首页 > 文献资料
-
红景天提取物对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨红景天提取物对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的积极影响.方法:分别体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞株分别以5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml的红景天提取物处理0-96h,采用Cell Counging Kit-8法检测细胞相对存活率,于显微镜观测细胞形态变化,检测细胞凋亡率和增值情况.结果:红景天提取物浓度越高,肺癌细胞活力抑制作用越明显,抑制率分别为22.05%、25.65%、39.50%,显著高于PBS(P＜0.05),细胞凋亡率分别为(17.33±0.59)%,(22.30±0.25)%(33.25±0.45)%,与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:红景提取物可以明显抑制细胞的增值和凋亡,对肺癌有很好的抑制作用.
-
99Tc-MDP联合吲哚美辛治疗小鼠肺癌的实验研究
目的：探讨药物99TC-MDP，“云克”、吲哚美辛IN的抗瘤效果及作用机理。方法：实验随机分7组，每组8只小鼠。接种L 肺癌细胞悬液于C57B/6近交系小鼠右腋部皮下，每只接种瘤液0.2ml 。1-5组为接种后10天无感染、移植瘤直径15 的小鼠：①生理盐水对照组；②“云克”腹腔注射组；③“云克”肿瘤局部注射组；④IN口服组；⑤云克“肿瘤”局部注射与IN口服联合用药组。6、7组为接种瘤液后24h小鼠：⑥“云克”腹腔注射组；⑦IN口服组。实验中定时测量肿瘤大小，治疗结束后测定各组肿瘤组织中SOD含量，并做肿瘤HE染色病理切片。采用检验进行统计分析。结果：各治疗组生长均受到一定的抑制，2-5天组至接种肿瘤液后第20天，抑瘤率分别为37.17%、42.00%、58.39%、65.21%。至接种瘤液后第20天，6、7组均无肉眼可见的肿瘤生长，动物状态也明显好于其余各组。小鼠处死后切开接种部位皮肤，亦未见有肿瘤生长。2-5组肿瘤组织中SOD含量(分别为47.79 ±9.05ng/ml、60.48±16.53ng/ml、56.92±16.22ng/ml、82.33±13.89ng/ml)高于对照组织中SOD含量(34.26±12.97ng/ml,p,0.05或p<0.01),并且“云克”与IN联合治疗组SOD含量高于单用“云克”或IN治疗组。“云克”治疗组未发生明显副作用，IN治疗胃病理可见轻度的胃粘膜损伤。结论：本实验表明，“云克”及IN均有抑制肿瘤生长的作用，二者单独使用或是联合应用，对临床肺癌及其他恶性肿瘤的治疗具有一定的价值。
-
肺抑瘤膏对EGFR野生型Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及LC3表达的影响
目的 建立Lewis肺腺癌小鼠移植瘤模型,取移植瘤进行EGFR基因测序,观察肺抑瘤膏对移植瘤的干预作用.方法 使用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺腺癌细胞,造模成功后,随机分4组,生理盐水对照组(组Ⅰ)、肺抑瘤膏组(组Ⅱ),3-MA组(组Ⅲ),Rap组(组Ⅳ),药物干预后,观察瘤重,并进行电镜、Western Blot检测及EGFR基因测序.结果 EGFR基因测序示:非突变型.肺抑瘤膏可以明显减轻移植瘤瘤重,组Ⅱ与生理盐水对照组瘤重比较,差异有统计学意义(P<0.05),组Ⅱ抑瘤率为25.22%;以自噬抑制剂3-MA、自噬诱导剂Rap作为对照分析,肺抑瘤膏组与3-MA组在瘤重、LC3/β-actin相对表达量两方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而与Rap组在瘤重、LC3/β-actin相对表达量两方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05).电镜提示肺抑瘤膏可影响肿瘤细胞自噬.结论 肺抑瘤膏能够明显抑制EGFR非基因突变型肺腺癌移植瘤的生长,且可能通过影响肿瘤细胞自噬起到治疗作用.
