肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表达HPV16 L1、L2和E7蛋白的非复制重组痘苗病毒的构建
目的 构建防治宫颈癌的表达人乳头瘤病毒16型(HPV16)L1,L2E7蛋白的非复制重组痘苗病毒疫苗株.方法 以痘苗病毒为载体,利用同源重组技术筛选共表达HPV16 L1,L2E7蛋白的重组痘苗病毒,用PCR和Westem blot技术进行鉴定.结果 该病毒在鸡胚成纤维细胞(CEF)中连续传代15代,经PCR检测证实病毒基因组中有HPVl6 L1,L2E7目的基因插入,Western blot检测证实病毒可以稳定表达L1和L2E7蛋白.结论 构建的病毒NTVJL1L2E7可以在真核细胞中表达HPV16 L1和L2E7蛋白,可以作为治疗和预防HPV16相关疾病的候选疫苗.
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全反式维甲酸对结肠癌细胞XIAP相关因子1表达的影响
目的 了解全反式维甲酸对结肠癌lovo细胞XIAP相关因子1(XAF1)表达及细胞增殖的影响.方法 以不同浓度的ATRA刺激lovo细胞,RT-PCR检测XAF1的mRNA水平变化,Western blot分析XAF1蛋白水平的表达;MTT法检测ATRA对lovo细胞生长抑制率.构建含有XAF1启动子序列荧火虫荧光素酶报告质粒,分析ATRA作用对XAF1启动子活性的影响.结果 经ATRA作用,lovo细胞mRNA和蛋白的表达水平上调,细胞生长受到抑制.上述效应均具有药物浓度依赖性.报告基因分析结果显示,ATRA使含有XAF1启动子序列荧火虫荧光素酶报告质粒的虫荧光素酶的活性增加.结论 ATRA通过促进启动子转录活性上调xAF1的nRNA和蛋白表达水平,并抑制结肠癌细胞的生长.
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前列腺素脱氢酶对大肠癌SW480细胞恶性增殖的抑制作用
目的 研究15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,PGDH)对SW480大肠癌细胞恶性增殖的抑制作用及机制.方法 构建PGDH真核表达质粒(pcDNA 3.1-PGDH),在大肠癌SW480细胞中转染并表达PGDH蛋白,采用MTT法、平板集落和软琼脂克隆形成实验,分析PGDH对SW480恶性增殖的影响.Western blot检测p53、p21蛋白表达改变情况.结果 转染表达PGDH后,细胞增殖受到抑制,实验组平板集落形成率为16%,而时照组为58%,两者间差异显著(P<0.05);肿瘤细胞的停泊-非依赖能力降低,实验组软琼脂克隆体积小且形成个数(7±1.68)明显少于对照组(16.3±3.63),差异显著(P<0.05).Western blot分析表明,转染表达PGDH后伴随着p53、p21蛋白表达升高.结论 转染表达PGDH蛋白能够部分逆转大肠癌SW480细胞的恶性表型,其过程可能与p53、p21通路密切相关.
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人生存素基因的克隆、表达与抗血清制备
目的 克隆表达重组人生存素,制备其抗血清并检测其免疫识别活性.方法 用RT-PCR方法从培养的人白血病细胞株HL-60中克隆人生存素cDNA,克隆到原核表达载体pET32a(+),重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)进行表达,目的蛋白经Ni-NTA树脂亲和纯化后免疫小鼠制备抗血清,ELISA检测抗血清的效价,Western blot和免疫细胞化学法鉴定抗血清的特异性.结果 所克隆生存素cDNA序列与Genbank中序列完全一致,将其读码框插入原核表达载体pET32a(+)诱导表达后,SDS-PAGE电泳分析证实重组蛋白为分子量约37KD的融合蛋白,表达量占总茵体的30%,纯化后融合蛋白的纯度为95%,所制备的鼠抗血清的效价达1:1 600,Westem blotting证实其有较好的特异性,可以检测肿瘤细胞生存素的表达.结论 我们已克隆并表达了人生存素基因,所制备的抗人生存素血清可用于相关肿瘤检测.
