肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HPV16-E6上调MIF对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 检测人乳头瘤病毒16型的致癌基因E6(HPV16-E6)通过巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用HPV16-E6过表达和干扰质粒转染能分泌MIF的人宫颈癌细胞C33A、SiHa和Caski.Western blot和荧光定量PCR法检测MIF蛋白和mRNA表达,并用ELISA法检测培养上清液中MIF蛋白量;将转染后的宫颈癌细胞与人巨噬细胞非接触性共培养,检测巨噬细胞中MIF表达;C33A转染HPV 16-E6后加或不加MIF抑制剂,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡情况;采用Pearson相关分析法分析HPV16-E6和MIF间的关系、Kaplan-Meier分析HPV 16-E6对患者生存率的影响.结果 癌细胞、上清液和巨噬细胞中MIF表达随HPV16-E6表达而上调(P＜0.05);HPV16-E6过表达可诱导C33A细胞增殖、减少Go/G1期细胞和抑制细胞凋亡;抑制MIF后,细胞增殖率下降、凋亡率增加(P＜0.05);HPV16-E6表达与MIF正相关(P＜0.05),Kaplan-Meier分析显示HPV16-E6表达与患者总生存率和无进展生存率有关(P＜0.05).结论 HPV16-E6可诱导宫颈癌细胞及其微环境中巨噬细胞MIF表达,并可通过MIF诱导宫颈癌细胞增殖和抑制细胞凋亡而影响宫颈癌的预后.
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正电子核素68Ga标记PSMA靶向分子探针在神经胶质瘤模型中的应用
目的 探讨68Ga-PSMA-617在神经胶质瘤U87MG荷瘤鼠的显像情况.方法 将靶向前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)的新型探针DKFZ-PSMA-617进行68Ga核素标记,利用Radio-TLC对68Ga-PSMA-617的放射化学纯度进行快速质控,然后进行细胞水平实验,尾静脉注射5和40 min后对U87MG荷瘤鼠进行micro-PET显像,同时对PSMA阻滞剂ZJ-43(25 mg/kg)共注射组进行注射后40 min的图像采集.结果 Radio-TLC对68Ga-PSMA-617的标记率及放化纯测定可在10min内完成,放化纯高达(99.0士1.9)％,细胞水平实验显示68Ga-PSMA-617分子探针的特异性,同时也显示U87MG细胞表面仅有较少量PSMA表达,而U87MG荷瘤鼠的micro-PET显像可见随时间延长肿瘤对PSMA耙向分子探针的放射性摄取的逐渐增高,靶与非靶比值从1.85士0.02(5 min)增长至3.62±0.175 (40 min),且肿瘤对该探针的摄取可被PSMA阻滞剂ZJ-43所抑制.结论 68Ga-PSMA-617不仅可应用于前列腺癌的诊断,也有望应用于新生血管丰富的神经胶质瘤的诊断.
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ROR1对人肺癌A549细胞上皮-间质转化的影响
目的 探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体-1(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor,ROR1)诱导人肺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及可能机制.方法 构建ROR1慢病毒表达载体,感染A549细胞筛选稳定过表达RORl的A549细胞,采用划痕实验、Transwell实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力;real-time PCR、Westem blot分别检测ROR1、EMT相关标志物的表达.结果 过表达ROR1能够促进A549细胞向间质样细胞表型转化,Western blot结果显示Vimentin、N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调;划痕实验、Transwell结果显示细胞侵袭迁移能力显著增强(P=-0.0023);Western blot结果显示过表达ROR1能够上调EMT转录因子Snail的表达,干扰Snail能够逆转ROR1诱导的EMT,即下调Vimentin、N-cadherin表达,上调E-cadherin表达;划痕实验、Transwell结果显示干扰Snail显著降低细胞侵袭迁移能力(P=0.013);进一步研究发现ROR1通过激活AKT信号而促进Snail的表达.结论 ROR1能够促进人肺癌A549细胞EMT转化,其机制可能与ROR1调控AKT/Snail信号有关.
