肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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免疫组化方法检测肿瘤标志在肺癌组织芯片中表达的可靠性研究
目的用免疫组化方法检测肺癌组织芯片肿瘤标志的可靠性和有效性进行了探讨.方法建立含有418例非小细胞肺癌标本的组织芯片,并随机选取了50例与组织芯片标本相对应的全组织标本.用免疫组化方法研究并对比了Ki-67和p53在组织芯片和全组织标本中的表达情况及其符合程度和可靠性.结果组织芯片和全组织切片中Ki-67和p53表达的一致率分别为98%和96%.非小细胞肺癌三位点组织芯片检测Ki-67和p53表达的可靠性好,Kappa值分别为0.95和0.91.结论三位点组织芯片可有效、可靠地检测肿瘤标志物在非小细胞肺癌中的表达.本研究表明组织芯片技术特别适用于大样本、回顾性的临床研究.
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流式细胞术测定COX-2、iNOS基因蛋白在食管癌上的表达及意义
目的探讨环氧化酶-2(COX-2),Ⅱ型一氧化氮合酶(iNOS)基因蛋白在食管癌上的表达以及与食管癌的分化和淋巴结转移的关系.方法采用流式细胞术定量检测65例食管鳞状细胞癌上COX-2、iNOS的蛋白表达量(用荧光指数 FI表示).结果 COX-2、iNOS在低分化型(G3)鳞癌上的表达量明显高于分化型(G1、G2)鳞癌(其P值分别为0.0001、0.0385);二者之间呈明显正相关.这两种基因蛋白的表达强弱均与淋巴结转移无关.结论 COX-2、iNOS的表达强弱与食管癌的分化密切相关;COX-2与iNOS在促食管癌的发生发展中有互相协同作用.
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胸苷酸合成酶对结肠癌5-Fu化疗耐药影响的前瞻性研究
目的探讨结肠癌对5-Fu产生耐药的机理,从细胞培养水平上进一步论证胸苷酸合成酶对5-Fu化疗产生耐药的影响.方法应用MTT法对体外培养的30例结肠癌细胞进行5-Fu药敏试验,再应用SP免疫组化法对30例结肠癌进行胸苷酸合成酶检测,然后将两个结果进行比较.结果胸苷酸合成酶高表达组体外培养的结肠癌细胞对5-Fu的敏感性明显低于TS低表达组.结论胸苷酸合成酶表达程度的高低对临床结肠癌患者化疗药物的选择有一定的指导意义.
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p53和p16蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义
目的研究p53、p16蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义.方法应用S-P法检测56例星形细胞瘤p53及p16蛋白,并同时行组间对照.结果 p53蛋白随肿瘤级别增高表达明显增加,各级别间差异性显著(P＜0.05).而p16蛋白则随级别增高其缺失率增加,各级别间差异性显著(P＜0.05).结论 p53蛋白高表达和p16蛋白的缺失是星形细胞瘤发生和恶变的重要原因之一.p53表达增高可能是星形细胞瘤恶变的信号,但p16在星形细胞瘤的发生和恶性化的过程中可能起更重要的作用.
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肿瘤患者T细胞克隆性增殖与预后的分析
目的通过分析肿瘤患者肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)和外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocytes, PBL)中克隆性增殖T细胞的TCRβ基因谱型的分子特征,研究T细胞免疫在肿瘤预后中的作用.方法采用RT-PCR及变性聚丙烯酰胺测序凝胶电泳方法扩增并分离TCRβ基因V-J重排片断.通过PCR产物直接测序的方法,判断T细胞克隆的特征,得到CDR3区氨基酸序列.结果在结直肠癌、肺癌TIL和术前PBL中均发现TCRβ基因的寡克隆性扩增,它们在术后的PBL中均消失.具有术前PBL的克隆性增殖T细胞的患者还可能影响肿瘤的预后.结论肿瘤患者的肿瘤组织和术前外周血中都存在肿瘤肽特异性激活的T细胞克隆,T细胞免疫系统的激活在肿瘤的预后中可能起着重要作用.