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拟Smac促凋亡多肽的合成及其生物活性的初步研究
目的 探讨拟Smac多肽的合成及其对膀胱癌细胞的促凋亡生物活性.方法 应用固相多肽合成技术,合成具有细胞膜穿透性SmaeN7融合多肽,经RP-HPLC纯化、纯度分析,用质谱仪定性鉴定;通过荧光显微镜观察细胞凋亡形态、细胞增殖抑制率测定及流式细胞仪分析,研究其对低剂量丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡促进作用.结果 可穿透性融合多肽smacN7产物峰纯度达95%以上,分子量为3278.08,质谱鉴定结果与合成预期结果完全一致;50~500μg/L SmacN7作用12~48 h,肿瘤细胞出现典型的凋亡形态学改变;随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率出现明显增加,药物作用12 h、24 h、48 h后增殖抑制率分别为(9.62±1.07)%~(61.48±1.15)%、(24.17±1.02)%~(72.86±1.68)%、(43.24±1.15)%~(84.91±1.74)%;肿瘤细胞凋亡率也明显增加,分别为(6.12±1.16)%~(49.81±2.11)%、(13.47±1.15)%~(64.54±2.27)%、(28.91±1.08)%~(82.36±2.19)%.结论 固相合成的拟Smac融合多肽SmacN7为高纯度的目的肽,能够稳定地转入细胞内且利用率高,并有明显促进低剂量丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的生物活性,为进一步研究膀胱肿瘤的生物治疗积累了有价值的资料.
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靶向survivin siRNA与5-Fu协同抑制MCF-7细胞增殖
目的 研究以survivin为靶标的小干扰RNA(siRNA)与化疗药5-Fu联合应用抑制MCF-7细胞增殖的作用.方法 以脂质体为载体,将survivin siRNA转染至MCF-7细胞中,用四氮唑盐(MTT)法染色并计算siRNA联用5-Fu对MCF-7细胞的抑制率,用SAS统计软件及金正均Q值法进行统计分析.结果 单用5-Fu,TC50为4.42μg/ml;加入5 nmol/L siRNA后,IC50降为1.18μg/ml;siRNA与5-Fu联用的抑制作用较单用5-Fu强(F=26.74,P<0.01);Q值分析表明survivin siRNA与中低浓度的5-Fu联用,有较好的协同作用(Q≥1.15).结论 survivin siRNA与5-Fu联用,可显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.
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塞来昔布对前列腺癌细胞株PC-3中VEGF-C及bcl-2 mRNA表达的影响
目的 探讨环氧化争2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布(celecoxib)对前列腺癌细胞株PC-3中VEGF-C mRNA及bcb2 mRNA表达的影响,研究COX-2抑制剂抗肿瘤的作用机制.方法 将培养的PC-3细胞分为四组:试验组(分别以10,umol/L、20 umol/L、40 umol/L不同浓度塞来昔布处理)和对照组,采用RT-PCR的方法检测四组中VEGF-C及bcl-2 mRNA的表达.结果 10 umol/L塞来昔布组VEGF-c/GAPDH值及bel-2/GAPDH值与对照组相比差别均无统计学意义(P>0.05);20umol/L及40 umol/L塞来昔布组VEGF-C/GAPDH值分别为0.370±0.063、0.263±0.062,bcl-2/GAPDH值分别为0.339±0.047、0.272±0.042,两组中上述两项指标均较对照组明显下降(P均<0.01).结论 塞来昔布可能通过对前列腺癌细胞株PC-3中VEGF-C及bcb2 mRNA表达的抑制发挥其抗肿瘤作用.
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人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨
目的 探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性.用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-I类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1~3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1~3和HLA-Ⅰ分子的表达情况.效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1~3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子.用单抗封闭MICA/B和ULBP1~3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变.封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变.结论 U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1~3.
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Glut-1、COX-2在子宫内膜腺癌及其癌前病变中的表达
目的 研究Glut-1、COX-2在子宫内膜腺癌及其癌前病变中的表达特点及其诊断价值.方法 应用免疫组织化学SP法检测了20例正常增生期子宫内膜、23例单纯性子宫内膜增生、21例复杂性子宫内膜增生、43例非典型性子宫内膜增生、25例子宫内膜腺癌中Glut-1、COX-2的表达.结果 Glut-1和COX-2在各实验组中的阳性表达率增生期子宫内膜组为0和10.0%,单纯性增生组为0和9.1%,复杂性增生组为4.8%和14.3%,低级别非典型增生组为20.0%和25.0%,高级别非典型增生组为52.2%和52.4%,腺癌组为88.0%和91.7%;Glut-1、COX-2在各实验组间差异均有统计学意义(P均=0.000),在高级别非典型增生组与子宫内膜腺癌组间差异均有统计学意义(P<0.01).COX-2与Glut-1在各组的表达呈显著正相关关系(P<0.01).结论 Glut-1、COX-2可能在子宫内膜癌的发生发展中共同发挥重要作用,两者联合检测对子宫内膜腺癌及癌前病变的鉴别诊断有较高的诊断价值.