关键词： 肺抑瘤膏 Lewis肺癌 EGFR非基因突变型 LC3 -
砒霜的抗肿瘤作用研究
目的:观察砒霜及其与青黛组成的复方对小鼠皮下移植Lewis肺癌和4T1乳腺癌的影响.方法:采用小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和4T1乳腺癌肺转移模型,观察砒霜及其与青黛组成的复方的抗肿瘤作用.结果:砒霜注射剂能够抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤的生长,静脉注射和局部注射肿瘤抑制率分别为37.29%、48.48%;砒霜、青黛复方能减少4T1乳腺癌小鼠肺转移结节数,增加特异性免疫碳粒廓清指数,但复方砒霜:青黛=1:49的效果更明显.结论:砒霜的抗肿瘤作用与用药途径和治疗方式有关.
-
不同剂量配比黄芪-莪术抑制Lewis肺癌生长转移及其对TGF-β1、HIF-1α表达的影响
目的 探讨黄芪-莪术不同剂量配比的抗肿瘤效果及其抗肿瘤血管生成机制.方法 以皮下注射瘤细胞方法构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌荷瘤模型,随机分为模型组、顺铂组及黄芪-莪术0∶1、1∶1、2∶1、3∶1配比组.各组小鼠给予不同剂量的药物或等量生理盐水灌胃15天,并分别在第1、3、5、7、9、11、13、15天腹腔注射顺铂或生理盐水.于第16天处死后剥离肿瘤组织,称重计算瘤重指数及抑瘤率,观察肺转移结节数,HE染色分析瘤组织病理学变化,Western Blot法检测肿瘤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达.结果 与模型组比较,莪术与不同比例的黄芪配伍均能明显降低瘤重和瘤重指数,减少肺转移结节数目(P＜0.05);0∶1、1∶1、2∶1和3∶1配比组的抑瘤率分别为21.91％、23.89％、37.70％、43.22％.各中药组的瘤重虽高于顺铂组(P＜0.05),但瘤重指数3∶1和2∶1配比组与顺铂组相比差异无统计学意义(P＞0.05),3∶1配比组对瘤重的抑制效果优于其他配比组(P＜0.05).3∶1和2∶1配比组的TGF-β1蛋白表达与模型组相比均显著降低(P＜0.01),且两配比组差异无统计学意义(P＞0.05);各配比组的HIF-1α蛋白表达与模型组相比均显著降低(P＜0.01),而3∶1配比组降低程度接近于顺铂组,低于其他配比组(P＜0.01).结论 较高比例的黄芪能够促进莪术的抑瘤和抗转移作用,其机制可能与黄芪通过增强莪术对肿瘤细胞TGF-β1、HIF-1α表达的抑制作用有关.
-
苏木对C57BL/6荷瘤小鼠骨髓CK18、CK19 表达影响的实验研究
目的 通过检测荷瘤小鼠骨髓中细胞角蛋白CK18、CK19的mRNA表达,研究苏木对肿瘤转移的影响.方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,将小鼠随机分为苏木低剂量组(SML组)、苏木高剂量组(SMH组)、化疗组(CTX组)、化疗+苏木低剂量组(CTX+SML组)、化疗+苏木高剂量组(CTX+SMH组)、荷瘤对照组(NS组)6组,分别给予不同剂量苏木煎剂灌胃(每日1次)、环磷酰胺(接种后24 h腹腔内注射1次).在实验的第7、14、21天分批处死小鼠,摘取肺脏,观察肺转移灶;并采用实时定量PCR技术检测小鼠骨髓CK18、CK19的mRNA表达.结果 CK18 mRNA表达,第7天CTX组和CTX+SMH组、第14天SMH组和CTX+SMH组、第21天CTX+SMH组与同时点NS组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.01).CK19mRNA表达.第7天SMH组、CTX+SMI.组、CTX+SMH组与NS组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05);CTX+SMH组与CTX组比较,差异有统计学意义(P<0.05);第14天、第21天各用药组均较NS组表达低,差异无统计学意义(P>0.05).各组小鼠第7、14天均未见肺转移灶,第21天各组均町见肺转移灶;用药各组肺转移灶数目均少于NS组,与NS组比较差异均有统计学意义,SML组(P=0.01 17)、SMH组(P=0.0042)、CTX组(P=0.0001)、CTX+SML组(P=0.0001),CTX+SMH组(P=0.0001);CTX+SML组的肺转移灶少于CTX组(P=0.0237).各组肺转移灶的形态也存在较大差异.结论 苏木具有抑制肿瘤转移的作用,苏木加化疗的抑制作用优于单纯化疗或者单纯苏木治疗.
