自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在 口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 选取2015年4月~2016年3月我院收治的口腔鳞状细胞癌30例和癌旁组织30例,通过免疫组织化学法检测自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达及意义.结果?Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌中的表达率相比较癌旁组织中表达率而言,明显更高,组间对比差异显著(P<0.05);Beclin1、LC3及mTOR在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率与中低分化鳞癌中的表达率相比,组间对比差异不显著(P>0.05);Beclin1、LC3及mTOR在有淋巴结转移的癌组织中表达率相比较无淋巴结转移的癌组织中的表达率而言,明显更高,组间对比差异显著(P<0.05).结论?Beclin1、mTOR及LC3在在口腔鳞状细胞癌中的表达相比较癌旁组织而言,明显较高,而在有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织中的表达相比较无转移组织而言,明显更低.

肺抑瘤膏对EGFR野生型Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及LC3表达的影响

目的 建立Lewis肺腺癌小鼠移植瘤模型,取移植瘤进行EGFR基因测序,观察肺抑瘤膏对移植瘤的干预作用.方法 使用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺腺癌细胞,造模成功后,随机分4组,生理盐水对照组(组Ⅰ)、肺抑瘤膏组(组Ⅱ),3-MA组(组Ⅲ),Rap组(组Ⅳ),药物干预后,观察瘤重,并进行电镜、Western Blot检测及EGFR基因测序.结果 EGFR基因测序示:非突变型.肺抑瘤膏可以明显减轻移植瘤瘤重,组Ⅱ与生理盐水对照组瘤重比较,差异有统计学意义(P<0.05),组Ⅱ抑瘤率为25.22%;以自噬抑制剂3-MA、自噬诱导剂Rap作为对照分析,肺抑瘤膏组与3-MA组在瘤重、LC3/β-actin相对表达量两方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而与Rap组在瘤重、LC3/β-actin相对表达量两方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05).电镜提示肺抑瘤膏可影响肿瘤细胞自噬.结论 肺抑瘤膏能够明显抑制EGFR非基因突变型肺腺癌移植瘤的生长,且可能通过影响肿瘤细胞自噬起到治疗作用.

惊厥性脑损伤海马内自噬相关蛋白LC3表达情况

目的 探讨神经元自噬相关蛋白LC3在反复惊厥大鼠脑损伤中的表达及其意义. 方法 随机将60只SD大鼠分成对照组和反复惊厥组,其中反复惊厥组根据后一次惊厥至取材时间的不同(0、3、6、12、24h)分为5个亚组,每组10只.采用戊四氮诱导大鼠惊厥的方法制作模型,每日1次,共7次.采用HE染色检测海马细胞损伤情况,免疫组织化学方法检测大鼠海马内LC3的表达情况. 结果 对照组大鼠海马神经细胞形态正常,萎缩、缺失、细胞核溶解、碎裂等少见；反复惊厥组大鼠海马神经细胞的核浓缩、核碎裂等损伤在6、12、24 h明显高于对照组,以24 h为显著,两组比较,差异有统计学意义；对照组海马内LC3蛋白弱阳性表达,反复惊厥组LC3蛋白阳性细胞呈密集分布,其表达强度明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义. 结论 大鼠惊厥脑损伤与神经元自噬有关,神经细胞自噬可能会加重惊厥性脑损伤.

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经Beclin1和LC3的影响

目的 探讨筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经组织自噬相关蛋白Beclin1和LC3的影响.方法 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病模型(DM)组和筋脉通治疗(JMT)组.灌胃治疗16周后,Western blot法检测Beclin1、LC3蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测Beclin1-mRNA和LC3-mRNA的转录.结果 与NC组比较,DM组大鼠坐骨神经Beclin1、LC3蛋白表达和Beclin1-mRNA、LC3-mRNA的转录水平均明显降低(P＜0.01);JMT组大鼠坐骨神经Beclin1、LC3蛋白和Beclin1-mRNA的转录均较DM组升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 筋脉通可纠正糖尿病大鼠坐骨神经组织的自噬异常.