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基因芯片筛选多形性胶质母细胞瘤差异表达基因和通路
目的 利用基因芯片技术和生物信息学分析方法,筛选出多形性胶质母细胞瘤相关的核心基因和信号通路,为寻找多形性胶质母细胞瘤早期诊断和靶向治疗潜在标志物提供依据.方法 从GEO数据库中获取多形性胶质母细胞瘤mRNA表达谱芯片原始数据,利用R软件分析得到明显差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),对DEGs进行功能注释(GO ontology)和KEGG信号通路(KEGG signaling pathway)富集,进一步构建蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction network,PPI),筛选核心基因,后利用TCGA肿瘤数据库进行验证.结果 通过Pearson聚类分析发现肿瘤和正常组织聚类区分明显,说明表达谱结果可靠;差异基因共2 142个,其中上调基因968个,下调基因1 174个;GO和KEGG富集结果显示,差异基因的功能主要涉及细胞周期、细胞分裂和增殖、突触传递等生物学功能和通路,通路网络分析表明MAPK信号通路起核心调控地位.通过构建PPI网络筛选出9个与GBM密切相关的核心基因,进一步利用TCGA肿瘤数据库验证,与芯片结果一致.结论 KEGG信号通路和核心基因可能揭示了多形性胶质母细胞瘤发生发展的分子机制,核心基因可能用作多形性胶质母细胞瘤的早期诊断的分子标志物和治疗靶点.
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芦荟苷对食管癌细胞系KESY70增殖、凋亡和侵袭的影响
目的 探讨芦荟苷对食管癌细胞系KESY70增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 用不同浓度的芦荟苷处理食管癌细胞系KESY70.食管癌KESY70细胞随机分为5组:未处理组(KESY70)、对照组(DMSO)和芦荟苷(10、40、80 μmol/L)组.CCK-8检测细胞活力和增殖能力.流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,蛋白印记法分析PCNA、Cleaved caspase-3和MMP-9的表达.结果 与DMSO组相比,40、80和120 μmol/L芦荟苷处理组细胞活力明显减弱(P＜0.0l).40和80 μmol/L的芦荟苷处理3 d后,芦荟苷组细胞增殖能力明显降低(P＜0.05),芦荟苷组的细胞凋亡率明显高于DMSO组(P＜0.05),侵袭能力受到明显抑制(P＜0.05),PCNA、MMP-9蛋白的表达明显下降(P＜0.05),Cleaved caspase-3表达明显升高(P＜0.05).结论 芦荟苷可抑制食管癌细胞系KESY70的增殖和侵袭,促进细胞凋亡.
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恩度微量泵入与腹腔注射联合表阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效对比观察
目的 比较恩度微量泵入或腹腔注射联合表阿霉素对小鼠乳腺癌的疗效.方法 建立乳腺癌4T1细胞的BALB/c小鼠移植瘤模型,随机分为空白对照组(0.9％NaCl,ip)、标准对照组(EPI,ip)及4个实验组:(1)rhES(ip)+EPI(ip);(2)rhES(pump)+EPI(ip);(3)rhES(ip);(4)rhES(pump).监测肿瘤大小和小鼠体重,治疗第10天行小动物活体成像,治疗结束后采用免疫组织化学法测定瘤内血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达.结果 恩度单药持续微量泵入(7 mg/(kg·d))疗效显著优于腹腔注射(P=0.01);恩度持续微量泵入联合表阿霉素与双药联合腹腔注射疗效相当(P＞0.05),但前者不良反应略低.结论 恩度微量泵入联合表阿霉素治疗小鼠乳腺癌疗效与传统静脉滴注相当,为开展乳腺癌患者携泵回家治疗的可能性提供了实验依据,但还需要进一步的临床试验加以证实.
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TYMP基因多态性对结直肠癌患者RO切除术后辅助化疗疗效的影响
目的 探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TYMP)基因变异是否对R0术后结直肠癌患者接受辅助化疗疗效有影响.方法 纳入198例术后接受辅助化疗的结直肠癌患者.收集患者外周血及术后癌组织标本分别用来进行TYMP基因5633C＞T位点基因分型及TYMP基因表达测定.通过不同的分析方法分析该位点和其他变量的关系.Real-time PCR分析该位点不同基因型患者的TYMP mRNA表达水平.结果 TYMP基因5633C＞T位点在CRC患者中的基因型分布频率为CC型126例(63.64％),CT型61例(30.81％),TT型1 1例(5.55％),小等位基因频率为0.21,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.323).不同基因型患者基线资料均衡,预后分析上将CT/TT基因型合并.单变量生存分析结果显示:野生型的CC型患者OS较差,显著低于携带突变基因的CT型和TT型患者,差异有统计学意义(P=0.009).多变量Cox模型校正之后发现CC基因型对OS有独立的影响(P=0.015).另外,进一步在87例癌组织标本的mRNA表达分析中发现,突变的CT或TT型患者相对于野生型的CC型患者,癌组织中TYMP mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(P=0.0 19).结论 TYMP基因5633C＞T位点可能通过影响TYMPmRNA的表达从而影响接受含卡培他滨辅助化疗方案的CRC患者的预后.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床特征及预后分析
目的 探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)的临床表现、病理特点、治疗方案及预后.方法 回顾性分析经病理证实的5例SPTCL患者的临床病理特征、诊断治疗及预后.结果 5例患者病理都存在皮下脂肪组织内中等偏大的非典型性淋巴细胞浸润,肿瘤细胞表达细胞毒T细胞的免疫表型.5例患者均有无痛性皮下结节的临床表现,2例伴发热,1例侵犯骨髓.5例患者均为晚期(Ⅲ～Ⅳ期);4例患者一般状况好(ECOG仅为1分);2例LDH升高,3例β2-MG升高.3例初治方案为CHOP,1例为BACOP,1例为BEACOP,随访至今1例死亡,1例失访,其余3例至今完全缓解.中位生存时间44 (3～100)月,中位首次疾病无进展生存期8 (0～96)月.结论 SPTCL发病率极低,主要累及皮下脂肪组织,目前尚无统一治疗方案,晚期患者CHOP方案疗效欠佳,含依托泊苷的高强度化疗方案可能成为有效的治疗手段.