-
傣药牙帕汤抑制小鼠Lewis肺癌生长转移及小鼠免疫功能的影响
目的：探讨傣药牙帕汤对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对小鼠免疫功能的影响。方法C57BL/6小鼠右腋皮下注射Lewis肺癌细胞（lewislungcarcinoma，LLC），采用随机双盲法（随机抽取仅留有一侧开口的密闭黑盒子中的30只雄性小鼠，放入事先备好的6个鼠笼中，雌性小鼠依此法进行分组），将接种的60只小鼠分为空白对照组、牙帕汤高、中、低剂量组、环磷酰胺组、牙帕汤与环磷酰胺联合组各10只。各组均从接种后第3天给药，空白对照组、牙帕汤高、中、低剂量组按0.4ml/（只?d）分别灌胃，给予0.9%生理盐水、高、中、低浓度的牙帕汤；环磷酰胺组每隔2d腹腔注射环磷酰胺0.2ml/只；牙帕汤与环磷酰胺联合组按0.4ml/（只?d）灌胃给予中剂量牙帕汤、每隔2d按0.2ml/只腹腔注射环磷酰胺。第21天，摘眼球取血，取肿瘤组织、脾、胸腺并称重，计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数；采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）含量。结果牙帕汤高剂量组、环磷酰胺组、牙帕汤与环磷酰胺联合组的瘤重分别为（3.46±0.39）g、（2.39±1.04）g、（2.30±0.76）g，均低于空白对照组（5.21±0.50）g，差异均有统计学意义（P＜0.05），抑瘤率分别为33.69%、54.12%、56.00%；牙帕汤低、中、高各剂量组的胸腺指数分别为（2.16±0.69）、（2.24±0.76）、（2.23±0.63），脾指数分别为（16.82±3.14）、（15.82±1.72）、（17.08±3.65），均高于空白对照组（1.94±0.68）、（15.17±3.53）；环磷酰胺组（1.72±0.58）、（14.82±3.78）下降较明显。与空白对照组比较，各给药组的肺转移灶数目均降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。空白对照组IL-2、IL-10分别为（883.54±181.49）ng/L、（1106.86±343.79）ng/L，牙帕汤低、中、高各剂量组的IL-2水平明显提高，分别为（1732.29±100.52）ng/L、（1813.33±168.32）ng/L、（2275.63±394.76）ng/L；IL-10分别为（834.02±271.97）ng/L、（636.83±270.56）ng/L、（682.08±147.85）ng/L水平显著降低。结论牙帕汤可以抑制Lewis肺癌细胞生长，降低肺转移灶数目，调节免疫细胞因子IL-2、IL-10的表达水平。
-
复方阿胶浆联合环磷酰胺对移植性小鼠lewis肺癌抑瘤率的影响
目的 观察复方阿胶浆联合环磷酰胺对移植性小鼠lewis肺癌抑瘤率的影响.方法 构建lewis肺癌移植瘤模型,按体重随机分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX组)、复方阿胶浆组、复方阿胶浆大剂量联合环磷酰胺组(联合用药1组)、复方阿胶浆中剂量联合环磷酰胺组(联合用药2组)、复方阿胶浆小剂量联合环磷酰胺组(联合用药3组)共6组各10只.模型组给予生理盐水0.4 ml灌胃,1次/d,共给药12次;CTX组隔日腹腔注射CTX 0.2 ml,共给药6次;复方阿胶浆组给予复方阿胶浆原液0.2 ml、生理盐水0.2 ml混合后灌胃;联合用药1组给予复方阿胶浆原液0.4ml灌胃、隔日腹腔注射CTX 0.2ml;联合用药2组给予复方阿胶浆原液0.2 ml加生理盐水0.2 ml混合后灌胃、隔日腹腔注射CTX 0.2 ml;联合用药3组给予复方阿胶浆原液0.1 ml加生理盐水0.3ml混合后灌胃、隔日腹腔注射CTX 0.2ml.称取瘤重,按公式计算抑瘤率.结果 联合用药与环磷酰胺的肿瘤抑制率均在50%以上,复方阿胶浆的肿瘤抑制率为25.88%.各实验组瘤重与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),各组瘤重按上述分组顺序分别为(4.457±0.796)g、(2.105±0.651)g、(3.304±0.922)g、(1.668±0.267)g、(1.752±0.546)g、(2.075±1.061)g.复方阿胶浆不同剂量联合环磷酰胺的瘤重与环磷酰胺比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 复方阿胶浆辅助化疗不能增加化疗药物对移植瘤杀伤的敏感性,但有一定的抑瘤趋势.