银杏内酯B对阿尔茨海默病大鼠海马Synapsin-1、Beclin1和LC3表达的影响

目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)大鼠海马Synapsin-1、Beclin1和LC3的影响.方法:将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、银杏内酯B低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用Morris水迷宫检测学习记忆,透射电镜观察自噬,免疫组织化学分析海马Synapsin-1、Beclin1和LC3阳性神经元光密度值,荧光定量PCR检测海马Synapsin-1、Beclin1和LC3-Ⅱ的mRNA水平.结果:中、高剂量银杏内酯B可缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,减少自噬体,提高海马组织Synapsin-1,降低Beclin1 mRNA和蛋白表达,同时下调LC3-ⅡmRNA水平.结论:银杏内酯B可改善AD大鼠学习记忆能力,可能与海马突触相关蛋白Synapsin-1上调、自噬相关基因Beclin1和LC3水平下降有关.

低氧对人结肠癌细胞自噬相关分子表达的影响

目的 为探索低氧对 SW480细胞自噬影响的分子机制.方法 免疫磁珠分选筛选出具有干细胞特性的CD133+细胞,将SW480细胞和CD133+在低氧环境中进行培养,免疫荧光检测HIF-1α表达,Western blot检测LC3的表达,用免疫组化检测94例结直肠癌组织中HIF-2α和Beclin1的表达.结果 低氧可诱导SW480细胞内HIF-1α的表达激活.低氧时,SW480细胞与CD133+细胞内LC3的表达量均在增加,并具有时间依赖性,但是CD133+细胞中LC3Ⅰ向LCⅡ的转化不断增加,而 SW480细胞内这种转化却不断减弱.在结直肠癌组织当中,HIF-2α 和Beclin1在低分化组中的表达量均高于高分化组(P<0.05),但HIF-2α表达量在淋巴无转移组中高于淋巴转移组(P<0.05),Beclin1表达量在淋巴转移组中高于淋巴无转移组(P<0.05),在Duke、s分期的A-B期中低于C-D(P<0.01).结论 低氧可通过诱导HIF在SW480细胞中的表达,并提高LC3的表达,使大部分SW480细胞发生凋亡,但可使一小部分CD133+细胞发生自噬,保护CD133+细胞免于凋亡.

酒精诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬及其与P62作用的关系

目的 采用不同浓度酒精作用于大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞,观察细胞自噬发生及其与P62变化的关系.方法 用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察酒精对PC12细胞生存率的影响;间接免疫荧光法检测细胞自噬标志性蛋白LC3和P62的变化;高内涵活细胞成像系统检测细胞LC3荧光强度;透射电镜检测细胞自噬的超微结构;Western blotting方法检测P62蛋白量的表达.结果 50～800mmol/L浓度酒精对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,呈浓度依赖性.酒精致PC12细胞自噬标志性蛋白LC3在细胞核周围密度增高,并与P62形成点状聚集共定位,其中在200mmol/L浓度酒精作用2h,PC12细胞LC3自噬荧光强度高;透射电镜也观察到酒精作用的PC12细胞质中自噬体和自噬溶酶体.Western blotting结果显示,不同浓度酒精处理PC12细胞2h,P62蛋白表达量显著增加(P＜0.01);用200mmol/L浓度酒精处理PC12细胞,P62蛋白表达在2h达到高值.结论 酒精诱导PC12细胞的自噬作用,P62蛋白参与自噬调控过程.

搜风祛痰中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块自噬相关蛋白Beclin-1、Bcl-2、LC3的影响

目的：通过对ApoE基因敲除小鼠喂食搜风祛痰中药复方稳斑汤后观察动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块自噬相关蛋白Beclin-1、Bcl-2、 LC3的改变，探索治疗动脉粥样硬化新思路、新方法。方法将ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型随机分成空白组、模型组、稳斑汤低、中、高剂量组、西药组。小鼠麻醉处死取主动脉组织HE染色后进行病理学观察，采用半定量 RT-PCR 技术检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达变化。结果与空白组比较，模型组小鼠腹主动脉组织中Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Beclin-1、Bcl-2、LC3表达水平（P<0.01）；稳斑汤高剂量组与西药组在Beclin-1、Bcl-2、LC3表达水平上差异无统计学意义（P>0.05）。结论中药搜风祛痰法稳斑汤可以显著提高Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平，从而达到稳定动脉硬化斑块、抗动脉硬化效果。