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肿瘤抗原致敏树突状细胞治疗胶质瘤的实验研究
目的研究肿瘤冻融抗原致敏树突状细胞(DC)治疗胶质瘤的疗效.方法从大鼠骨髓中分离出单核细胞后,加入添加rGM-CSF和rIL-4的IMDM培养基中培养后鉴定.制备大鼠C6胶质瘤冻融抗原以及DC疫苗,同时肿瘤冻融抗原致敏DC体外细胞毒试验;建立动物模型,体内应用DC疫苗并观察疗效.结果单核细胞培养8天后可获得大量的树突状细胞;体外细胞毒试验发现对相应的C6肿瘤细胞有明显的杀伤作用;动物实验发现治疗组肿瘤生长明显抑制,而对照组肿瘤明显生长,两组肿瘤体积有显著性差异P<0.01.结论建立了体外扩增大鼠骨髓DC以及制备DC疫苗的方法,采用冻融抗原致敏DC疫苗治疗荷瘤动物生存时间明显延长,肿瘤生长明显抑制,为研究其在脑胶质瘤临床免疫治疗打下基础.
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星形细胞瘤中Mdm2、p53的表达及调控机制探讨
目的探讨不同组织病理分级的星形细胞瘤中Mdm2、p53的表达水平,并从蛋白质水平分析在肿瘤细胞中p53/Mdm2负反馈调节机制紊乱的原因.方法采用免疫组织化学方法检测68例星形细胞瘤标本中Mdm2和p53的表达水平.结果星形细胞瘤中Mdm2和p53的表达率分别是41.2% (28/68)和45.6% (31/68),随着肿瘤恶性程度的增加,Mdm2、p53的表达率呈上升趋势,Spearman等级相关分析显示,Mdm2、p53的表达与肿瘤分级呈正相关.Mdm2表达和p53一致表达符合率达66.2%(45/68),两者的表达密切相关(P＜0.05),Spearman等级相关分析Mdm2表达与p53表达呈正相关(P<0.01).结论 Mdm2、p53的表达与星形细胞瘤组织病理分级呈正相关.Mdm2的表达与p53的表达存在一致性,两者的联合表达是肿瘤高度恶性的生物学标志.
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临床级树突状细胞的分离和培养
目的探讨从患者外周血树突状细胞前体培养足够数量的树突状细胞及调控其成熟的方法.方法完全培养基用5%人AB型血浆代替10%胎牛血清,培养过程分两阶段,第一阶段:从患者外周血分离出能黏附塑料的单核细胞,在GM-CSF+IL-4存在条件下培养5～7d;第二阶段,加入模拟单核细胞条件性培养液或TNF-α促进树突状细胞分化成熟.结果 5%人AB型血浆代替10%胎牛血清后,在树突状细胞的获得率和纯度方面无统计学差异,模拟单核细胞条件性培养液使树突状细胞表达更高比例的成熟标志CD83+,具有更强的刺激T细胞的能力.结论通过以上方法培养的成熟树突状细胞将能有效地应用于临床免疫治疗.
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RT-PCR法检测外周血LUNX-mRNA诊断非小细胞肺癌微转移的研究
目的探索检测中早期非小细胞肺癌外周血微转移的理想途径以及手术对促进微转移的影响.方法对20例可手术的中早期非小细胞肺癌分别于术前、手术刚结束、术后一周取外周血,用RT-PCR法检测肺癌特异性基因LUNX的表达情况,并与肺部良性疾病患者外周血LUNX基因的表达进行对比.结果在被检测的20例患者中,有9例在不同时期被检测到有LUNX基因表达,而肺部良性疾病患者外周血均未发现LUNX基因表达.结论 RT-PCR法检测外周血LUNX-mRNA是理想的诊断非小细胞肺癌微转移的方法;手术治疗可以减少肺癌患者术后远处转移的发生;手术操作可能促进肿瘤细胞向外周血的脱落.
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化疗联合不同剂量放疗治疗中晚期非小细胞肺癌
目的探讨化疗加低剂量放疗综合治疗中晚期非小细胞肺癌的方法、疗效、预后及其副反应.方法回顾性分析68例经病理确诊为非小细胞肺癌患者资料,根据所接受的放疗剂量不同分成.治疗组(化疗+低剂量放疗)33例和对照组(化疗+根治剂量放疗)35例.两组均用CEP化疗方案,放疗剂量,其中治疗组45Gy,对照组(60～70)Gy.结果治疗组1,2,3,4年生存率分别为61%,21.2%,9.1%,9.1%;对照组1,2,3,4年生存率分别为85.7%,11.4%,2.86%,0%,两组生存率比较,1年生存率有显著性差异(P＜0.05),2、3、4年生存率无显著性差异(P>0.05);骨髓抑制及放射性肺损伤两组比较差异存在显著性(P<0.05).结论 CEP方案化疗加低剂量放疗综合治疗中晚期NSCLC可明显减轻毒副作用、提高生活质量同时不减少生存时间.
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大分割三维适形放疗联合化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌疗效分析
目的探讨大分割三维适形放疗(3DCRT)联合化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应.方法对98例Ⅲ期NSCLC患者进行同期放化疗:紫杉醇40mg/m2,卡铂(AUC=2),每周1次,共6周.3DCRT从第2周开始,6～8Gy/次,隔日一次,总剂量60～66Gy,20～24d完成.上述治疗后再进行两周期化疗:紫杉醇135mg/m2,卡铂(AUC=5),第1天,21天为1周期.结果 98例患者全部完成治疗,肿瘤完全缓解(CR)30.61%,部分缓解(PR)52.04%,总有效率(CR+PR)82.65%.纵隔转移淋巴结CR36.4%,PR63.6%,总有效率100.0%.1、2年生存率分别为77.55%、56.12%.白细胞下降发生率94.88%,其中Ⅲ、Ⅳ度白细胞下降47.96%;29.59%出现Ⅱ～Ⅲ级血小板减少;放射性食管炎发生率44.89%,其中7.14%为Ⅲ级放射性食管炎.放射性肺炎发生率为11.22%,均为Ⅰ、Ⅱ级.结论大分割三维适形放疗联合化疗治疗Ⅲ期NSCLC有较好的疗效,毒副反应可以耐受.
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原发性肺平滑肌肉瘤7例临床分析并文献复习
目的探讨原发性肺平滑肌肉瘤的临床特点、诊断和外科治疗,以进一步提高其治愈效果.方法回顾性总结我院1990～2003年收治原发性平滑肌肉瘤7例结合文献报道对其临床表现、影像学表现、手术治疗方法和预后进行分析.结果无手术死亡,术后随访死亡2例,其余仍健在.结论手术切除是治疗原发性肺平滑肌肉瘤的有效的方法,肿瘤的大小、局部受侵程度、癌细胞未分化程度与预后明显相关.
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N0期鼻咽癌颈部照射的合适范围探讨
目的确定N0期鼻咽癌颈部照射的合适范围.方法回顾性分析196例N0期鼻咽癌病人治疗后颈部控制结果及相关因素.全部病例接受单纯根治性放疗,鼻咽中位剂量DT70Gy;颈部治疗范围只包括双侧上半颈,治疗剂量DT(40～72)Gy(平均DT47Gy,中位DT50GY).结果共有9例病人治疗后发生颈部淋巴结转移,颈部5年控制率96.1%.其中4例同时合并鼻咽部复发,单纯颈部复发5例,单纯颈部复发率2.55%(5/196).颈部治疗剂量低于DT45Gy组的颈部复发率为9.0%(6/67)明显高于剂量高于DT45Gy组的2.3%(3/129);有鼻咽复发者的颈部复发率13.3%(4/33)明显高于无复发者的3.0%(5/166);以上差异有统计学意义.结论 N0期鼻咽癌病人放射治疗后颈部复发率很低,颈部治疗范围包括双上颈已足够,治疗剂量应高于45Gy.
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射频消融联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌
目的探讨射频消融联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效.方法 2000年2月至2003月10月采用射频消融联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌42例(综合组),选择同期条件相同采用常规放化疗局部晚期非小细胞肺癌38例作对照(常规组);比较两组病人的KPS、局部复发率、中位生存期、生存率.结果综合组和常规组的KPS改善率分别为28.57%和10.52%,稳定率分别为42.86%和36.84%恶化率28.57%和52.63%;综合组KPS评分优于常规组(χ2=6.32,P<0.05).原发灶局部复发率综合组显著低于常规组(28.57% v 50.00%;χ2=3.86,P<0.05);中位生存期综合组16个月,常规组14个月;1、2、3年生存率综合组稍高于常规组63.53% v 53.50%,31.99% v 29.13%,21.33% v 16.18%.但两组间生存曲线比较无统计学意义(χ2=0.33,P＞0.05).结论射频消融联合放化疗可有效地降低不可切除非小细胞肺癌的局部复发率,改善病人功能状态.
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鼻咽癌放疗后张口困难的临床观察与分析
目的观察鼻咽癌患者放疗后张口困难情况,探讨影响放疗后张口困难的有关因素.方法 158例鼻咽癌患者中32例用8MV-X线照射,55例用6MV-X线照射,71例用60Coγ线照射,鼻咽原发病灶均采用面颈联合野常规分割照射,总剂量在DT(65～80)Gy总治疗时间50～60天.以门齿距为观察张口困难的指标,用SOMA标准判定张口困难的程度.组间差异采用卡方检验.结果全组张口困难发生率24.7%,其中重度张口困难发生率为0.7%.放疗剂量为DT<70Gy、(70～75)Gy和>75Gy的病人张口困难发生率分别为11.2%、26.2%和40.9%(P<0.05).年龄<46岁者和>46岁者张口困难发生率分别为17.8%和31.7%(P<0.05).坚持张口锻练者和未坚持张口锻练者张口困难发生率分别为20.7%和31.2%(P<0.05).结论鼻咽癌放疗后张口困难是较常见的后遗症,一般发生在放疗后3年内,重度张口困难发生率较低.颞颌关节和咀嚼肌群受照剂量、患者年龄和放疗后是否坚持张口锻练是主要影响因素.选用超高能X线(15MV或18MV)照射一定比例的剂量可以减少颞颌关节和咀嚼肌群受照剂量,可能是减少张口困难发生率的有效途径之一,但需进一步探讨.
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淋巴细胞清除并血浆置换术治疗多发性骨髓瘤的疗效观察
目的了解淋巴细胞清除并血浆置换术降低多发性骨髓瘤(MM)异常免疫球蛋白的作用与疗效.方法用CS3000 plus血细胞分离机对28例MM患者行淋巴细胞清除并血浆置换术,观察淋巴细胞清除并血浆置换术后血沉(ESR)、球蛋白(GLB)的下降情况及临床症状的缓解效果.结果每次淋巴细胞清除并血浆置换术后,患者ESR下降41.5±12.6mm/h,GLB下降16.9±7.6g/L,临床症状得以明显缓解.结论淋巴细胞清除并血浆置换术能迅速有效地降低MM患者的GLB、ESR水平,并具有明显改善临床症状的优点.
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化疗后肺癌病人单肺通气时氧自由基、IL-6、IL-8和TNF-α的变化和乌司他丁的保护作用
目的探讨化疗后肺癌病人单肺通气时氧自由基、IL-6、IL-8和TNF-α的变化和乌司他丁的保护作用.方法择期行肺癌手术病人30例,按美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅱ～Ⅲ级;随机分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组各15例.U组给予乌司他丁1万U·kg-1,于麻醉诱导后缓慢静注,C组用等量生理盐水代替.分别于麻醉诱导后(S1)、单肺通气40min(S2)、单肺通气90min(S3)、术毕双肺通气30min(S4)、术后24h(S5)采集外周静脉血样测SOD、MDA、IL-6、IL-8和TNF-α.结果 C组SOD在S3、S4时明显降低(P<0.05),U组从S2开始升高,且U组在S3、S4时均明显高于C组(P<0.05);两组MDA于S3、S4时均显著升高(P<0.05),但两组之间无明显差别.两组IL-6于S2后均显著升高(P<0.05),和C组比较,U组S3、S4时均显著降低(P<0.05).两组IL-8于S3、S4、S5时均显著升高(P<0.05),和C组比较,U组S3、S4时均显著降低(P<0.05).两组TNF-α于S2、S3、S4时均显著升高(P<0.05),和C组比较,U组S3时均显著降低(P<0.05).结论乌司他丁可减轻化疗后病人单肺通气期间炎性因子的生成和释放,减少氧自由基的产生,从而减轻病人的炎症反应.