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术前血小板和淋巴细胞比值对胃间质瘤患者预后的预测价值
目的 探讨术前血小板/淋巴细胞比值(PLR)在胃间质瘤(GST)患者预后评估中的作用.方法 回顾性分析了92例GST患者的临床病例资料.收集所有GST患者术前3天血常规PLR数值及其病理切片中免疫组织化学检测结果.根据术前外周血PLR分为低PLR组(PLR＜130,38例)和高PLR组(PLR≥130,54例),比较两组GST患者的生存情况,分析临床病理因素与术后无瘤生存率、总生存率之间的关系.结果 术前PLR与GST临床病理特征中的核分裂相有关(x2=5.95,P=0.015).术前高PLR组患者的无瘤生存率明显低于术前低PLR组,差异有统计学意义(x2=6.17,P=0.018).单因素分析结果显示,术前PLR、术后是否接受伊马替尼治疗、美国国立卫生研究院(NIH)的肿瘤恶性潜能分级、肿瘤大小、肿瘤核分裂相与GST的术后无瘤生存率相关(P＜0.05).多因素分析结果发现,术前PLR是GST术后无瘤生存率的独立预后因素(P＜0.05).结论 术前PLR可作为GST的独立预后因素.术前高PLR可能提示GST患者预后不良.
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前列腺周围脂肪对前列腺癌术前分期和分级的影响
目的 分析前列腺周围脂肪对前列腺癌术前与术后分期、分级差异性的影响.方法 选取行前列腺癌根治性切除术的184例局限性前列腺癌患者为研究对象,采用MRI测量前列腺癌患者前列腺周围脂肪的相关指标,将前列腺周围脂肪测量指标与前列腺癌患者临床及病理学资料运用SPSS13.0进行统计学比较.结果 前列腺周围脂肪面积(PFA)及内脏脂肪比率(Ratio)在前列腺癌临床分期与病理分期差异组和非差异组之间差异有统计学意义(P=0.014,P=0.037);并且二者与前列腺癌术前、术后分期差异之间有统计学意义(P=0.031,P=0.002);而术前穿刺病理结果Gleason评分与根治术后Gleason评分差异组和非差异组之间,PFA脂肪测定指标方面差异有统计学意义(P=0.017);并且前列腺周围脂肪测定指标PFA、前列腺移行区体积与前列腺癌术前、术后Gleason评分差异之间有统计学意义(P=0.018,P=0.028).结论 前列腺周围脂肪对前列腺癌患者术前准确的临床分期、分级的评估有影响.
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68Ga-PSMA PET/CT在前列腺癌复发中的应用进展
前列腺癌(prostate cancer,PCa)发病率高,根治性治疗后,复发病灶的早期诊断对患者的预后至关重要.前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)是一种在PCa中高表达的跨膜糖蛋白,利用核素68Ga标记其小分子抑制剂作为显像剂,进行PET/CT显像,可以得到反映PCa病灶在体内分布的影像.欧美很多国家已经将68Ga-PSMA PET/CT应用于寻找PCa患者复发病灶,并取得了很好的效果,该技术在我国还处于起步阶段.本文综述了多个有关68Ga-PSMA PET/CT在前列腺癌复发中的研究进展,旨在提高我们对该项新技术的认识水平.
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缺氧相关的miRNA-210在肿瘤中的研究进展
肿瘤组织失控性增殖及其内部新生血管网的相对不足导致氧气供应不足,低氧是肿瘤微环境的重要特征,低氧环境可激活肿瘤细胞中低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)的表达并诱导一系列miRNAs(microRNAs,miRs)含量发生变化.miRNA是一种小的、非编码RNA,可和mRNA3'端非编码区结合,在转录后水平调节基因的表达,miR-210作为主要的HIFs诱导表达的miRNA,参与肿瘤细胞多种生命活动,如肿瘤细胞线粒体代谢、血管形成、细胞周期调节、DNA断裂修复等;miR-210在大部分肿瘤患者的血清及肿瘤组织中高表达,且miR-210的表达水平与不良预后呈正相关,故miR-210可用于肿瘤的筛查、诊断和预测患者预后;随着对miR-210下游靶基因的深入研究,针对miR-210细胞信号转导通路的靶向治疗可为恶性肿瘤的治疗提供更广阔的前景.