两种不同神经病理性疼痛模型中自噬的改变

目的:通过观察坐骨神经压迫模型CCI(chronic constriction injury,CCI)和脊神经结扎SNL(spinal nerve ligation,SNL)两种经典的神经病理性疼痛模型中自噬特异性蛋白表达,探讨两种神经病理性疼痛中自噬的改变.方法:雄性SD大鼠(200~250 g)分为CCI假手术组(sC组),CCI组(C组),CCI+腹腔注射生理盐水组(C+V组),CCI+腹腔注射氯喹组(C+C组),SNL假手术组(sS组),SNL组(S组),SNL+腹腔注射生理盐水组(S+V组),SNL+腹腔注射氯喹组(S+C组).各组术前以及术后1、3、5、7天进行疼痛行为学测试.在术后7天sC组、C组取脊髓L4~6,sS组、S组取脊髓L4~5进行LC3、p62蛋白质免疫印迹检测.C+C组、C+V组、S+C组、S+V组检测LC3表达水平.结果:CCI模型和SNL模型产生明显的神经病理性疼痛行为学改变,注射氯喹导致机械痛阈降低;CCI模型中LC3-II、p62与假手术组相比升高;SNL模型与相应假手术组相比LC3-II升高,p62升高.C+C组和对照组相比LC3升高,S+C组与相应的对照组相比LC3升高.结论:不同神经病理性疼痛模型中自噬发生的改变不尽相同,并且抑制自噬可以增加神经病理性疼痛.增强自噬可以成为神经病理性疼痛治疗方法.

GFP-LC3真核表达载体构建、定位及胶质瘤U87稳定转染细胞系筛选

目的：构建GFP-LC3真核表达载体，验证其在胶质瘤U87细胞系中对细胞自噬现象的指示作用，并获得稳定转染该载体的U87细胞。方法以人外周血cDNA为模板扩增全长LC3基因，通过分子生物学操作将其导入 pcDNA3-GFP 中，得到重组质粒 pcDNA3-GFP-LC3。将重组及对照质粒转染胶质瘤U87细胞系，雷帕霉素（Rapamycin）处理48 h后用Western blot方法检测细胞中自噬相关蛋白表达变化，荧光显微镜观察融合蛋白在细胞中的表达及Rapamycin处理后细胞的自噬情况。并利用G418筛选，获得稳定表达GFP-LC3的U87细胞系。结果成功构建pcDNA3-GFP-LC3真核表达载体，该载体能在胶质瘤U87细胞系中表达，荧光显微镜下可见绿色荧光。自噬诱导剂 Rapamycin 处理后，该载体可以很好地指示细胞中自噬泡的形成过程。成功获得稳定转染GFP-LC3载体的U87细胞系。结论 pcDNA3-GFP-LC3真核表达载体及稳定转染胶质瘤U87细胞系为研究胶质瘤细胞的自噬及抗肿瘤药物对胶质瘤细胞自噬的影响提供了简洁而有效的工具。

糖尿病胃瘫大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白的动态变化及其意义

目的 观察糖尿病胃瘫大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的变化,探讨其在糖尿病胃动力障碍发生过程中的意义. 方法 将大鼠分为模型2周(DM2w)、模型4周(DM4w)和正常对照(NC)组,检测各组胃窦平滑肌Beclin-1和LC3蛋白表达. 结果 与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌Beclin-1蛋白相对表达量均较高[(0.13±0.04) vs(0.22±0.12),P＜0.05; (0.13±0.04) vs(0.62±0.07),P＜0.01],且DM4w组高于DM2w组[(0.62±0.07)vs(0.22±0.12),P＜0.01].LC3蛋白显示LC3 Ⅰ和LC3-Ⅱ两条带,与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较高[(0.98±0.09)vs(2.28±0.20),P＜0.01; (0.98±0.09)vs(2.34±0.21),P＜0.01],DM2w组与DM4w组比较差异无统计学意义[(2.28±0.20)vs(2.34±0.21),P＞0.05]. 结论 自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达在糖尿病胃动力障碍发病前随病程逐渐加强,自噬可能影响糖尿病胃动力障碍发生.

