骨髓瘤耐药细胞系MOLP-2/R的建立及其耐药机制
目的 建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOLP-2/R,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨.方法 采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系.检测两种细胞的形态差异、生长曲线及倍增时间;用药物敏感试验检测两种细胞对马法兰及多种化疗药物的半数抑制浓度(JC50)和耐药指数(RJ);使用Western blot比较两种细胞P_gP、MRP和FANCD2的表达差异来探讨可能的耐药机制.结果 成功建立了耐药指数为6.03的M()Lp2/R耐药细胞系,与MOLP-2细胞相比,MOLP-2/R耐药细胞异形明显;耐药细胞倍增时间显著延长(P<0.05);MOLP_2/R且对ADM、CTX、DDP、VP-16有交叉耐药;MOLp-2/R中FANC132的单泛素化表达较MOLP-2明显增加,而P-gp、MRP在耐药细胞系中表达无升高.结论 MOLP-2/R具有典型多药耐药特性,为进一步研究耐药逆转途径提供了实验基础.FANCD2蛋白单泛素化表达增强可能是MOLp-2/R细胞产生获得性耐药的主要机制之一.
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多西紫杉醇联合丝裂霉素C抑制宫颈癌细胞的增殖与迁移作用
目的 探讨多西紫杉醇(DOc)联合丝裂霉素C(MMC)抑制宫颈癌细胞的增殖与迁移作用.方法 MTT实验测定HeLa细胞增殖能力,损伤修复实验测定细胞迁移速度.计算Q值反映多西紫杉醇和丝裂霉素C联合用药效果.结果 多西紫杉醇、丝裂霉素C都能够抑制HeLa细胞的增殖,作用具有浓度依赖性(Doc:0.5 μg/L vs/75 0.1 μg/L,P<0.05;MMC:10 μg/Lvs 2.5μg/L,P<0.05);Q值>1,显示两者联合用药有相加作用;同时损伤修复实验显示联合用药组细胞迁移速度(0.035 μm/h)显著低于空白对照组(0.173 μm/h,P<0.05)及单独用药组(Doc 0.079μm/h,MMC 0.075 μn/h).结论 多西紫杉醇和丝裂霉素c能抑制宫颈癌细胞增殖与迁移,具有一定量效关系;两者联合用药具有协同作用,这可能与两者药效学靶点不同有关.
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子宫内膜癌VEGF-D、MLD的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 探讨子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)和微淋巴管密度(MLD)的表达与淋巴结转移的关系.方法 选取子宫内膜癌标本53例,正常子宫内膜标本20例,以淋巴管特异性标记物D2-40标记淋巴管并计数MLD,运用免疫组织化学技术检测VEGF-D和MLD在子宫内膜癌、正常内膜组织中的表达.结果 (1)VEGF-D和MLD在子宫内膜癌组织中的阳性表达率及密度值(39/53,23.54±7.84)均显著高于正常内膜组织(5/20,10.48±1.62)(P<0.05);两者在淋巴结转移组的阳性表达率及密度值(33/38,32.05±3.27)也明显高于无淋巴结转移组(6/15,20.23±4.57)(P<0.05);VEGF-D的表达在不同年龄、不同组织分化程度、不同浸润深度之间差异均无统计学意义(P>0.05),在临床分期的表达中差异有统计学意叉(P<0.05).(2)子宫内膜癌VEGF-D的表达与MLD存在相关性.相关系数γs=0.398(P<0.05),VEGF-D阳性组MLD(31.17±2.82)较VEGF-D阴性组MLD(16.75±3.63)显著增高(P<0.05).结论 VEGF-D在子宫内膜癌中呈高表达且与微淋巴管密度(MLD)呈正相关,其可能通过诱导淋巴管生成促进子宫内膜癌淋巴结转移,可作为指导子宫内膜癌诊治及判断预后的一个重要指标.
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胃腺癌中PTEN的表达与IGFⅠR的相关性
目的 研究抑癌基因PTEN和胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠR)在胃腺癌组织中的表达,探讨PTEN与IGFⅠR的相关性及其与胃癌临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测6()例胃腺癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中PTEN和IGF Ⅰ R的表达水平.结果 60例胃腺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率仅为41.7%,明显低于癌旁正常组织,两者差异有统计学意义(P=0.001);其表达水平与年龄、性生别无关(P>0.05),与分化程度(P=0.009)、肿瘤浸润程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.004)和临床分期(P=0.002)显著相关;在胃腺癌组织中IGF Ⅰ R和PTEN蛋白表达之间呈明显负相关(γ=-0.469 P<0.001).结论 抑癌基因PTEN的失活与胃癌的生物学行为密切相关;PTEN可能对IGFⅠ R的表达有着调控作用,联合检测两者可作为胃癌诊断、治疗和预后判断的参考指标.