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纳米碳标记在全腹腔镜远端胃癌根治术delta吻合中的应用
目的 研究纳米碳标记在早期胃癌全腹腔镜远端胃癌根治术delta吻合中的应用.方法 选取早期拟行远端胃癌根治术患者40例,术前行胃镜及腹部增强CT确认.随机分为纳米碳标记组20例,对照组为常规组20例,不行标记.两组患者均拟行全腹腔镜下远端胃癌根治delta吻合术,对于术中因定位不明确不能行delta吻合的中转为腹腔镜辅助胃癌根治术.统计两组行全腹腔delta吻合例数及腹腔镜辅助的例数,并对两组中转率数据进行统计学分析.结果 纳米碳标记在全腹腔镜远端胃癌根治术delta吻合术中有很好的标记作用,标记组行全腹腔镜胃癌根治术中转率明显低于对照组(P＜0.05).结论 纳米碳标记对于早期胃癌全腹腔镜下胃癌根治术delta吻合定位有重要的临床意义.
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558例维吾尔族肺癌患者的临床病理特征及预后分析
目的 分析新疆本地维吾尔族肺癌患者的临床病理特征,了解该民族肺癌的分布特点及差异.方法 收集新疆医科大学附属肿瘤医院2005年1月1日至2014年12月31日就诊的558例维吾尔族肺癌患者,对患者的临床分期、病理类型、驱动基因等临床资料进行对比分析及随访.结果 男女比例1.37:1,女性和城市维吾尔族肿瘤患者中腺癌多,而男性、有吸烟史和乡镇患者中鳞癌和小细胞肺癌居多;小细胞肺癌患者3年生存率低,腺癌高;21.8％(65/298)患者存在EGFR基因突变,多见于不吸烟、腺癌、女性患者;6.9％(11/l59)患者存在EML4-AL基因融合,多表达于腺癌、不吸烟或既往有吸烟史,同时无EGFR突变患者;Ⅳ期EGFR基因突变患者与EGFR野生型患者总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.597).Ⅳ期EML4-ALK基因融合患者与EML4-ALK基因未融合患者总生存期差异无统计学意义(P=0.941).结论 维吾尔族肺癌患者在临床特征、病理类型、流行病学分布及驱动基因方面有其特点.病理类型和分期是影响维吾尔族NSCLC患者预后的独立因素.
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腹膜后肌周细胞瘤1例并文献复习
0 引言肌周细胞瘤是临床极少见血管周细胞源性肿瘤,多为良性,主要发生于肢体远端皮下软组织,发生于腹腔深部者罕见.且本例为腹膜后交界性潜在低度恶性肌周细胞瘤,现报道如下.1 临床资料患者女,55岁,体检发现左上腹占位1月余,外院增强MR左上腹占位不排除副脾,患者行PET-CT检查提示左上腹肿块代谢稍高.患者自患病以来,神志清楚,精神尚可,食欲、睡眠一般,大小便正常,体力体重无明显改变.肿瘤标志物、血常规、生化检查阴性.
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男性乳腺区毛母质癌1例并文献复习
0 引言毛母质癌是一种少见的恶性肿瘤,可发生于面部、颈部、背部、上肢、头皮、肩部、胸部、骶尾部、下肢及腹股沟等处,以头颈部好发[1-3],而发生在乳腺区的毛母质癌极为罕见,此前国内外文献仅报道2例,且均为中老年女性[3-4].本文通过分析1例男性乳腺区毛母质癌患者的临床、影像及病理学特征,并对相关文献进行复习,以提高对该肿瘤的认识.
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多学科诊疗模式在湖北省肿瘤医院的实践
MDT(multidisciplinary treatment,MDT)是新的肿瘤医学诊疗模式,既是医学多学科交叉发展的必由之路,也是肿瘤患者对优质诊疗的需求.湖北省肿瘤医院以肿瘤单病种进行专科化临床诊疗,在探索MDT诊疗模式的实践中积累了一定经验,并取得了一定成效.高水平MDT是保障肿瘤规范化和个体化诊疗的有效手段,MDT模式的合理组织和运作将会提高肿瘤诊疗水平,终达成患、医、院三方“共赢”的局面,具有积极的社会和经济效益.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