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质量放大压电免疫传感器法测定人血清胸苷激酶的临床实验
目的 探讨将质量放大压电免疫传感器方法检测血清中胸苷激酶(TK)作为肿瘤临床诊断的可行性.方法 采用质量放大压电免疫传感器方法检测正常人、不同肿瘤患者血清.结果 肝癌血清的TK水平高(2.44±0.46)ng/ml,其次为乳腺癌(1.16±0.24)ng/ml,两者的TK水平均明显高于其他恶性肿瘤(P<0.001).肺癌、胃肠恶性肿瘤、生殖系统恶性肿瘤以及其他恶性肿瘤血清问的TK水平接近,差异无统计学意义(P>0.05),但与良性肿瘤之间的差异有统计学意义(P<0.001).此外,良性肿瘤血清的频移值亦显著大于正常人血清(P<0.001).结论 质量放大TK压电免疫传感器法作为一种简便灵敏hTK测定新方法,可用于临床肿瘤普查以及区分肿瘤类型,尤其是肝癌、乳腺癌临床的诊断.
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非小细胞肺癌上皮-间质转化与EGFR突变以及临床病理特征之间的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)上皮一间质转化(EMT)与表皮生长因子受体(EGFR)突变和临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化法检测NSCI/2患者癌组织中E-钙黏素和波蛋白的表达情况.采用卡方检验和Logistic回归分析,探讨临床病理特征和EGFR基因型NSCLC中EMT的影响.结果 62例NSCLC标本中,上皮表型35.48%(22/62).EGFR突变NSCLC中,上皮表型显著高于野生型(77.78%vs 18.18%;P<0.0001);女性显著高于男性(54.55%vs 25%;P=0.02);腺癌高于其他病理类型(39.47%vs 29.17%;P=0.4087);不吸烟者稍高于吸烟者(42.42%vs 27.59%;P=0.2231);年龄<60岁和年龄≥60岁组差异无统计学意义(43.33%vs 28.12%;P=0.211),早期肺癌与晚期肺癌组差异无统计学意义(38.24%vs 32.12%;P=0.6178).结论 EGFR突变型、女性、非吸烟者、腺癌倾向于上皮表型,与EGFR酪氨酸激酶抑制剂疗效分布人群的临床特征相一致.
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乳腺癌组织中Ang-2及VEGF的表达及意义
目的 研究乳腺癌组织中血管生成素(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及临床意叉.方法 采用免疫组织化学SABC法,检测85例乳腺癌及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2及VEGF的表达情况,并评价两指标与乳腺癌临床病理学因素之间的关系.结果 乳腺癌组织中Ang-2阳性率(68.24%,58/85)明显高于乳腺纤维腺瘤(7.14%,3/42)(P<0.0001),乳腺癌组织中VEGF阳性率(57.65%,49/85)也明显高于乳腺纤维腺瘤(4.76%,2/42)(P<0.0001).Ang-2和VEGF表达与患者年龄及肿瘤大小无明显关系(P>0.05).Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌和淋巴结转移阳性组的VEGF表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌和淋巴结转移阴性组(P<0.0001).Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌组的Ang-2表达阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌组(P=0.015).淋巴结转移阳性组的Ang-2阳性率明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.0001).Ang-和VEGF两指标的表达具有相关性(P<0.05).结论 乳腺癌组织中Ang-2及VEGF有异常表达,与乳腺癌的预后有关.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制研究进展
0 引言基础研究和临床实验已经证实,抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR,又称HER-1或cerbB-1)疗法能提高传统的化疗药物的作用效果,并在某些患者身上取得了部分反应率和疾病稳定的疗效.
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乳腺癌易感基因BRCA1在DNA损伤修复中的肿瘤抑制作用
0 引言在生物的整个生命周期中都存在DNA损伤.这些损伤有由外源因素引起的,如电离辐射(ionizing radiation,IR)、紫外线(ultraviolet,UV)及化疗药物等,也有由内在因素引起的,如配子发生中DNA复制和减数分裂重组时的错误.
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吉西他滨联合奥沙利铂方案的临床研究进展
0 引言GemOx方案即吉西他滨联合奥沙利铂治疗中晚期恶性肿瘤的化疗方案.目前已涉及三十余项Ⅱ、Ⅲ期临床研究,十余种肿瘤的治疗.
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大剂量多西他塞联合粒细胞集落刺激因子用于恶性实体瘤外周血造血干/祖细胞动员
目的 观察大剂量多西他塞联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在恶性实体瘤患者动员采集自体外周血造血干/祖细胞的有效性和安全性.方法 30例恶性实体瘤患者入组,第一天采用多西他塞120 mg/m2经静脉持续滴注3小时,在白细胞1.0×109/L左右时每天给予G-CSF 5ug/kg,分早晚两次皮下注射,直至采集结束.结果 在给予多西他塞后平均第(6.47±1.01)天白细胞降至1.0×109/L,皮下注射G-CSF平均(3.50±1.01)天即多西他塞动员后平均第(9.97±1.03)天开始外周血造血干/组细胞单采,每人每天采集一次,采集两天,共获CD34+细胞中位数3.49×106/kg(1.71×106~16.69×106/kg),其中CD34+细胞>2.0×106/kg的患者25例.不同采集时间获CD34+细胞数差异无统计学意义(P=0.651).6例发生关节轻度疼痛,3例轻度腹泻,1例口腔粘膜炎.结论 多西他塞120 mg/m2联合G-CSF 5ug/kg是恶性实体瘤患者动员采集自体干/祖细胞的有效安全方案.
