肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自杀基因系统HSV-TK/GCV联合声动力疗法对人肺癌细胞NCI-446的体外杀伤实验
目的 探讨自杀基因系统HSV-TK/GCV联合声动力疗法对人小细胞肺癌NCI 446细胞的体外杀伤作用.方法 利用荧光和RT PCR检测方法,筛选出含HSV-TK基因的阳性克隆株NCI-446/TK.用MTT法检测不同浓度的GCV对NCI-446/TK细胞的杀伤效应,以及不同浓度混合NCI-446和NCI-446/TK细胞后的旁观者效应.同时,将HSV-TK/GCV自杀基因系统与声动力疗法进行联合,通过MTT法测定细胞存活率,并以流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 当GCV浓度为0.2 mg/L时,筛选出的阳性克隆株NCI-446/TK细胞的生长受到明显的抑制(P＜0.01),并且随着GCV浓度的递增,抑制效应越明显.当NCI-446/TK细胞占总细胞的10％时,有46％的混合培养细胞生长受到抑制(P＜0.01),其抑制效应随NCI-446/TK细胞所占比例的增加而增加.将HSV-TK/GCV自杀基因系统与声动力疗法进行联合后,其细胞存活率明显低于单一治疗组(P＜0.01),并且G0/G1期细胞所占比例及凋亡率均高于单一治疗组.结论 HSV-TK/GCV自杀基因系统的杀伤效应随着GCV浓度的递增而增强,并且有明显的旁观者效应.与声动力疗法联合后,其作用效果优于单一治疗组.
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蝎毒联合紫杉醇对人胃癌MKN-45裸鼠移植瘤的抑制作用
目的 研究蝎毒联合紫杉醇对裸鼠体内胃癌的抑制作用.方法 建立人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型；ELISA法检测血清中VEGF浓度；测量肿瘤的体质量及抑瘤率；流式细胞仪检测细胞凋亡比率及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)；对裸鼠肝、肾、肺组织进行病理学检测.结果 蝎毒和紫杉醇对裸鼠体内胃癌都有抑制作用；联合用药组肿瘤体质量、血清VEGF浓度较对照组及单一用药组明显降低(P＜0.05)；联合用药组肿瘤细胞凋亡率较对照组及单一用药组明显提高(P＜0,05)；联合用药组细胞凋亡指数明显高于对照组(P＜0.05)及两药单独使用组(P＜0.05)；蝎毒、紫杉醇及两者联合使用对裸鼠肝、肾、肺组织病理学检测均未见明显异常.结论 蝎毒联合紫杉醇作用于胃癌的效果优于两药单独使用,本实验的蝎毒、紫杉醇药物浓度对裸鼠肝、肾、肺组织病理学检测均未见明显异常.
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PI3K和MEK抑制剂抑制选择性激活的巨噬细胞促乳腺癌细胞浸润迁移的研究
目的 探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点.方法 用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2).用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活；用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用.结果 模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA MB 231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活；两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用.结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点.
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抗骨桥蛋白抗体抑制HCCLM3裸鼠移植瘤的生长并增强其对放疗敏感度的实验
目的 探讨抗骨桥蛋白抗体对人肝癌HCCLM3细胞裸鼠移植瘤生长、转移和血管生成的抑制作用及对放疗的增敏作用.方法 74只裸鼠右侧腹皮下接种肝癌细胞株HCCLM3,次日随机取50只裸鼠随机分为5组,每组10只:A组尾静脉注射0.9％氯化钠溶液,B组尾静脉注射非特异性抗体,C、D、E组分别尾静脉注射抗OPN抗体5、10、20 mg/kg,每周2次.每两天观察肿瘤体积变化,第10周末处死裸鼠,收集肿瘤组织、肺组织进行病理组织学检查,用免疫组织化学法测肿瘤微血管密度.其余24只裸鼠随机分为4组:F组给予尾静脉注射0.9％氯化钠溶液、G组给予荷瘤鼠肿瘤局部以6 MeV电子线照射、H组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg、Ⅰ组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg+肿瘤局部6 MeV电子线照射.观察肿瘤体积变化,比较各组的肿瘤体积、抑瘤率,利用增敏系数(enhancement factor,EF)评价抗OPN抗体的增敏作用.结果 与A、B对照组相比,抗OPN抗体均能明显抑制肿瘤的生长(P＜0.01)、降低肿瘤组织中血管密度(P＜0.05)、减少肺转移(P＜0.05),其中以20 mg/kg剂量组明显.在放疗的实验中,抗体联合放疗组抑瘤率明显高于单纯放疗组和抗体组(P均＜0.01).EF＞1,提示抗OPN抗体对移植瘤有放疗增敏作用.结论 抗OPN抗体明显抑制了肿瘤的生长、转移、血管生成并能提高肝癌对放疗的敏感度,它有望成为治疗肝癌的又一武器.