-
扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠血清血管内皮生长因子、血管抑素及内皮抑素的影响
目的 探讨通过检测血清相关细胞因子分析扶正散结方抑制肿瘤生长在微血管生成方面作用机制的可行性.方法 C57 BL/6小鼠80只,随机分成空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、解毒组和联合用药组,每组10只,造模后分别给与相应药物干预,连续14天,同时称取体质量及测量肿瘤长短径,于第14天取血后留取血清,以ELISA法检测小鼠血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管抑素(angiostatin,AS)、内皮抑素(endostatin,ES)的表达.结果 肿瘤生长速度以顺珀与联用组慢,其余中药组次之,模型组生长快.VEGF含量,以联用组含量低,其次为活血组与顺珀组,其余中药组含量较高(p＜0.01).AS含量,各组均较空白组降低(P＜0.05),模型组尤为显著(P＜0.01),以顺珀组及联用组降低程度轻.各组ES含量较空白组均明显降低(P＜0.01),以模型组著,联用组及扶正组与DDP组接近(P＞0.05),化痰组、活血组和解毒组ES含量则较低(P＜0.01).结论 扶正散结汤各组拆方中药均能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与抑制VEGF、上调AS和ES的水平从而达到抑制血管生成有关;血清学检测可以作为研究中药在肿瘤微血管生成方面作用机制的辅助方法.
关键词： 扶正散结方 Lewis肺癌 血管内皮细胞生长因子 血管抑素 内皮抑素 -
化疗联合四逆汤对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响
目的 观察化疗联用不同剂量四逆汤对Lewis肺癌生长的影响.方法 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为6组,每组16只:空白对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、四逆汤组、化疗联合高剂量四逆汤组、化疗联合中剂量四逆汤组、化疗联合低剂量四逆汤组,连续灌胃给药21天.随机抽取各组10只于第21天处死小鼠,观察各组抑瘤作用,6只观察生存期.结果 化疗联合应用四逆汤可抑制Lewis肺癌生长(P<0.05),联用中、低剂量四逆汤时抑瘤率优于纯化疗组(P<0.05),联用中剂量四逆汤时生存期长(P<0.05).结论 化疗联合应用中剂量四逆汤对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用.
-
扶正散结汤拆方对Lewis肺癌移植瘤MVD、HIF-1α及COX-2的影响
目的：观察扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠移植瘤微血管密度的影响及其在缺氧诱导微血管生成通路的作用机制。方法 C57BL/6小鼠80只，随机分成空白组、模型组、顺铂组（ DDP组）、益气扶正组（扶正组）、化痰散结组（化痰组）、活血化瘀组（活血组）、清热解毒组（解毒组）和联合用药组，每组10只，除空白组外其余各组建立Lewis肺癌移植瘤模型后，分别给予相应药物干预，连续14 d，于第15天处死后剥离肿瘤组织，免疫组化SP法检测肿瘤组织中CD34、肿瘤组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、环氧化酶2（COX-2）表达。结果各用药组均能明显降低瘤组织MVD，以联用组接近DDP组，其次为扶正组和活血组；与模型组比较，顺铂组及各中药组HIF-1α表达均降低（P﹤0.05，P﹤0.01），其中联用组、顺铂组及扶正组降低较明显。与模型组比较，各用药组COX-2表达量均呈下降趋势，以解毒组与联用组低（ P﹤0.01），其次为活血组和化痰组，而DDP组与扶正组接近于模型组，差异无统计学意义。结论扶正散结汤各拆方组分能抑制肿瘤血管新生，各抗癌组分在肿瘤缺氧通路及之外的其他通路上抑制肿瘤血管生成具有不同的作用特点和机制，而联合应用则可大程度发挥抑制血管生成的作用。
-
黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌生长转移及血管生成的抑制作用及机制研究
目的 通过检测黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其通过调控肿瘤血管生成抑制肿瘤生长及转移的作用机制.方法 腋下接种Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,然后随机分成模型组、顺铂组、低中高剂量黄芪-莪术配伍组,自接种后第2天起低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组分别予4,8,16 g/(kg·d)生药灌胃1 d,连续15 d;顺铂组腹腔注射顺铂2 mg/kg,1/2 d,共8次.于接种后第16天处死小鼠,称瘤重计算抑瘤率并计数肺转移灶,免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 各中药配伍组均可抑制肿瘤生长及转移,低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组的抑瘤率分别为20.9%、37.70%、40.42%,且瘤重和肺转移灶计数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,各中药组瘤组织的MVD平均计数和VEGF蛋白平均光密度显著降低(P<0.01),且高剂量黄芪-莪术配伍组降低为显著.结论 黄芪-莪术配伍应用可降低瘤组织微血管密度,抑制瘤组织VEGF表达,发挥抑肿瘤生长及转移的作用.