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非小细胞肺癌放射治疗中剂量、体积因素分析
0 引言几十年来,放射治疗已被常规应用于非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中,其中包括单纯放射治疗,辅助手术放疗及放化疗结合.病理证实NSCLC单纯放射治疗的2年局部控制率约为10%,5年生存率约为5%～10%[1].一些随机分组实验表明NSCLC接受联合化疗,其5年生存率仍低于15%.随着计算机及相应软件的开发和应用,放射治疗的精确度达到了毫米水平,提高了整个放射治疗的质量,使之既能给肿瘤靶区足够的放射剂量,又能较好地保护周围正常组织和重要器官[2].但从近临床实践工作中发现,局部未控复发仍是NSCLC治疗失败的主要原因之一;放疗剂量的提高和毒性反应的大小仍然是NSCLC放射治疗中的一对主要矛盾.
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脑胶质瘤化疗多药耐药机制的研究进展
0 引言胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,约占原发性脑肿瘤的40%～50%,发病率高,呈浸润性生长,治疗效果差,复发率高,平均存活时间18个月.化疗是胶质瘤综合治疗中的重要一环,有相当一部分胶质瘤对化疗药物耐药,严重影响了化疗效果.逆转耐药已成为我们提高胶质瘤治疗效果的必经之路.
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生物芯片在肺癌研究中的应用
0 引言肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,目前,肺癌的研究焦点主要集中于揭示肺癌的发病机制,探讨更好的诊断和治疗方法.然而,传统建立在电泳基础上的基因表达,序列测定,突变和多态性检测等研究方法,如PCR法、mRNA差异显示、Northern blotting、western blotting等,由于费时、费力、信息量少且不利于自动化,在一定程度上限制了肺癌的深入研究.
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肺部球形病灶CT、MRI和PET的综合性研究
目的研究CT、MRI、PET在肺部球形病灶中的综合诊断价值.方法回顾性分析65例有CT、MRI、PET资料并经病理证实的肺部球形病灶.结果分析CT、MRI及PET三者敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值,并进行比较,发现其敏感性和特异性均无显著性差异(P值分别为0.377和0.7).通过CT、MRI、PET的互补,在44例肺癌中,仅1例误诊,21例良性病变中,诊断正确的有19例,其敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为97.7%、90.5%、95.4%、95.6%和95%.结论多种手段的综合利用,有助于提高肺部球形病灶的诊断正确率.
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BLCAP基因克隆及其真核表达质粒的构建
0 引言BLCAP基因(又称为bc10基因)是国外学者在研究侵袭性膀胱癌时发现的[1],其与细胞侵袭性相关,具有抑癌基因的部分特征,考虑是一种新的抑癌基因[2].该基因在人骨肉瘤细胞内有表达,并且在高转移亚系中表达水平明显降低[4].本研究克隆BLCAP基因,并构建真核细胞表达质粒,为进一步研究其功能提供材料.
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胰腺实性假乳头肿瘤1例
患者,女,14岁.因皮肤、巩膜黄染2个月,皮肤瘙痒1个月于2003年4月28日入院.体检:皮肤巩膜黄染,心肺(-),脐区可触及一成人拳大小肿物.B超示:胰头实性占位,胆总管扩张,脾脏轻度肿大;CT示:肝内外胆管扩张,胰头钩区增大,脾脏肿大.于2003年4月30日在全麻下行胰腺肿物切除术,术中见肿物位于胰头,约7×6×5 cm大小,有完整包膜,与周围组织界清.术中冰冻病理回报:胰腺内分泌肿瘤,性质具体待石蜡.遂完整切除肿物送病理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