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沉默SEPT9基因对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨SEPT9基因与肝癌的关系,进一步揭示SEPT9基因在肝癌发生发展过程中的作用.方法 将构建的针对SEPT9基因的shRNA表达载体通过脂质体LipofectamineTM 2000转染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜下观察细胞的转染效率,RT-PCR、Western blot法分别检测SEPT9 mRNA和蛋白质的表达抑制情况,CCK-8检测细胞的生长抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 荧光显微镜观察细胞的转染效率达到70％以上；SEPT9 mRNA及蛋白表达抑制率均受到明显抑制.CCK-8法检测结果显示,实验组HepG2细胞的生长受到明显抑制；流式细胞术检测结果显示实验组HepG2细胞凋亡明显(P＜0.05).结论 抑制SEPT9基因的表达可有效抑制HepG2细胞的增殖,并对细胞凋亡有明显的促进作用.
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雷帕霉素对人宫颈癌HeLa细胞增殖和HIF-1α及VEGF表达的影响
目的 探讨不同浓度雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测分别以不同浓度雷帕霉素处理的体外培养人宫颈癌HeLa细胞的抑制率,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测各组细胞HIF-1 α、VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 不同浓度雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性；随雷帕霉素浓度增加细胞内HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达均呈下调趋势.结论 雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞的生长有抑制作用并呈剂量依赖性,雷帕霉素具有明显下调HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达的作用.
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食管鳞癌3p14.2-14.1上缺失区的检测
目的 寻找食管鳞癌(ESCC)的3号染色体短臂(3p)上微小重叠缺失区,为筛选与ESCC发病相关的肿瘤抑制基因提供实验依据.方法 采用微卫星分析方法检测食管鳞癌及其配对的癌旁正常组织杂合性丢失情况.结果 食管癌中5个分布在3p21.1-p13区域的微卫星标志出现高频改变,连锁分析发现这一区域存在一个微小重叠缺失区,该区分布在3p14.2 p14.1,介于D3S2452、D3S3040和D3S1766之间,大小约283 kb.结论 在3p14.2-p14.1区域可能存在一些新的肿瘤抑制基因,可进一步在此区域作ESCC相关基因研究.
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RKIP、MMP-2与非小细胞肺癌侵袭转移的关系
目的 检测非小细胞肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(raf kinase inhibitor protein,RKIP)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测83例非小细胞肺癌及其癌旁正常肺组织中RKIP与MMP-2蛋白的表达情况.结果 83例非小细胞肺癌中,RKIP及MMP 2蛋白的表达率分别为20.5％ (17/83)和69.9％ (58/83),其表达水平与非小细胞肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结或远处转移及术后生存时间有明显关系；RKIP蛋白的表达水平与MMP-2呈负相关(P＜0.05)；RKIP蛋白低表达与MMP-2蛋白高表达的病例2年生存率明显降低(P＜0.05).结论 RKIP低表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是非小细胞肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调导致MMP-2的过表达从而促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和转移.
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CD168在胃癌组织中的表达及预后意义
目的 探讨胃癌组织中透明质酸介导的细胞游走受体(CD168)的表达情况与各临床病理因素及其预后的关系,评估其在胃癌侵袭转移过程中的作用及预测胃癌患者预后的价值.方法 采用免疫组织化学法检测72例胃癌组织和26例正常胃黏膜组织中CD168的表达情况.同时评估CD168的表达与临床病理因素(年龄、性别、组织学、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期)之间的关系.用Kaplan-Meier法评估胃癌患者术后5年生存率.结果 胃癌组织中CD168阳性表达率为58.3％,与正常胃黏膜中的阳性表达率(19.2％)比较,差异有统计学意义(P=0.001)；CD168阳性表达率与肿瘤分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.003)、临床分期等(P=0.020)有显著相关性.CD168阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小和肿瘤浸润深度无显著相关性.胃癌患者的生存期分析显示,CD168阴性组5年生存率(67.2％)显著高于CD168阳性组5年生存率(29.8％),两组间差异有统计学意义(P=0.01).结论 CD168高表达与胃癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测胃癌预后的一个生物学指标.
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MMP13在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达及预后价值
目的 探讨MMP13在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达,及其与浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测48例肺鳞癌和42例肺腺癌组织中MMP13蛋白的表达.结果 MMP13在肺鳞癌和肺腺癌组织中的阳性表达率分别为68.8％(33/42)和64.3％ (27/42) (P=0.654).MMP13蛋白的表达与肺癌的T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05),而与性别、年龄、吸烟、组织学类型及分化程度等无关(P＞0.05).Kaplan-Meier单因素生存分析显示,MMP13蛋白的表达(P=0.001)、TNM分期(P＜0.001)、淋巴结转移(P＜0.001)和T分期(P=0.018)对生存期的影响有统计学意义.Cox多因素分析显示,MMP13蛋白的表达(P=0.017)和淋巴结转移(P=0.001)是肺癌的独立预后危险因素.结论 MMP13在肺癌的浸润和转移过程中有着重要的作用,可能是肺癌的一项重要预后指标.
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粒细胞肉瘤28例临床分析
目的 探讨粒细胞肉瘤(GS)患者的临床特点、治疗及预后.方法 回顾性分析2003年2月2011年6月期间本院收治的28例GS患者的临床特点及治疗方法,并进行随访,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,应用Log rank检验进行差异显著性检验.结果 28例GS患者中男18例,女10例,中位年龄40岁.好发部位为淋巴结、皮下、骨、乳腺等.28例GS患者两年总生存率为21.4％.14例患者初诊时被误诊,误诊与非误诊患者生存率比较差异有统计学意义(P=0.018).白血病性与非白血病性GS患者的生存率比较差异无统计学意义(P =0.093).正常核型患者中位生存时间明显优于核型异常者(22月vs.8月),且生存率比较差异有统计学意义(P=0.049).不同治疗组患者生存率比较差异有统计学意义(P=0.031),移植组患者中位生存时间明显优于常规治疗组及强化疗组(36月、17月、22月).结论 GS在临床表现多样化,易误诊,复发率高,预后差,存在染色体核型异常提示预后不良,确诊后应及时化疗,且早期高强度的化疗可延缓复发,提高长期生存率,造血干细胞移植(HSCT)治疗能明显延长生存期,并有望改善生存.
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L-OHP、DOC和HCPT联合5-Fu序贯化疗治疗晚期胃癌的临床研究
目的 探讨奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)、多西紫杉醇(docetaxel,DOC)和羟基喜树碱(hydroxy camptothecine,HCPT)联合5-氟尿嘧啶(5 Fluorouracil,5-Fu)/亚叶酸钙(calcium folinate,CF)组成的序贯化疗方案治疗晚期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)的疗效和不良反应.方法 入组35例AGC患者,以序贯方式依次接受L-OHP+ 5-Fu/CF、DOC+5 Fu/CF和HCPT+ 5-Fu/CF方案化疗,每个方案连用2周期,均每3周重复,共6周期化疗；观察疗效和不良反应,并随访疾病进展情况.结果 35例均能评价疗效,总缓解率(RR)为60％(21/35),中位肿瘤进展时间(TTP)为7.6月,95％置信区间(CI)(7.0～8.2),中位生存期(OS)15.1月,95％ CI (14.2～16.0);不良反应程度较轻,主要为骨髓抑制、胃肠道反应、脱发及过敏反应,但均可逆,未出现因化疗毒性而死亡病例.结论 LOHP、DOC和HCPT联合5-Fu/CF的序贯化疗是AGC有效治疗方案,化疗耐受性好,新颖的序贯化疗模式在AGC中应用值得进一步研究.