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喉癌中环氧化酶-2和血管生成素-2的表达及其相关性
目的 研究COX-2和Ang-2在喉癌中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测65例喉癌组织及34例癌旁阴性喉黏膜组织中COX-2和Ang-2的表达.并结合相关临床病理参数进行分析.结果 COX-2和Ang-2蛋白在喉癌组织中的阳性表达率分别为63.08%和69.23%,均高于癌旁喉黏膜组织中的表达(P<0.05).C0X-2及Ang-2的表达都与T分期和临床分期相关,且两者表达呈显著正相关性(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示COX-2阳性表达和阴性表达组患者无瘤生存率和总生存率差异有统计学意叉,但Ang-2表迭仅影响患者的总生存率(P<0.05).结论 COX-2与Ang-2在喉癌表达异常增高,且呈正相关表达,其可能通过促进血管生成在肿瘤的形成、浸润、扩散等过程中发挥着重要作用,两者可作为判断喉癌生物学行为和预后的重要指标.
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藓化饮对口腔黏膜癌前病变的逆转作用
目的 探讨检测口腔扁平苔藓(OLP)癌变高危相的指标及藓化饮对OLP癌前病变的逆转作用.方法 对36例OLP患者、32例正常人和30例癌症病人进行口腔黏膜脱落细胞微核率、唾液中α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)含量、外周血免疫功能和端粒酶标记率检测;并对OLP患者采用藓化饮治疗,观察治疗前后的效果.结果 OLP患者组脱落细胞微核率、唾液α-HBDH含量、外周血端粒酶标记率均高于正常对照组,而与癌症对照组无明显差异.OLP患者组经用藓化饮治疗后三项指标均明显降低,患者免疫功能状态明显改善.结论 脱落细胞微核率、唾液α-HBDH含量、外周血端粒酶标记率在反映OLP患者病情变化和OLP高危相方面可能有意义,藓化饮对OLP癌前病变具有逆转作用.
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大肠腺癌组织中p57kip2蛋白和基因的表达及其与临床病理的关系
目的 探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达;采用RT-PCR技术.检测p57kip2基因mRNA在32例大肠腺癌和癌旁组织中的表达.结果 p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(x2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(x2=8.914,x2=4.416,P<0.05);p57kip2基因mRNA阳性表达率在大肠腺癌组织中为34.4%,显著低于癌旁大肠黏膜组织x2=4.016,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度、淋巴结转移无关;大肠腺癌组织p57kip2皿基因mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05).结论 p57hkip2蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2基因mRNA的低表达与大肠腺癌的发生有关,且p57kip2基因mRNA的低表达可能是p57kip2蛋白低表达的原因之一.
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抗肿瘤血管生成治疗进展和放化疗联用策略
大量研究表明,传统肿瘤治疗多直接针对肿瘤细胞而存在很多缺陷,如容易产生肿瘤耐药性、药物不易进入肿瘤细胞内部等.1971年哈佛大学Folk-man教授[1]提出实体肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成的观点后,国内外研究者做了大量深入研究,并取得了较大进展,使抑制或破坏肿瘤血管生成,切断肿瘤营养来源而"饿死"肿瘤成为了一种新的有效疗法.
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水泡口炎病毒抗肿瘤研究进展
病毒治癌近20年来发展非常迅速,到目前为止,至少有10种不同的病毒已进入或不久将进入临床试验,前景令人鼓舞[1].有报道记载,患有恶性肿瘤的病人当接种狂犬疫苗或患有某种病毒感染性疾病以后,肿瘤会自发的消退[1-2].
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结直肠癌患者对含奥沙利铂辅助化疗的耐受性
目的 对结直肠癌根治术后接受含奥沙利铂(LOHP)辅助化疗患者的耐受性进行评价.方法 对2001年11月～2008年1月在我院接受舍LOHP方案辅助化疗的250例患者的临床资料进行回顾性分析.包括三种化疗方案:LOHP联合持续灌注5氟尿嘧啶(5-Fu)和甲酰四氢叶酸钙(LV)的两周方案(FOLFOX4)、LOHP联合快速榆注5一Fu和LV的三周方案(LOHP/Fu/LV)、LOHP联合口服卡培他滨的三周方案(XEI.OX).结果 三种方案LOHP的相对剂量强度分别为99.4%、93.3%、100.5%.中位完成治疗周期数分别为8、6、6周期.不能耐受不良反应是患者提前终止治疗的主要原因.恶心(88.8%)、呕吐(45.6%)和外周神经毒性(71.2%)、中性粒细胞下降(38%)和血小板下降(55.6%)是常见的不良反应.直肠癌患者与结肠癌相比,除了贫血的发生率稍高外,其他不良反应两组之间无明显差别.结论 本组患者对含奥沙利铂方案辅助化疗的耐受性较西方人差.疗效是否有差异还需等待生存的随访结果.