Quercetin can reverse high glucose-induced inhibition of neural cell proliferation, and therefore may have a neuroprotective effect in diabetic peripheral neuropathy. It is dififcult to obtain pri-mary Schwann cells and RSC96 cells could replace primary Schwann cells in studies of the role of autophagy in the mechanism underlying diabetic peripheral neuropathy. Here, we show that under high glucose conditions, there are fewer autophagosomes in immortalized rat RSC96 cells and primary rat Schwann cells than under control conditions, the proliferative activity of both cell types is signiifcantly impaired, and the expression of Beclin-1 and LC3, the molecular mark-ers for autophagy, is signiifcantly lower. After intervention with quercetin, the autophagic and proliferative activity of both cell types is rescued. These results suggest that quercetin can allevi-ate high glucose-induced damage to Schwann cells by autophagy.

MicroRNA-9 (miR-9) has been shown to promote the differentiation of bone marrow mesen-chymal stem cells into neuronal cells, but the precise mechanism is unclear. Our previous study conifrmed that increased autophagic activity improved the efifciency of neuronal differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells. Accumulating evidence reveals that miRNAs adjust the autophagic pathways. This study used miR-9-1 lentiviral vector and miR-9-1 inhibitor to modulate the expression level of miR-9. Autophagic activity and neuronal differentiation were measured by the number of light chain-3 (LC3)-positive dots, the ratio of LC3-II/LC3, and the expression levels of the neuronal markers enolase and microtubule-associated protein 2. Re-sults showed that LC3-positive dots, the ratio of LC3-II/LC3, and expression of neuron speciifc enolase and microtubule-associated protein 2 increased in the miR-9+ group. The above results suggest that autophagic activity increased and bone marrow mesenchymal stem cells were prone to differentiate into neuronal cells when miR-9 was overexpressed, demonstrating that miR-9 can promote neuronal differentiation by increasing autophagic activity.

Beclin1和LC3在口腔鳞状细胞癌“瘤芽”中的表达及其与颈淋巴转移的关系

目的：探讨口腔鳞状细胞癌（简称鳞癌）“瘤芽”的自噬活性变化及其与颈淋巴转移的关系。方法应用免疫组化染色检测34例口腔鳞癌组织及“瘤芽”中自噬启动基因Beclin1和自噬标记蛋白LC3的表达，结合临床病理资料分析其表达与颈淋巴转移的关系。数据分析采用SPSS 19.0统计软件，计数资料之间比较采用卡方检验。结果 Beclin1和LC3在癌旁非肿瘤上皮、癌组织和“瘤芽”中的表达呈递减趋势，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；有颈淋巴结转移和无颈淋巴结转移口腔鳞癌“瘤芽”的LC3表达差异有统计学意义（P=0.008），“瘤芽”中Beclin1和LC3表达水平较低的患者颈淋巴转移率较高；在TNM分期中，Ⅲ~Ⅳ期口腔鳞癌“瘤芽”的LC3表达水平显著低于Ⅰ~Ⅱ期口腔鳞癌“瘤芽”（P=0.002）；但不同分化程度口腔鳞癌“瘤芽”的Beclin1和LC3表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论口腔鳞癌“瘤芽”自噬活性低于癌组织和癌旁非肿瘤上皮，“瘤芽”自噬水平越低，越容易发生颈淋巴转移，进一步证明降低自噬可以促进口腔鳞癌的颈淋巴转移。

+Gz暴露后大鼠脑皮层Beclin-1和LC3的表达变化

目的 探讨+ Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、+ 10 Gz/3 min暴露组和+10 Gz/5 min暴露组.+Gz暴露组分别于暴露后6h、24 h取脑皮层组织,采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定自噬相关基因Beclin-1和LC3 mR-NA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,两组+Gz暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.01),暴露后24 h其表达量仍显著增加(P＜0.05).+10 Gz/5 min组较+10Gz/3 min组表达增加更为明显(P＜0.05).结论 +10 Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达,提示高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生,且随着暴露时间的延长,自噬表达更显著.

大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元自噬的研究

目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元的损伤及自噬情况,并初步探讨自噬在脑缺血损伤过程中的作用.方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为:假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组).HE染色检测大鼠皮质神经细胞损伤.免疫荧光双标记法检测皮质神经元及星形胶质细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平.结果 与Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质神经细胞损伤严重;LC3/NeuN和Beclin-1/NeuN双标阳性细胞数显著增加(P＜0.05),二者分别占LC3和Beclin-1单标阳性细胞数的比例均接近100％,未发现LC3/GFAP和Beclin-1/GFAP双标阳性细胞,说明LC3和Beclin-1主要表达于神经元.结论 脑缺血再灌注可能主要通过增加LC3、Beclin-1蛋白表达水平激活皮质神经元内的自噬.