-
复方阿胶浆对小鼠lewis肺癌CyclinD1、CD44表达的影响
目的:观察复方阿胶浆对小鼠lewis肺癌周期素D1、黏附分子CD44表达的影响,深入探索复方阿胶浆的抗肿瘤机制.方法:建模后,按体重随机分为6组,分别为复方阿胶浆组(中剂量)、环磷酰胺组、复方阿胶浆大、中、小剂量联合环磷酰胺及模型对照组.实验一,取材后以SP免疫组化染色法检测各组肿瘤组织中Cyclin D1、CD44的表达水平.实验二,同期观察生存期,连续观察2个月.结果:复方阿胶浆组及复方阿胶浆大剂量联合CTX组能明显下调Cyclin D1的表达水平,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);除复方阿胶浆小剂量联合CTX组外,余给药组均能下调CD44的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);Cyclin D1与CD44的表达水平无明显线性相关性(r=0.232 21,P>0.05);复方阿胶浆组在一定程度上能够延长小鼠的生存时间.结论:复方阿胶浆的抗肿瘤作用可能与下调肿瘤组织中Cyclin D1、CD44的表达水平,干预细胞周期、抑制肿瘤的侵袭性有密切关系,并有可能改善预后.
-
熟三七对 Lewis 肺癌的抑制及对联合用药的增效减毒作用研究
目的：考察熟三七粉对Lewis肺癌的抑制作用及与紫杉醇、培美曲塞二钠联合用药的增效减毒作用。方法：首先将接种Lewis肺癌的C57 BL／6小鼠按体重随机分为模型组，阳性组，生、熟三七低、中、高剂量组，每组13～14只。其中生、熟三七粉按低、中、高剂量（585 mg? kg－1，1170 mg? kg－1，2340 mg? kg－1）连续灌胃15 d，阳性组以60 mg? kg －1剂量于第1天腹腔注射CTX 1次，试验结束后计算抑瘤率，并统计给药前后体重、体重比值（ FBW／IBW）、死亡情况；再将新接种Lewis肺癌的C57BL／6小鼠按体重随机分为9组，每组10只，即模型组（0．5％ CMC－Na溶液）、熟三七组、生三七组、紫杉醇组、熟三七联合紫杉醇组、生三七联合紫杉醇组、ALIMTA组、熟三七联合ALIMTA组、生三七联合ALIMTA组。生、熟三七以1170 mg? kg－1连续灌胃给药15 d，紫杉醇（10 mg? kg－1）、ALIMTA（120．3 mg? kg－1）自给药第1天起每3 d腹腔注射1次，共3次。试验结束后计算抑瘤率，测定外周血象，并考察给药前后体重、体重比值（ FBW／IBW）、死亡情况。结果：与模型组相比，熟三七（1170 mg? kg－1）具有极显著抑瘤率41％（P＜0．01）、生三七（2340 mg? kg－1）具有显著抑瘤率（P＜0．05），但无临床意义，且表现出一定不良反应；生、熟三七与紫杉醇、ALIMTA连用均能提高抑瘤率，且熟三七表现出降低紫杉醇毒副作用的趋势，而生三七却表现出一定不良反应。结论：熟三七能显著抑制Lewis肺癌生长，与化药联合使用可表现出较好协同作业用，并可拮抗紫杉醇毒副作用；生三七对肿瘤生长的抑制不具有临床意义，虽在联合用药中表现出较好的协同作用，但不良反应明显。
-
针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响
目的:采用针刺联合抗癌新药紫杉醇对Lewis肺癌小鼠进行治疗,探讨针药结合对肿瘤的治疗作用及机制.方法:Lewis肺癌小鼠48只,体重18-22 g,随机分为4组,即模型组、针刺组、药物组、针药结合组,每组12只.针刺选取"肺俞"穴,施以手针疗法,每日1次,共治疗10次;紫杉醇以腹腔注射给药,10 mg/kg,每日1次,连续给药10 d.通过检测瘤重抑制率及瘤细胞凋亡率,观察针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌的疗效及诱导细胞凋亡的作用.结果:针刺、紫杉醇、针刺联合紫杉醇均有抑瘤作用,但针药结合抑瘤作用强.光镜下3个治疗组可见到癌细胞排列较规整,肿瘤团块较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,瘤组织有坏死,针药结合组效果佳.TUNEL法检测针药结合组的凋亡指数为(11.09±2.98)%,与针刺组(4.58±1.93)%和药物组(8.20±2.82)%比较明显增高(P＜0.05);与模型组(1.03±0.81)%比较,针刺组、药物组的凋亡指数也有明显增高(P＜0.05).结论:针刺加紫杉醇具有联合诱导小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的作用,两者表现为协同效应.