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土槿乙酸抗肿瘤作用研究进展
0 引言土槿皮为松科植物金钱松(pseudolarix kacmpferi gorden)的于燥根皮或近根树皮,其性温、味辛、有毒,归肺、脾经.土槿皮具有杀虫、止痒的功效,常用于治疗癣症.目前,已从土槿皮中分离到20余种土槿酸,其中土槿乙酸(pseudolarix acid B,PAB)是主要成分之一,具有较强的细胞毒作用[1].PAB是二萜酸化合物,分子式为C23H28O8,结构式见图1.现代药理实验研究表明,PAB具有抗肿瘤[2]、抗生育[3]、抗血管生成[4]、抗真菌[5]等作用,其衍生物也具有较强的抗肿瘤作用[6-10].土槿乙酸类药物作用广泛,本文主要综述土槿乙酸抗肿瘤作用的研究进展及其可能的作用机制.
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巨噬细胞抑制因子-1与癌症相关恶病质
0 引言癌症相关恶病质(cancer-associated cachexia,CAC)是各种晚期癌症患者的主要并发症,约80％的晚期癌症患者存在厌食和体重下降等症状,约22％的癌症患者直接死于由恶病质引起的心肺功能衰竭,而非癌症本身[1].由于CAC在晚期癌症患者中普遍存在,它已成为影响晚期癌症患者生活质量和生存预后的主要因素,探讨CAC的发病机制及有效的防治措施,对提高癌症患者的生活质量及降低其病死率具有十分重要的意义.研究发现,巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是与食欲直接相关的细胞因子,下调MIC-1的表达可逆转癌症相关性厌食及体重下降[2].随着越来越多的证据表明MIC-1在大多数癌症中普遍存在,并且在癌症的发生发展中起着重要作用,其干预食欲及体重的机制也在进一步被证实和深入研究中.目前国内有关MIC-1在CAC防治中的研究报道极少,该文主要综述国外的相关研究现状,为国内进一步研究MIC-1在防治CAC中的作用机制提供依据.
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miRNA-148a与肿瘤
0 引言当今,放化疗及生物靶向治疗已明显提高了肿瘤患者的生存期,但是肿瘤的复发、侵袭转移以及耐药等恶性行为仍是导致治疗失败与死亡的重要原因.microRNA(miRNA)是一类能调控基因表达的非编码蛋白RNA,通过调控mRNA表达和翻译的方式发挥作用.异常表达的miRNA广泛参与肿瘤的发生、发展、侵袭转移及耐药等演进过程.miRNA-148a作为miRNA中的一员,研究发现miRNA-148a在多种肿瘤中表达降低,主要发挥抑癌基因样作用,抑制并逆转肿瘤的恶性表型,其临床价值也越来越受到重视.
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肝细胞癌伴门静脉癌栓的诊治现状及展望
0 引言肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,由于起病隐匿,病情进展快,发现时多属中晚期,且40.0％～90.2％晚期HCC患者伴门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)形成[1].Chau等[2]报道手术切除标本中直径＜2 cm的HCC镜下PVTT发生率为40.5％;而直径为2.1～4.0 cm的HCC伴PVTT发生率高达49.6％,故小肝癌患者门静脉内形成癌栓的比例也非常高.PVTT是HCC肝内复发及转移的重要原因,严重限制了手术切除和介入等治疗的使用,成为近几年肝癌研究的难点与热点.同时,PVTT又能够引起或加重门静脉高压症,患者往往在数月内死亡,预后极差.所以,对HCC伴PVTT进行积极有效的诊治,是提高HCC患者生存率和生活质量的重要途径.
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ZEB1-SCRIB环路与肿瘤转移
0 引言上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT),是指上皮细胞失去极性,经过细胞骨架重塑,转变成具有迁移能力的间充质表型的过程,发生EMT的细胞主要表现为细胞变梭、伸出丝状伪足并获得侵袭运动能力;在分子生物学方面表现为上皮标志物E-cadherin(E-钙连蛋白)的缺失或减弱,而获得间质标志物,如N-cadherin(N-钙连蛋白)、Vimentin(波形蛋白)、Fibronectin(纤连蛋白)等.学术界已达成广泛共识,EMT过程是多种肿瘤进展的关键事件[1-2].发生EMT的细胞侵袭力更强,进入微血管与淋巴管而转入靶器官中,随后经历间质-上皮的逆向转化(MET)产生与其原发灶结构类似的转移瘤)[3].
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血清VEGF-C和CA125联合检测对卵巢癌淋巴结转移的预测价值
目的 探讨卵巢癌患者血清VEGF-C(血管内皮生长因子C)及CA125(癌胚抗原125)水平与卵巢癌腹膜后淋巴结转移之间的相关性.旨在发现预测上皮性卵巢癌腹膜后淋巴结转移的血清学指标.方法 上皮性卵巢癌患者治疗前采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清VEGF-C水平；采用电化学发光法(elect rocheminescence)检测血清CA125水平.卵巢癌行腹膜后淋巴结清扫术患者66例为实验组,卵巢良性肿瘤53例为对照组.结果 血清CA125与VEGF-C水平之间呈正相关(r=0.36,P＜0.05)；卵巢癌患者血清CA125水平明显高于良性对照组(P＜0.01),VEGF-C水平明显高于良性对照组(P＜0.05)；血清CA125≤756 ku/L组腹膜后淋巴结转移率(32.4％)低于CA125＞756 ku/L组(59.4％)(P=0.028)；上皮性卵巢癌患者初诊时血清VEGF-C≤2 400 pg/ml组腹膜后淋巴结转移率(34.37％)低于VEGF-C＞2 400 pg/ml组(55.9％),但差异无统计学意义(P=0.079)；上皮性卵巢癌患者初诊时血清VEGF C≤2 400 pg/ml且CA125≤756 ku/L组18例,腹膜后淋巴结转移率27.78％.血清VEGF-C＞2 400 pg/ml且CA125＞756 ku/L组18例,腹膜后淋巴结转移率77.78％,两组比较差异有统计学意义(P=0.022).结论 血清CA125水平可以作为预测卵巢癌腹膜后淋巴结转移的参考指标；血清VEFG-C水平联合CA125水平检测能更好地预测卵巢癌腹膜后淋巴结转移.
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内镜下甲状腺手术11例报告
0 引言甲状腺疾病病种复杂,常需要行手术治疗.由于该病女性多发,传统开放手术需要在颈前留下6～8 cm的手术瘢痕,影响美观.内镜下甲状腺手术在经历了十多年的探索和发展后,已成为甲状腺外科和微创外科关注的热点,不仅能切除病变,亦能兼顾术后美容.湖北省肿瘤医院头颈外科自2006年1月-2008年1月成功施行内镜甲状腺手术11例,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组11例均为女性,年龄27～49岁,平均39.5岁.所有患者均以颈前无痛性肿块入院,甲状腺功能检查正常,既往无颈部手术史和放疗史.肿块位于单侧9例,双侧2例,术前CT或彩超显示肿物大小1.5 cm×1.5 cm～3.5 cm×4.0 cm.
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东亚地区29年文献报道222例原发性锁骨肿瘤及肿瘤样病变的回顾性荟萃分析
目的 总结东亚地区锁骨原发性肿瘤和肿瘤样病变的临床、病理及流行病学特点.方法 检索1980-2011年期间东亚国家公开发表的有关锁骨原发性肿瘤和肿瘤样病变的文献,进行荟萃分析.结果 纳入病例222例,年龄1.5～70岁,平均年龄29.4岁.性别比例:男∶女为1.53∶1.病灶部位:局限于内、中、外1/3段者分别为28.9％、1 8.8％和33.6％,同时累及内侧和中央1/3和同时累及中央和外侧1/3者均为7.4％,累及全长者4.0％.主要病理类型:嗜酸性肉芽肿18.02％,浆细胞瘤9.91％,骨肉瘤和骨软骨瘤8.11％,尤文肉瘤7.21％,软骨肉瘤5.41％.10岁以下恶性肿瘤少见,而40岁以上恶性肿瘤比率明显增加,说明肿瘤的良恶性比率与发病年龄的相关关系显著.瘤段切除手术为主要的治疗方式,其中40.8％的病例采用了自体或异体骨移植重建.结论 锁骨肿瘤和肿瘤样病变的分布具有年龄和性别倾向性.在东亚地区人群中,嗜酸性肉芽肿和来源于骨髓造血系统的肿瘤所占的构成比相对较高,高龄是锁骨恶性肿瘤的危险因素.这些特点可能与锁骨的组织结构和发育方式以及蒙古利亚人种的遗传学特征有关.