自噬相关因子 LC3、Bnip-3和凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织中的表达

目的：探讨自噬相关因子LC3、Bnip-3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织损伤中的作用。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组。糖尿病组一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（60 mg／kg体质量），对照组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液，饲养12周后活杀大鼠，留取脑组织标本。经HE染色观察其病理学改变，采用免疫组化S-P法检测大鼠脑组织中LC3、Bnip-3、Bcl-2及Bax的表达。结果与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠脑组织病理学显示细胞排列紊乱，分布不均，胞体缩小，胞质淡红色，正常形态神经细胞数减少；LC3、Bnip-3及Bax阳性数较对照组明显升高，差异有统计学意义（ P＜0．05）；Bcl-2阳性数较对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0．001）；LC3与Bnip-3呈弱正相关（P＜0．05），与Bcl-2及Bax不相关；Bnip-3与Bax呈正弱相关（P＜0．05），与Bcl-2无相关；Bcl-2与Bax无相关。结论糖尿病大鼠脑组织中LC3、Bnip-3及Bax存在过度表达，Bcl-2呈弱表达，表明自噬因子与凋亡因子参与了糖尿病大鼠脑组织损伤的过程，可能是脑组织损伤的机制之一。

4周间歇性禁食对大鼠骨骼肌质量及自噬的影响

目的:探讨4周间歇性禁食后大鼠体重、体脂及骨骼肌质量的变化与大鼠骨骼肌自噬的关系,为间歇性禁食提供理论依据.方法:20只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)和间歇性禁食组(IF组),每组各10只.采取每周三、周五间歇性禁食方案,每周按时记录大鼠体重,4周干预后双能X线吸收测量法(DEXA)分析体脂含量,之后分离双侧比目鱼肌称量湿重,免疫荧光法检测比目鱼肌laminin蛋白体现肌肉横截面积,透射电镜观察比目鱼肌自噬泡形态,Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、p62及调控蛋白AMPKα、p-AMPKα、ULK1的表达情况.结果:4周间歇性禁食后,间歇性禁食组大鼠体重与体脂含量显著低于对照组(P＜0.01),但各组比目鱼肌湿重及肌纤维横截面积并无明显差异(P＞0.05).间歇性禁食组比目鱼肌AMPKα、p-AMPKα、ULK1蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01),间歇性禁食组比目鱼肌内自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显高于对照组,p62表达水平明显低于对照组,均具有非常显著性差异(P＜0.01).结论:4周间歇性禁食明显降低体脂水平,具有控制体重的作用,可激活AMPK-ULK1通路适度促进骨骼肌自噬,以维持骨骼肌质量,可作为一种潜在的“减肥”方法进行深入研究.

4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响

目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制.方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖大鼠模型,选取建模成功的肥胖大鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4).低氧暴露模拟13.6％氧浓度(约为实际海拔3500米氧含量),动物跑台进行训练,速度为20 m/min,坡度为0,每天运动1h,周末休息,分别训练0周、1周、2周、3周、4周.后一次训练结束24 h后处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 mRNA以及采用Westent Blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况.结果:(1)与C组相比,E1、E2、E3组Beclin-1 mRNA表达量显著升高(P＜0.05);与C组相比,E2组Beclin-1蛋白表达量显著下降(P＜0.05),E4组与E2组相比升高非常显著(P＜0.01),E3组与E2组相比变化不显著,E3组显著低于E4组(P＜0.05).(2)E1组、E2组与C组相比P62 mRNA的相对表达量显著增加(P＜0.05,P＜0.01),E2组与E1组相比显著升高(P＜0.05),E3组P62 mRNA的相对表达量非常显著低于E2组(P＜0.01),E4组非常显著高于C组、E1组和E3组(P＜0.01);E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显著升高(P＜0.05).(3)E2、E4组LC3 mRNA相对表达量非常显著高于C组(P＜0.01),E3组与C组相比显著增加(P＜0.05),五组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化均不明显.结论:(1)低氧运动能显著提升自噬基因的相对表达量,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性.(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加趋势,但是随刺激时间的延长,骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果.