-
麦粒灸对Lewis肺癌小鼠炎性微环境中白介素-6及信号转导蛋白和转录激活因子3的影响
目的:观察麦粒灸对Lewis肺癌小鼠炎性微环境中血清白介素-6(IL-6)及瘤体信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT 3)的影响,探讨麦粒灸对Lewis肺癌的作用机制.方法:将C 57 BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只.皮下注射Lewis肺癌细胞悬液建立Lewis肺癌小鼠模型.成瘤后治疗组予以麦粒灸治疗,取双侧"后三里"穴,每穴5壮,1次/d,共10 d.观察各组小鼠的体质量、生存状态积分、瘤体体积和生存率,采用ELISA法检测血清IL-6的表达水平,采用Western blot法检测瘤体中STAT 3的表达水平.结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量明显升高 (P<0.05).模型组和治疗组小鼠瘤体体积逐渐增大,治疗8、10 d时治疗组小鼠瘤体体积明显小于模型组(P<0.05).模型组小鼠生存状态恶化、生存率降低,治疗6、8、10 d时治疗组小鼠生存状态积分明显高于模型组(P<0.05).与空白组比较,模型组小鼠血清IL-6和瘤体中STAT 3表达水平均明显升高 (P<0.001);与模型组比较,治疗组小鼠血清IL-6和瘤体中STAT 3表达水平均明显下降 (P<0.001).结论:麦粒灸可提高Lewis肺癌小鼠生存状态,降低死亡率,控制瘤体生长速度,其机制可能与调节肿瘤炎性微环境、抑制信号因子IL-6及STAT 3持续活化有关.
关键词： 麦粒灸 Lewis肺癌 白介素-6 信号转导蛋白和转录激活因子3 炎性微环境 -
麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠Th 1/Th 2型细胞因子的影响
目的:探讨麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠血清Th 1型细胞因子白介素2(IL-2)/血清Th 2型细胞因子IL-10的影响,为麦粒灸在今后肿瘤治疗方案中的运用提供实验依据.方法:30只雄性C 57 BL/6 J小鼠随机分为麦粒灸组、荷瘤组、空白组,每组10只.采用Lewis肿瘤细胞悬液皮下接种复制Lewis荷瘤小鼠模型.麦粒灸组予麦粒灸治疗“后三里”,治疗10次后,观察各组小鼠一般状况,采用MTT法检测刀豆蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以双抗体夹心ELISA法测定血清IL-2、IL-10的表达水平.结果:麦粒灸组荷瘤小鼠与荷瘤组小鼠瘤体体积与体质量差异无统计学意义(P＞0.05);与空白组比较,荷瘤组血清Th 1型细胞因子IL-2表达降低(P＜0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10增加(P＜0.05);与荷瘤组比较,麦粒灸组荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖能力增加(P＜0.05),血清Th 1型细胞因子IL-2表达增加(P＜0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10表达降低(P＜0.05).结论:麦粒灸可有效调节荷瘤小鼠的免疫功能,促进荷瘤小鼠Th 1型细胞因子的产生,有效纠正荷瘤导致Th 1/Th 2的失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能.