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转录因子Sp1在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义
0 引言肺癌是全球发病率及死亡率高的恶性肿瘤[1],5年总体生存率低于15％[2].肺癌治疗失败的主要原因在于远处转移,且对化疗药物不甚敏感,一线化疗的有效率小于40％[3],因此,寻找肺癌治疗的新方法是目前研究的主要方向[5-7].Sp1是一种有调节基因转录功能的核转录因子,在哺乳动物和病毒基因表达中发挥重要的调控作用,研究发现Sp1可通过调控肿瘤相关基因的表达从而影响肿瘤的生长和转移[8].其中主要途径之一便是通过与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)或VEGF受体启动子上的特异性位点结合,从而刺激其高表达,进一步影响肿瘤血管生成[9-12].因此,很多学者认为其有望成为肿瘤治疗的一个新靶点.
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肠系膜淋巴结滤泡树突细胞肉瘤1例报告并文献复习
0引言滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是一种罕见的原发于淋巴组织的滤泡树突状细胞的恶性肿瘤,自1986年Monda等首次描述该病以来,所见文献多数为个案报道.现结合天津市南开医院收治的1例肠系膜淋巴结滤泡树突细胞肉瘤,结合文献复习报道如下.1病例资料患者,女,43岁,2009年3月因腹部肿物半年入院,患者于半年前发现腹部一无痛性肿物,2月前来发现肿物逐渐增大,两只手拳大小,无明显不适感,为进一步治疗入我院,入院查体:全身浅表淋巴结未触及肿大,腹部可扪及一球形肿物,压痛(-),活动性较好,表面皮肤正常,质地柔软,边界清晰,肿物周围未触及肿大淋巴结,实验室检查无异常,腹部B型超声提示肠系膜来源肿物,大小约12 cm×15 cm,于2009年4月14日在硬膜外麻醉下行腹部肿物切除术及部分受压小肠切除术,术中见灰红色肿物1个,大小约13 cm×14 cm×9 cm,肿瘤呈球形,包膜完整;切面实质性,灰白色,部分区域灰红色,质地较嫩;镜下可见圆形或梭形细胞束状、巢状排列,见图1,胞界不清,细胞胞质淡染,核呈空泡状,核膜清楚,部分可见核仁,核分裂相2～3个/10HPF,其中散在淋巴细胞、浆细胞等,部分淋巴细胞在血管周围聚集,形成血管套.
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大剂量皮质激素联合化疗有效改善小细胞肺癌相关PCD-Lambert-Eaton综合征肌无力症状的治疗体会
0 引言肌无力综合征(lambert-eaton myasthenic syndrome,LEMS)是一种较少见的神经肌肉接头疾病,大多与肿瘤相关,少数与自身免疫性炎症相关.其发病机制尚不清楚,所以其标准有效的治疗方案仍在探索中,我们现在将1例LEMS合并小脑神经损害(paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD)的治疗经验报道如下,并探讨其可能的疗效机制.1 资料与方法患者,男,67岁,因咳嗽咳痰伴双下肢无力于2012年2月首次入院,无发热、胸痛、咯血、盗汗、体重减轻等症状.杏体:精神差,浅表淋巴结无肿大,双肺未及啰音,双下肢肌力差,Ⅲ级,可自主活动.行胸部强化CT扫描示:左肺占位,肺穿刺结合病理学检查示:小细胞肺癌.给予EP方案(依托泊苷 0.1 g,d1 ～5,顺铂40mg,d1～3)化疗1周期,治疗结束出院休息.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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