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紫杉醇联合顺铂、氟尿嘧啶治疗晚期胃癌35 例临床分析
目的 研究紫杉醇联合顺铂、氟尿嘧啶方案(PCF)治疗晚期胃癌的疗效及安全性.方法 回顾性分析2002年11月~2006年11月北京协和医院肿瘤内科收治的使用PCF方案化疗的所有晚期胃癌患者,共35例.化疗方案:紫杉醇(PTX)150mg/m2,静滴3 h,第1天给药;顺铂(DDP)12mg/m2,静脉滴注,第1~5天;氟尿嘧啶(5-Fu)3 000mg/m2,持续静脉榆注120h;每21天为1周期.分别化疗2~6周期后按RECIST标准评价疗效,按NCI-CTC标准评价毒副反应.结果 15例局部晚期胃癌患者,术后PCF辅助化疗,中位无进展生存时间(PFS)11.0月,中位总生存时间(OS)18.6月.20例远处转移胃癌患者,15例可评估,完全缓解0例(0),部分缓解3例(20%),疾病稳定9例(60%),疾病进展3例(20%).中位疾病进展时间(TTP)为7.0月,中位总生存时间(OS)9.0月.3//4度不良反应主要是恶心(18.1%),中性粒细胞减少(9.4%)和乏力(7.9%).9.5%的患者出现中性粒细胞减少性发热.结论 PCF方案的不良反应可以耐受,疗效值得进一步研究.
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沙立度胺联合地塞米松治疗初发多发性骨髓瘤25例
目的 观察沙立度胺联合地塞米松方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及其不良反应.方法 沙立度胺,口服,起始剂量每天50mg,50nag每晚顿服,根据患者耐受情况每周增加荆量50mg/d,直到大剂量达到400 mg/d.地塞米松40 mg/d,第1~4日,第9~12日,第17~20日分别静脉或口服给药,每28日为1个疗程.该方案治疗至少3个月.结果 完全缓解4例(16%),部分缓解6例(24%),进展10例(40%),无效5例(20%),总有效率80%.常见的不良反应为便秘、嗜睡、疲乏、水肿、指端麻木等.结论 沙立度胺联合地塞米松是初治多发性骨髓瘤有效的治疗方案,不良反应少.
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淋巴结转移阴性大肠癌的临床病理特点及预后分析
目的 探讨常规病理检查淋巴结转移阴性(pNO)大肠癌患者的预后因素.方法 回顾性分析57例pNO大肠癌患者的临床病理特点及其与预后的关系.结果 淋巴结转移阴性大肠癌浸润深度较浅、很少浸透浆膜,限局型、高分化腺癌较多;术后5年生存率为83.1%.结论 淋巴结转移阴性大肠癌施行根治术后预后较好,浸润深度和大体类型是其独立预后因素.
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低分子肝素治疗恶性肿瘤合并弥漫性血管内凝血的疗效观察
0 引言2003年1月~2006年12月我院采用低分子肝素治疗恶性肿瘤合并弥漫性血管内凝血(DIC)40例取得良好疗效,现报告如下.
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蜂毒素诱导人成骨肉瘤细胞凋亡的机制探讨
0 引言蜂毒素是蜂毒的主要成分,具有多种生物学活性,近年来的研究揭示了其抗肿瘤作用,引起了人们的广泛关注,有研究显示蜂毒素对肝癌BEL-7402、SMMG-7721、Hep-3B[1,2]、T淋巴细胞白血病6TCEM[3]等多种肿瘤细胞具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用,但目前蜂毒素诱导肿瘤细胞凋亡的机制还不十分清楚.
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直肠癌合并副肿瘤性天疱疮1例
0 引言副肿瘤性天疱疮(paraneoplastic pemphigus,PNP)是一种与肿瘤伴发的自身免疫性综合征,在临床表现、组织病理、免疫学方面具有特征性改变[1].
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异长春花碱、5-氟尿嘧啶加顺铂联合方案治疗转移性乳腺癌的临床观察
0 引言1999年1月~2003年6月,我科以异长春花碱、氟尿嘧啶加顺铂联合方案治疗转移性乳腺癌52例,现将结果报告如下.1 资料与方法
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恩度联合GLX方案治疗晚期肾盂癌获部分缓解1例
0 引言肾盂癌较少见,占恶性肾肿瘤的5%,病理类型主要是移行细胞癌,极易出现远处转移,且对大多数抗肿瘤药物不敏感,我们采用恩度联合GLX方案治疗晚期肾盂癌获部分缓解1例,报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |