肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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YC-1对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的影响及其机制
目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂(YC-1)对人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤的影响及其相关机制.方法 用人肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,待肿瘤生长至约(100～150)mm3时,将荷瘤裸鼠随机分为两组:实验组和对照组,分别给予YC-1和二甲基亚砜,观察两组裸鼠肿瘤生长情况;应用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学方法检测移植瘤组织HIF-1α和VEGF表达.结果 YC-1治疗组各时点肿瘤体积显著低于对照组(P<0.05);与对照组比较,实验组移植瘤组织HIF-1αmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而HIF-1α蛋白的表达显著降低(P<0.05);移植瘤组织VEGFmRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05).结论 YC-1可能通过下调HIF-1α和VEGF的表达来抑制肝癌的生长.
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miR-199a-3p对前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响
目的 从miR-199a-3p在前列腺癌高、低转移潜能细胞中的表达差异出发,研究其在高转移前列腺癌细胞株1E8细胞运动转移中的作用及可能的分子机制.方法 运用Realtime PCR法检测miR-199a-3p在前列腺癌高、低转移潜能配对细胞系中的表达差异.通过划痕实验及transwell实验观察1E8细胞及转染miR-199a-3p mimics及mimics NC后该细胞运动迁移能力的变化.结果 (1)RealtimePCR结果 显示高转移潜能1E8细胞中miR-199a-3p表达水平明显低于低转移潜能2134细胞.(2)上调miR-199a-3p会减弱1E8细胞的运动转移能力.结论 miR-199a-3p的上调可以抑制前列腺癌细胞的运动迁移能力.
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威灵仙皂苷对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的凋亡诱导作用及其机制
目的 探讨威灵仙皂苷对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的凋亡诱导作用及其机制.方法 以NB4细胞为实验对象,1.0 μmol/L的三氧化二砷为阳性对照,0.01%DMSO为阴性对照,用不同浓度的威灵仙皂苷作为实验组,利用MTT法观察细胞的增殖抑制状态,瑞氏染色进行细胞形态学观察,流式细胞术检测细胞凋亡率及进行细胞周期测定,Real-time PCR检测威灵仙皂苷干预细胞后PML-RARa mRNA的变化.结果 不同浓度的威灵仙皂苷作用细胞后,均能抑制细胞增殖,具有时间和浓度依赖性,但抑制率低于砷剂组.瑞氏染色可见典型凋亡细胞的形态学改变,与砷剂组有同样的改变.流式细胞术检测发现凋亡细胞随时间延长而增多,组间差异有统计学意义,凋亡率低于砷剂组.细胞周期测定提示G2期细胞增多,G1期细胞明显减少,组间差异有统计学意义(P<0.05).威灵仙皂苷作用后的NB4玢细胞PML-SARa mRNA的表达无统计学意义(P>0.05).结论 威灵仙皂苷可能通过诱导NB4＆细胞凋亡抑制细胞生长,可能的机制是通过细胞周期阻滞,但不影响PML-RARa mRNA的表达.
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鞘氨醇激酶-1激活ERK通路介导人结肠癌细胞株LoVo侵袭与迁移的实验
目的 研究Sphk1对人结肠癌LoVo细胞侵袭与迁移能力的影响并探讨其作用机制.方法 将人结肠癌LoVo细胞分成Sphk1激活组,Sphk1抑制组,空白对照组.以Phorbol 12-myristate 13-ace-tate(PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100 nM),N,N-dimethyl-Deryt-hro-sphingosine(DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μM),NaCI(终浓度为0.9%)为空白试剂处理LoVo细胞24 h后,用Tramwell Boyden小室模型测定LoVo细胞的相对侵袭率与迁移率;用Western blot方法测定细胞Sphk1、ERK1/2与p-ERK1/2蛋白水平的变化;用ELISA方法检测细胞培养上清中MMP-2、MMP-9及uPA的蛋白含量;用半定量RT-PER检测细胞中MMP-2、MMP-9和uPA的mRNA水平.结果 Sphk1激活剂可促进LoVo细胞侵袭与迁移,同时明显增强LoVo细胞中Sphk1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达,并促进MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌.Sphk1抑制剂则抑制LoVo细胞侵袭与迁移,同时抑制Sphkl、ERK1/2与p-ERK1/2的蛋白表达,并抑制MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌.结论 Sphk1可促进人结肠癌细胞株LoVo细胞的侵袭与迁移,其机制可能与激活ERK1/2信号通路从而促进MMP-2、MMP-9及uPA mRNA表达与蛋白分泌有关.