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GP方案与NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较
目的 观察吉西他滨联合顺铂(GP方案)与长春瑞滨联合顺铂(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效、生存率及毒副反应.方法 对80例经病理或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌患者给予联合化疗,GP方案41例,NP方案39例,两组病例具有可比性.吉西他滨1 000 nag/m2,静脉滴注第1、8天,顺铂30 mg/m2,静脉滴注第1～3天,长春瑞滨25 mg/n12,静脉滴注第1、8天.21天为一个周期,每例患者治疗2周期以上.结果 GP组总有效率41.5%,1年生存率36.6%,中位生存期9.4月;NP组总有效率38.5%,1年生存率35.9%,中位生存期8.9月.两组间有效率、1年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05).常见的毒副反应为骨髓抑制,GP组Ⅲ～Ⅳ度血小板减少发生率显著高于NP组(P<0.05),而NP组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率显著高于GP组(P<0.05).结论 GP方案与NP方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC),疗效肯定,毒性均可耐受.两方案疗效无显著差异.
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舒林酸治疗家族性腺瘤性息肉病患者结直肠腺瘤的长期疗效观察
目的 观察长期服用舒林酸时家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者结直肠腺瘤消退的作用以及对结直肠中残存腺瘤组织病理学表现的影响.方法 根据家族史和结肠镜检确诊FAP患者,经患者同意后每天口服舒林酸400 mg.患者定期复查结肠镜评价疗效,对残存息肉进行活捡病理组织学检查.结果 18例FAP患者接受舒林酸长期治疗,平均维持治疗时间为(65.3±31.6)月.后一次复查时息肉数目均较治疗前明显减少(P=0.02).舒林酸治疗前FAP患者结直肠腺瘤活栓标本中.管状腺瘤占活检腺瘤总数的};6.5%,绒毛管状腺瘤占13.0V00,绒毛状腺瘤占0.5%.异型程度为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的腺瘤分别占40.0%、43.5%和11.5%.治疗后获得的腺瘤标本中.管状腺瘤占活检腺瘤总数的97.7%,绒毛管状腺瘤占2.3%.与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01).异型程度为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的腺瘤分别占48.9%、48.1%和3.0%,与治疗前相比异型程度显著下降(P<0.01).但是,有1名患者自行将舒林酸减至每天100 mg,一年后发生结肠癌.结论 舒林酸长期维持治疗可使家族性腺瘤性息肉病患者结直肠腺瘤保持长期显著消退状态,结直肠残存腺瘤异型程度下降,绒毛管状腺瘤减少.但是腺瘤消退与维持剂量有关,剂量过小无效,而且舒林酸对腺瘤的消退作用是不完全的,患者仍需定期复查肠镜,早期发现结直肠癌.
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E-钙黏蛋白基因3'-UTR+54C/T多态与肺癌的发病风险
目的 探讨CDHl基因3'-UTR+54C/T SNP与中国北方人群肺癌遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测194名肺癌患者和223名健康对照组3'-UTR+54C/T SNP的基因型.结果 肺癌患者组吸烟个体比例明显高于对照组,吸烟可增加肺癌的发病风险(OR=3.03,95%CI=2.03～4.54).肺癌患者组C等位基因频率(85.6%)显著高于对照组(76.9%),两组相比差异有统计学意义(γ2=10.09,P=0.00);肺癌患者组与对照组T/T、T/C和C/C基因型频率分别为1.0%、26.8%、72.2%和4.0%、38.1%、57.8%,与T/T或T/C基因型相比,携带C/C基因型可显著增加肺癌的发病风险(OR=1.89,95%CI:1.25～2.85).结论 CDH1基因3'-UTR+54C/C基因型可能是中国北方人群肺癌发病的潜在危险因素.
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右踝骨外黏液样软骨肉瘤1例报告
骨外黏液样软骨肉瘤(extraskeletalmyxoidchondrosarcoma,EMC)是一种较为罕见的恶性软组织肿瘤,作者报道1例发生在右踝内侧的EMC,探讨其临床病理学特征和鉴别诊断要点.
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儿童Askin瘤1例报告
患者,男,9岁,因"右侧胸壁淋巴瘤术后复发"于2007年1月15日入院.该患者曾于2005年底,因右侧胸前部疼痛伴阵发性干咳1月,有时胸闷、气短,入住外院.查体见右侧前胸部微隆起,有轻度压痛,胸片示上纵隔影明显增宽,胸部增强CT见纵隔占位,考虑淋巴瘤可能.
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三维适形后程放疗剂量递增在非小细胞肺癌中的应用
三维适形放疗(3-dimensional con-forrnal radiation therapy,3DCRT)大优点是可使肿瘤获得比常规放射治疗高得多的剂量,而肿瘤周围正常组织的照射量显著减少.本研究为3DCRT的临床Ⅰ期试验,旨在通过剂量逐步递增,获得NSCLC患者能耐受的大剂量(MTD)并观察放疗的急性毒副作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