-
桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌自发肺转移模型小鼠的抑瘤作用
目的:通过应用Lewis肺癌移植性肿瘤小鼠模型,观察桑黄云芝胶囊的抑瘤及抗转移作用.方法:G57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌瘤株,连续ig给药21 d后,处死动物,摘取瘤体称重,并计算肿瘤生长抑制率.剥离鼠肺,用Bouin氏液固定,解剖镜下计数肺部正反面及肺叶间的转移瘤集落数.结果:桑黄云芝胶囊高、中、低3个剂量对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长均有明显的抑制作用(与模型组比较,P＜0.05),抑瘤率分别为21.2%,21.0%,24.6%.桑黄云芝胶囊高剂量组Lewis肺癌荷瘤小鼠肺转移集落明显少于模型组(P＜0.05).结论:桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显抑制作用,并可抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移,以高剂量为明显.
-
山茱萸提取物抗肿瘤作用及机制探讨
目的:研究山茱萸提取物的抗肿瘤作用及其作用机制.方法:取生长良好接种10 ～ 14 d的Lewis肺癌C57BL小鼠,制备Lewis肺癌细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测山茱萸提取物对癌细胞的抑制情况,流式细胞仪检测山茱萸提取物对细胞周期和细胞凋亡的影响;激光共聚焦显微镜检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白表达;用健康C57BL小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,接种成功后按山茱萸提取物100,200,400 mg·kg-1剂量ig给药2周,检测小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清中癌胚抗原的含量.结果:与空白组比较,山茱萸提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P＜0.05),山茱萸提取物对Lewis肺癌细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.05,P＜0.01);与空白组比较,山茱萸提取物400 mg·kg-1组Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax及p53蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,山茱萸提取物400 mg·kg-1组小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数均显著降低,小鼠血清中癌胚抗原含量明显降低(P＜0.05).结论:山茱萸提取物在体内外对Lewis肺癌细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关.
关键词： 山茱萸 Lewis肺癌 细胞周期 B细胞淋巴瘤/白血病-2 Bcl-2相关X蛋白 P53 癌胚抗原 -
仙慈丹有效部位对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及机制
目的:探讨仙慈丹对小鼠Lewis肺癌的生长抑制,免疫调节,细胞周期及凋亡的影响,并对其抗癌作用机制进行探讨.方法:选择C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌为实验模型进行试验,造模5d后,分为模型对照组、顺铂给药组、仙慈丹高、中、低剂量组、联合用药组,给药13d,给药剂量(mg·kg-1)分别为0,2.0(ip),0.648(ig),0.324(ig),0.162(ig),0.162(ig)+2.0(ip)；观察仙慈丹有效部位对小鼠肺癌的抑制、免疫调节的影响,同时采用流式细胞仪检测肿瘤组织的细胞周期、凋亡率,应用免疫蛋白印记法(Western blot法)观察仙慈丹有效部位对p53,Bcl-2表达的影响.结果:①抑瘤率:阳性药物顺铂组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为(63.02 ±3.21)％,(46.59±2.60)％,(42.48±2.77)％,(15.74±1.94)％,(64.56±1.62)％；②脾脏指数:仙慈丹高、中、低各给药组指数较高,与阳性药物组比较具有显著性差异(P＜0.01)；③荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡率:模型对照组、阳性药物组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为0.04％,30.40％,14.80％,17.98％,16.04％,20.34％;④阳性药物组、仙慈丹高、中给药组、联合用药组的G0/G1细胞所占百分比与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01)；⑤p53及Bcl-2表达量:仙慈丹高、中、低给药组及顺铂仙慈丹联合用药组表达量均降低,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:仙慈丹有效部位可以抑制Lewis肺癌生长,其抗癌作用与诱导细胞凋亡,调节细胞周期有关.