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X线照射后对乳腺癌细胞凋亡的影响及CDKN1A表达的变化
目的 探讨乳腺癌细胞系(MCF-7)X线照射后CDKN1A基因(p21)表达变化及其对细胞凋亡的影响.方法 用流式细胞方法检测MCF-7细胞在接受不同剂量X射线照射后CDKN1A基因表达的改变和用RNAi技术抑制CDKN1A基因表达并检测细胞凋亡的变化.结果 MCF-7细胞在接受不同剂量(1、2和4 Gy)X射线照射后CDKN1A蛋白表达有不同程度升高,其中4 Gy照射后升高水平明显(P<0.05).在接受4 Gy剂量照射后,CDKNlA蛋白水平在8、12、24、48、72 h均有不同程度增加,其中24 h时较对照组升高3倍(P<0.05).抑制CDKN1A基因表达后MCF-7细胞凋亡率增加183.9%(P<0.05).结论 乳腺癌细胞在接受4 Gy照射后24 h的CDKN1A表达水平增加为明显,抑制CDKN1A基因表达可促进细胞凋亡.
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白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及其机制
目的 探讨白藜芦醇(Res)对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效应及其作用机制.方法 将32只接种Lewis肺癌细胞的C57BL小鼠随机分为4组:对照组、Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组(阳性对照),每组8只,用药干预14天,于接种后第20天起处死,剥离皮下瘤,称瘤重,计算抑瘤率,通过West-ern blot检测移植瘤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达,并用原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指数.结果 Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组抑瘤率分别为11.54%、54.58%、62.32%,Res高剂量组和顺铂组瘤重显著低于对照组(P<0.01);Res高剂量组和顺铂组较对照组MIF蛋白表达水平降低,而凋亡指数增加,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 白藜芦醇具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机制可能与抑制MIF蛋白表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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姜黄素抑制宫颈癌HeLa细胞增殖的机制
目的 探讨姜黄素抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的内在机制.方法 用不同浓度的姜黄素作用HeLa细胞,在作用的不同时间内用MTT法测定姜黄素对HeLa细胞抑制增殖的效应;RT-PCR法检测P53 mRNA的表达;Western blot法检测乙酰化组蛋白H3、乙酰化P53以及P53蛋白的表达.结果 姜黄素对HeLa细胞增殖有明显抑制作用,不仅有剂量依赖性,还存在明显的时间依赖性;而且姜黄素能明显上调HeLa细胞内组蛋白H3的乙酰化水平,促进P53的乙酰化、P53基因mRNA及相应蛋白的表达.结论 姜黄素通过上调组蛋白H3乙酰化水平,促进肿瘤抑制因子P53的活化与表达来抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖.姜黄素具有去乙酰化酶抑制剂作用,有望开发用于治疗宫颈癌.
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扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞DNA单链断裂的影响
目的 研究扶正解毒颗粒(FJG)对镍(NiSO4)诱发大鼠肾细胞DNA损伤的拮抗作用.方法 以Wistar大鼠NiSO4[2.5 mg/(kg·d)]染毒造模,FJG灌胃处理,分别以单细胞凝胶电泳(SCGE)技术及比色法检测肾组织细胞DNA单链断裂及总抗氧化力(TAC).结果 与NiSO4组相比,FJG各组"彗星"样细胞出现率(计数一定量细胞中彗星样细胞所占的比例)、尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长比均明显降低(P<0.05和P<0.01),TAC则显著升高(P<0.05和P<0.01).结论 FJG对镍致细胞DNA损伤有一定的拮抗作用,其机制与抑制镍诱导氧化损伤有关.
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益气养阴解毒方含药血清对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡影响的体外实验
目的 观察益气养阴解毒方含药血清对体外培养Lewis肺癌细胞(LLC)增殖和凋亡的影响.方法 采用血清药理学方法,用SD大鼠制备益气养阴解毒方低、中、高剂量、顺铂(DDP)、益气齐阴解毒方联合DDP、0.9%氯化钠溶液(NS)含药血清,体外培养LLC,采用MTT法测各组血清对LLC增殖的影响,流式细胞仪(FCM)hnnexin V-FITC/PI标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学(SP法)测Caspase-3表达水平.结果 益气养阴解毒方含药血清能够抑制体外培养LLC生长,且呈浓度和时间依赖性,高浓度作用72h抑制率达50%,中药联合DDP抑制率高达94.67%;与对照组比较,各组合药血清均具有诱导LLC细胞凋亡的作用,并呈剂量和时间依赖关系,中药联合DDP作用强,作用72h时,细胞凋亡率下降,而坏死率升高;凋亡相关蛋白Caspase-3的表达与药物剂量及作用时间呈依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),与其他各组比较,中药联合DDP作用强(P<0.05).结论 益气养阴解毒方具有抑制LLC增殖及诱导其凋亡的作用,促进Caspase-3蛋白表达可能是其诱导LLC凋亡机制之一.
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氧化应激对大肠癌细胞迁移、血管内皮生长因子表达及细胞间通信的影响
目的 探讨氧化应激对大肠癌细胞迁移能力、血管内皮细胞生长因子表达及细胞间通信的影响.方法 使用H2O2模拟大肠腔内氧化应激环境,通过不同浓度H2O2刺激人结肠癌细胞HCT-8,使癌细胞处于氧化应激状态,通过Transwell小室观察大肠癌细胞迁移能力;利用免疫细胞化学观察VEGF表达;利用划痕染料传输试验LY/DT法测定细胞间通信连接,后利用Western blot进一步检测细胞间通信连接蛋白(Connexin 43)的表达.结果 当H2O2浓度≤10-5mol/L时,不同程度地促进细胞的迁移,上调结肠癌细胞HCT-8 VEGF的表达,抑制细胞问通信;当H2O2浓度为10-5mol/L时,明显促进细胞的迁移(t=2.247,P<0.05),上调结肠癌细胞HCT-8 VEGF的表达(Z=3.938,P=0.000),抑制细胞间通信(Z:3.860,P:0.000).结论 大肠癌细胞在过氧化物刺激的情况下,促进细胞迁移,诱导血管内皮生长,抑制细胞间通信,在大肠肿瘤的进展中可能具有促进作用.
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三羟异黄酮对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞体外抑瘤效应、细胞周期及凋亡的影响
目的 探讨三羟异黄酮(Genistein GEN)对体外培养人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM抑瘤作用、细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 采用MTT法检测GEN单独及联合阿霉素对体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的抑制作用;荧光分光光度法检测GEN对阿霉素在MCF-7/ADM细胞的蓄积作用;用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及凋亡率的变化.结果 GEN单独及联合阿霉素对体外培养MCF-7/ADM细胞均有明显生长抑制作用,GEN单独作用48 h后表现为随时间的延长抑制作用明显增强,当GEN浓度达到60 μg/ml时,其抑制作用急剧上升(P<0.01).联合阿霉素后与对照组相比抑制率明显上升(P<0.01),并随GEN浓度的加大其抑制作用增强,细胞内阿霉素的浓度也随之升高.与对照组相比,细胞周期均有G2/M期阻滞作用,细胞凋亡百分比以联合组高(P<0.01),G1期前出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论 GEN单独及联合阿霉素时体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑瘤增效作用,可以提高阿霉素在MCF-7/ADM细胞内的蓄积、时细胞周期具有G2/M期阻滞作用,显著诱导MCF-7/ADM细胞凋亡,可能是其发挥逆转多药耐药分子生物学机制之一.
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乳腺癌患者新辅助化疗前后HER-2表达的变化
目的 研究新辅助化疗后乳腺癌患者HER-2表达的变化,为乳腺癌的个体化治疗提供依据.方法 137例乳腺癌在粗针穿刺或麦默通活检,行荧光原位杂交法(FISH)检测HER-2状态.所有病例术前均进行2～6周期的FEC、TE或AC方案新辅助化疗,术后再次检测HER-2状态.结果 137例术前病人中,FISH检测HER-2阳性22例,化疗后有8例化疗达病理学完成缓解(HER-2阳性3例,阴性5例),部分缓解91例,稳定24例,无效14例.术后FISH检测22例阳性(8例病理学完全缓解患者未做检测),新辅助化疗前阳性患者化疗后仍表达阳性.阴性者有3例转化为阳性,化疗前后变化无统计学差异(P>0.05).结论 新辅助化疗对HER-2阳性表达者没有影响,而阴性表达者可转换为阳性,但差异无统计学意义.
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PKC-ζ在大肠良恶性组织中的表达及其与Cortactin蛋白的关系
目的 探讨蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)、皮质肌动蛋白(Cortactin)在大肠癌组织、癌前病变组织(腺瘤性息肉)、正常组织中的综合表达及其意义.方法 采用免疫组织化学SP法,检测三种不同组织中PKC-ζ和Cortactin的表达,分析PKC-ζ、Cortactin在大肠癌中的表达意义、与临床病理因素的关系及其两者表达的相互关系.结果 (1)PKC-ζ和Cortactin表达均数大肠癌组织比大肠腺瘤组织及正常组织高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)PKC-ζ与Cortactin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤部位、大小和组织类型无关(P>0.05);(3)PKC-ζ的阳性表达与Cortactin的阳性表达正相关(r=0.574,P<0.05).结论 PKC-ζ和Cortactin可作为大肠癌预后判断及肿瘤分期监测的有价值的指标.联合检测PKC-ζ和Cortactin对预测大肠癌的侵袭转移潜能及评估大肠癌病人的预后有重要意义.PKC-ζ与Cortactin可能作为大肠癌检测的肿瘤标记物和治疗的分子靶点.
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非小细胞肺癌中D2-40、CCR7的表达与淋巴结转移的关系
目的 探讨CCR7及D2-40在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移的关系.方法 采用快捷免疫组织化学Max Vision法检测104例非小细胞肺癌、10例非小细胞癌旁组织及5例正常肺组织CCR7和D2-40的表达,并以D2-40标记淋巴管内皮细胞.计算微淋巴管密度(MLVD).结果 非小细胞肺癌与正常肺组织MLVD计数分别为(7.81±2.22)、(4.20±1.07),非小细胞肺癌中MLVD明显增高(P<0.001).非小细胞肺癌中47例淋巴结阳性组与57例淋巴结阴性组MLVD计数分别为(8.39±2.35)、(7.33±2.00).淋巴结阳性组MLVD计数显著高于淋巴结阴性组(P<0.001).104例非小细胞肺癌cCR7阳性率为82.7%;癌旁肺组织CCR7阳性率为30%;正常肺组织CCR7阳性率为20%.淋巴结阳性组与淋巴结阴性组CCR7阳性率分别为87.2%(41/47)、61.4%(35/57).X2值为87.4,P值为0.03.CCR7阳性组MLVD(8.51±2.03)高于(CCR7阴性组MLVD(6.01±1.59),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05).D2-40标记的MLVD与CCR7表达呈正相关(相关系数r=0.597,P<0.000).结论 在非小细胞肺癌中,淋巴结阳性组CCR7高表达,与D2-40标记的MLVD正相关.D2-40仅表达于淋巴管内皮细胞,且肿瘤细胞CCR7高表达属淋巴结转移早期事件,联合检测CCR7与D2-40有望成为判断淋巴结转移更为有效的指标.并可能为今后治疗非小细胞肺癌及抑制淋巴结转移提供有力的理论依据.
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肝癌衍生生长因子在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测113例乳腺癌和32例乳腺良性增生性病变中HDGF表达及乳腺癌中人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达.比较HDGF与ER、PR、HER-2表达以及其与临床病理因素之间的关系.采用Kaplan-Meier法对不同HDGF表达水平乳腺癌患者进行单因素生存分析,利用Cox模型进行多因素生存分析.结果 腺癌组织中HDGF高表达率显著高于乳腺良性增生性痛变组织(P<0.01).HDGF表达与患者的年龄、绝经状况及病理类型、ER、PR表达无明显相关性(P>0.05).但与患者瘤体大小,淋巴结转移,远处转移、临床分期及HER-2表达显著相关(P<0.01或0.05).5年生存率HDGF低表达组明显高于高表达组(P<0.01).HDGF是乳腺癌预后的一项重要因素(RR=1.263,P<0.05).结论 HDGF高表达与乳腺癌的预后不良有关,可作为一个新的判断乳腺癌预后的参考指标.
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食管鳞状细胞癌组织中Ezrin基因的表达和临床意义
目的 探讨食管鳞状细胞癌组织及正常食管黏膜组织中埃兹蛋白(Ezrin)的表达情况,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理及患者5年生存率的关系.方法 203例食管癌患者均来自河南林州市.利用组织微阵列技术制作组织芯片,采用免疫组织化学ABC法分析203例食管鳞癌组织(观察组)和相应正常食管黏膜组织(对照组)中Ezrin蛋白的表达情况.结果 观察组中Ezrin蛋白表达率(67.0%)明显高于对照组(38.5%)(P<0.05);Ezfin蛋白高表达与淋巴结转移、TNM分期有关,而与年龄、性别、肿瘤细胞分化程度和大体分型无关;Eztin蛋白高表达的食管鳞癌患者的5年生存率明显低于未高表达者.结论 Ezrin蛋白的异常表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展相关,检测Ezrin可能为食管癌预后判断提供依据.
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甲状腺癌NIS和TSHR表达的矛盾性及非相关性
目的 研究钠/碘转运蛋白(sodium/iodide symporter,NIS)和促甲状腺激素受体(thyroid stim-ulating hormone receptor,TSHR)在甲状腺癌中的表达和相关性.方法 收集正常甲状腺组织18例、甲状腺癌23例,通过荧光定量分析和免疫组织化学SP法对NIS和TSHR的表达进行研究.结果 甲状腺癌NIS和TSHR mRNA的表达显著低于正常甲状腺组织(P<0.005),正常甲状腺组织NIS和TSHR的表达呈显著正相关(r=0.667,P=0.000),而在甲状腺癌中无相关性(r=0.222,P=0.376).免疫组织化学结果 表明甲状腺癌NIS阳性产物主要定位于细胞质,TSHR阳性产物定位于细胞质和细胞膜,甲状腺癌NIS及TSHR蛋白阳性表达率显著高于正常组(P<0.05);甲状腺癌NIS mRNA表达下降同时伴有细胞质NIS蛋白表达升高的有17例(74%).结论 甲状腺癌NIS和TSHR表达具有非相关性以及在转录和翻译水平上具有矛盾性,NIS蛋白非功能定位于细胞质,因而不能发挥正常的运输及聚碘功能,我们推测这可能是造成甲状腺癌患者放射性碘治疗失败的重要原因.
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食管黏膜癌变过程中组织细胞增殖、凋亡和p53表达的变化
目的 探讨食管黏膜癌变过程中增殖、凋亡和p53表达的变化及临床意艾.方法 对连续胃镜检查对象818例进行食管黏膜活检和病理组织学检查,并应用TUNEL法检测凋亡指数、免疫组织化学法检测增殖指教和p53表达.结果 818例食管活检组织中,正常上皮694例,单纯增生39例,轻中度异型增生24例,食管鳞癌61例.在正常上皮→单纯增生→轻中度异型增生→鳞癌中,随分化程度的进展,凋亡指数(AI)等级逐渐降低,增殖指数(PI)等级和p53表达等级则逐渐增高,差异均有统计学意义.正常上皮中AI等级与PI和p53表达等级呈负相关,PI等级与p53表达等级呈正相关.单纯增生中AI等级与p53表达等级呈负相关,PI等级与p53表达等级呈正相关.轻中度异型增生和鳞癌中AI等级、PI等级及p53表达等级之间彼此均无相关性.结论 AI等级降低,PI和p53表达等级升高是食管黏膜肿瘤性生长的特征,各病理类型本身凋亡增殖和p53表达的彼此相关性可能是制约或促进癌变的机制,这些变化可以作为食管上皮恶性变倾向的参考指标.
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NFAT在乳腺癌中的研究进展
0 引言乳腺癌是危害女性健康的常见恶性肿瘤,近年来在我国发病率呈上升趋势.乳腺癌的发生发展与机体多种因素有关.NFAT(Nuclear factor of acti-vated T cells,活化T细胞核因子)被广泛的发现于各种免疫细胞和组织,而且在乳腺癌以及其微环境的细胞如内皮细胞中发现了NFAT的广泛表达.NFAT通过多种途径对乳腺癌的发生发展产生影响.因此,本文就NFAT在乳腺癌中的研究进展进行综述.
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E-钙黏素在胶质瘤增殖与侵袭中的作用
0 引言脑胶质瘤约占颅内肿瘤的35.26%～60.96%(平均44.69%)是颅内肿瘤中常见的一种,近年来,虽然治疗方法有了明显的改进,但胶质瘤治疗的整体预后并未取得明显进展.影响胶质瘤预后的因素众多,其中肿瘤的侵袭性生长程度、分化程度是影响胶质瘤治疗预后的重要因素[1].胶质瘤的侵袭性生长决定其生物学的恶性行为,其侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程.
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人乳头瘤病毒及其疫苗的研究进展
0 引言宫颈癌是女性仅次于乳腺癌的第二大常见恶性肿瘤,每年都有37万新发病例,而且约19万妇女死于这种疾病,其中80%在发展中国家[1].由于宫颈涂片和大面积普查的不断开展,宫颈癌发病率下降了30%,我国降低了近68%.近年来随着人乳头状病毒感染率(human papiloma virus,HPV)的上升和社会生活的变化,宫颈癌的发病率呈现上升及年轻化趋势.
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T细胞死亡途径及其相关的肿瘤免疫逃避
0 引言肿瘤的发展是南体细胞突变、致癌基因和抑癌基因共同作用的结果.这些遗传学上的反常现象在肿瘤细胞中常常引起自身抗原转变,而其中的大多数都能被免疫系统所识别[1].肿瘤免疫编辑学说认为,免疫系统的功能就是对恶性细胞的识别和清除.近该学说将肿瘤免疫监视的概念概括为:免疫监视>肿瘤清除;肿瘤与宿主免疫系统之间的均衡;免疫逃逸>肿瘤生长[2].
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CIK细胞治疗局限性肾癌的疗效
目的 观察细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)对局限性肾癌患者的治疗作用.方法 肾癌根治术后患者12例,分成两组:(1)CIK细胞治疗组8例,根治术后15天应用CⅨ细胞治疗,随访1～4年,研究CIK细胞对患者的免疫状态及生存情况的影响;(2)对照组4例,只行肾癌根治术后出院.从治疗组患者外周血中分离单个核细胞,在体外经CD3McAb和细胞因子诱导培养成CIK(细胞;应用免疫组织化学方法对培养前后的细胞表型进行鉴定;术后7d和术后45d分别检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群活性.结果 诱导培养后,作为CIK主要效应细胞的CD3+CD56+T细胞数量增多,从0.75±0.89)增加到(30.25±3.06)(P<0.01);治疗组CIK(细胞治疗后CD3+、CD4+、CD8+及CD56+细胞活性较治疗前增高,与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05);治疗组患者生存情况良好,其中6例完全缓解(CR),1例部分缓解(PR),有效率为87.5%,均未观察到明显不良反应.对照组患者术后2～15月发现远处转移,肺转移2例,肝转移1例,脑转移1例;术后生存期为5～34月,平均14.25月.结论 CIK治疗局限性肾癌安全有效,可以改善预后,为该类患者提供了一种有效的术后辅助治疗手段.
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改良FOLFOX方案时辰化疗治疗晚期胃肠癌的临床观察
目的 探讨奥沙利铂(L-OHP)联合亚叶酸钙(LV)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)的改良FOLFOX时辰化疗方案与L-OHP联合LV、5-Fu的标准FOLFOX4常规化疗方案治疗晚期胃肠癌的近期疗效及不良反应.方法 183例晚期胃肠癌患者随机分为时辰化疗组和常规化疗组,时辰化疗组92例予改良FOL-FOX方案时辰化疗,L-OHP 85～100mg/m2,第1天,14:00～18:00,正弦曲线式输液泵静脉持续滴注,给药峰值在16:00;LV 200mg/m2,第1,2天,22:00～10:00;5-Fu 1000mg/m2第1,2天,22:00～10:00,LV和5-Fu也均用上述正弦曲线式输液泵静脉持续滴注,凌晨04:00达给药高峰.常规化疗组给予标准的FOLFOX4方案化疗(L-OHP85～100mg/m2,第1天静滴2小时,LV 200mg/m2,第1,2天静滴2小时;5-Fu 400mg/m2,第1,2天静推,5-Fu 600mg/m2第1,2天持续静滴22小时.L-OHP于上午正常工作时间给药,LV于L-OHP给药结束后给药,5-Fu于LV结束后给药;两组病例化疗均每2周重复,每30天为1周期,至少2周期后对两组的近期疗效和不良反应进行统计、比较.结果 时展化疗组的有效率为65.2%,KPS评分平均升高分值为18.7,均明显高于常规化疗组(P<0.05).时辰化疗组的各种不良反应均明显低于常规组(P<0.05).结论 改良时辰化疗方案与常规化疗方案相比有效率明显增高,不良反应发生率明显降低,并具有更好的可耐受性,值得临床推广.
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顺铂联合白细胞介素-2治疗恶性胸腔积液的研究
目的 观察胸腔内注入顺铂与白细胞介素-2治疗恶性胸腔积液的有效性和安全性.方法 60例恶性胸腔积液患者的治疗用顺铂联合白细胞介素-2(A组)23例,单用顺铂(B组)19例,单用白细胞介素-2(C组)18例.用一次性中心静脉导管行胸腔王管和闲式引流胸腔积液,A组注入顺铂40～60nag+白细胞介素-2100万u,B组注入顺铂60 mg,C组注入白细胞介素-2100万u,1次/周,连续注射2～3周,4周后观察两组的疗效及不良反应.结果 A、B、C三组总有效率分别82.6%、68.4%、66.7%;生活质量提高,KPS评分改善率为82.6%、78.9%、77.8%;三组不良反应无显著差异.结论 胸腔闭式引流后灌注顺铂联合白细胞介素-2治疗恶性胸腔积液的疗效优于单用顺铂及单用白细胞介素-2,且不良反应轻.
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吉西他滨联合顺铂一线治疗晚期NSCLC的疗效及相关因素分析
目的 评价吉西他滨联合顺铂-线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效,并探讨影响化疗疗效及预后的相关因素.方法 回顾性分析113例至少接受2周期吉西他滨联合顺铂方案(GP方案)化疗的ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者,评价疗效及不良反应;Kaplan-Meier法分析生存情况,Cox回归法进行多因素预后分析.结果 GP方案的总有效率43.8%,临床特点未能预测疗效;中位无进展生存时间6.7月,中住生存时间16.7月.主要不良反应为1～2级骨髓抑制和胃肠道反应;多因素分析示吸烟状况、远处器官转移数目、肝脏转移、化疗周期数是影响预后的独立因素.结论 GP方案治疗晚期NSCLC具有较高的疗效,不良反应低.吸烟、远处器官转移数目1个以上、肝脏转移是晚期NSCLC预后不良的因素;GP方案化疗4～6个周期能明显改善预后.
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利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床观察
目的 观察利妥昔单抗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和不良反应.方法 采用R-CHOP-21方案对40例DLBCL患者进行联合化疗.结果 治疗2周期后近期疗效评价,CR15例(37.5%),PR14例(35%),有效率(RR)为72.5%.在不良反应中,Ⅳ度皮疹和心律失常各1例.结论 利妥昔单抗近期疗效好;在不良反应中,Ⅳ度皮疹和心律失常必须及时发现和治疗.
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肾盂癌的诊断和治疗分析(附92例报告)
目的 探讨肾孟癌有效的诊断及治疗方法.方法 回顾性分析我院从2003年1月至2009年1月收治的92例肾盂癌患者的临床资料.本组均行手术治疗,开放性肾、输尿管全段及膀胱袖口状切除术73例(79.3%),其中T1～2患者20例(A组);后腹腔镜联合经尿道电切肾孟癌根治性切除术19例(20.7%)(B组),均为T1～2患者.结果 连续三次尿脱落细胞学检查,有一次阳性者68例(73.9%)·三次均阳性者29例(31.5%),IvU、B超和CT对肾孟癌确诊率分别为38.6%(32/83)、78.4%(69/88)、84.6%(66/78).术后病理移行细胞癌82例,移行细胞并鳞状细胞癌10例.WHO分级:G1 15例、G256例、G3 21例.TNM分期:T1 55例、127例、T3 22例、T4 8例.术后获得随访92例,随访率100%,随访时间3～60月,平均38.5月.T1～2患者的3、5年生存率分别为77.4%和54.8%,T3～4怠者的3、5年生存率分别为26.7%1和13.3%.T1～2和T3～4患者的3、5年生存率分别比较,差异有统计学意义(P<0.05).A、B两组比较术中出血量、术后引流量、肠功能恢复时间、术后住院时间等差异有统计学意义(P<0.05),而肿瘤大小、手术时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 血尿是肾孟癌常见的症状,尿脱落细胞学检查、IVU、B超检查应作为常规检查,上尿路逆行造影可以作为IVU检查的补充检查方法,CT检查对本病诊断率高,可以作为进一步检查措施.肾盂癌的早期诊断和治疗对患者的长期生存至关重要.肾、输尿管全段及膀胱袖口状切除是治疗本病的首选方法,与传统的开放性肾孟癌根治性切除术相比,后腹腔镜联合经尿道电切肾盂癌根治性切除术虽然技术难度大,但其具有微创、恢复快等优点并且对T1～2患者的治疗,临床疗效相同.
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卵巢恶性Brenner瘤伴脾转移1例报告并文献复习
0 引言Brenner瘤(Brenner tumor,BT)是移行细胞发生的良性肿瘤,常发生于卵巢,也可发生于卵巢外,卵巢恶性Brenner瘤(ovarian malignant Brennertumor,OMBT)少见[1],OMBT伴脾脏转移者罕见,通过CNKI和PubMed检索国内外至今未见文献报道.OMBT临床及组织学表现复杂多变,在临床及影像学上均不具特异性,容易误诊[2].本文报道1例OMBT伴脾脏转移病例,并复习文献以提高对该病的认识,为治疗及预后提供依据.
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肠系膜炎性恶性纤维组织细胞瘤1例报道
0 引言炎性恶性纤维组织细胞瘤(malig-nant fibrous histiocytoma,MFH)是一种含有大量良性和恶性黄瘤细胞、非典型性梭形细胞和急慢性炎症细胞的恶性肿瘤.目前WHO把本病归入恶性纤维组织细胞瘤炎性亚型.临床上除肿瘤引起的症状和检查发现腹膜后大肿物之外,炎性MFH可伴有发热、体重减轻、白细胞升高、嗜酸细胞增多和白血病样反应.
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右上颌骨放疗后17年诱发恶性纤维组织细胞瘤1例报道
0 引言放疗是头颈部肿瘤有效的治疗手段,但放射线具有诱发恶性肿瘤的远期效应,是影响长期存活患者生存及生活质量的重要因素[1].放疗诱发肿瘤虽是小概率事件,但需正确认识,减少误诊率,现将我院收治1例放疗后17年诱发恶性纤维组织细胞瘤的病例报道如下.
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舒林酸对卵巢癌细胞株A2780、SKOV3的凋亡作用
0 引言舒林酸作为一种非甾体类抗炎药(NSAIDs),越来越多的研究证实其对胃癌、肝癌、结肠癌细胞等具有抑制作用.但对其作用机制研究主要集中在环氧合酶(COX)途径.Gardner等[1]发现NSAID抑制肿瘤存在非COX-2依赖性途径和非COX相关性途径.本实验观察舒林酸对卵巢癌细胞凋亡的调控作用,并检测细胞内相关蛋白的表达,探讨舒林酸抑制细胞Wnt信号通路的非COX途径.
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恶性胸腔积液诊治中的常见难题
0 引言严格地说,胸腔积液中查出癌细胞才可称为恶性胸腔积液,或称为癌性胸腔积液或癌性胸水(malignant pleural effusions,MPEs).在积液中没有癌细胞的情况下,癌症的间接效应也可引起胸腔积液,此时称为副肿瘤性积液(paraneoplastie effusions,paramalignant effusions).纵隔淋巴结肿大压迫、支气管梗阻、放疗及化疗的副作用、肺栓塞、上腔静脉综合征以及肿瘤相关的各种引起胶体渗透压降低,均可归结为副肿瘤性积液.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
