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壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响
目的 检测孕期暴露壬基酚对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响.方法 将孕鼠分为4组,在受孕的8～14 d开始灌胃,分别为阴性对照组和低、中、高剂量组(壬基酚质量浓度为50、100、200 mg/kg),在小鼠出生后21、61 d解剖取其脑组织分别做HE染色和改良后的尼氏染色,观察其结构的组间差异.结果 HE染色显示,染毒低剂量皮质区神经元开始出现固缩,随着剂量的升高,皮质区神经元层次出现紊乱,排列稀疏散乱,脱失明显,细胞体积缩小,核深染.尼氏染色中,随着壬基酚质量浓度增加,尼氏体的数量相对于对照组来说数量依次减少,且分布不均,形状大小均不一样,染色的深浅、透明度也不一致.与对照组比较,高剂量组光密度有统计学差异(P＜0.05).结论 孕期暴露壬基酚可导致仔鼠皮质部位神经元出现形态学改变,随着染毒剂量的增加这种改变越明显,这可能是壬基酚导致仔鼠学习记忆下降的原因之一.
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小儿氯胺酮麻醉并发症分析及防治对策
氯胺酮是一种快速的非巴比妥类麻醉镇痛药，它能选择性地抑制大脑及下丘脑皮质系统，具有麻醉诱导快、镇痛作用强、苏醒期短、不良反应少等特点，多用于小儿短小、表浅手术。同时氯胺酮使用后可发生一过性呼吸暂停、喉痉挛、恶心呕吐、心率过快等不良反应［1］。运用氯胺酮麻醉行小儿手术至关重要的环节就是充分认识到其潜在的危险因素，找出预防对策，减少并发症的发生。对256例小儿氯胺酮麻醉手术病例的管理资料进行分析，总结和探讨并发症的发生原因及防治对策。
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慢性铝暴露对大鼠脑皮质与外周血淋巴细胞NMDAR1的影响
目的 研究慢性铝暴露对脑皮质与外周血淋巴细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨外周血淋巴细胞NMDAR1作为外周血中铝暴露生物标志物的可能性.方法 选取2月龄健康雄性清洁级SD大鼠32只,按体重随机分为空白组和铝低、中、高剂量组,空白组饮用自来水,铝低、中、高剂量组分别给予20、120、720 mg/L AlCl3饮水,大鼠每日饮水约10 mL/100 9,连续染毒360 d.染毒结束,采用石墨炉原子吸收法测定血浆铝和脑铝含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定脑皮质与外周血淋巴细胞中NMDAR1基因相对表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑皮质和外周血淋巴细胞中NMDAR1蛋白含量.结果 对照组及铝低、中、高剂量组血浆铝含量分别为69.88、83.10、87.06和134.60 μg/L,铝低、中、高剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);脑铝含量分别为0.065、0.102、0.139和0.228 μg/mg,铝低、中、高剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).NMDAR1基因表达随铝剂量升高呈下降趋势,脑皮质基因相对表达量铝中、高剂量组低于对照组(P＜0.05);外周血淋巴细胞NMDAR1基因表达铝中、高剂量组低于铝低剂量组和对照组(P＜0.05),铝中、高剂量组之间比较差异无统计学意义(P =0.167).脑皮质NMDAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(P＜0.05);铝中剂量组低于对照组(P＜0.05);淋巴细胞NMDAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(P＜0.05),与铝中剂量组比较差异无统计学意义(P=0.159).结论 慢性铝暴露可影响大鼠脑皮质与外周血淋巴细胞NMDAR1基因相对表达量和蛋白表达,随铝剂量的增加基因相对表达量和蛋白表达下降,可将NMDAR1作为铝暴露外周生物标志物进一步研究.
关键词： 铝暴露 脑皮质 淋巴细胞 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 -
不同刺激强度电针对正常大鼠大脑p-Akt表达的影响
目的:探讨相同穴位不同刺激强度电针的作用机理.方法:实验设对照组、中强度电针组、高强度电针组,分别电针"阳陵泉""足三里".中强度电针参数:2～4 mA、 20/4 Hz,高强度电针参数:5～7 mA、20/4 Hz,60 min后出针.隔日1次, 针刺3次后观察对正常鼠脑p-Akt表达的影响.采用免疫组化染色和SDS-PAGE电泳蛋白质分析技术观察p-Akt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达. 结果:中强度电针组p-Akt在海马CA1区、齿状回及皮质的阳性细胞表达明显多于高强度电针及对照组, 统计学分析有显著性差异. 结论:不同强度的电针在促进p-Akt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达中的作用不同.
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电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo 1表达的影响
目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只.用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.电针组取“内关”“足三里”,留针30 min,每日治疗1次.在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达.结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),14d时回落到基础水平(P＞0.05)；电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P＜0.05,P＜0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d.与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P＜0.01)；电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.
关键词： 脑缺血再灌注 电针 脑皮质 Slit 2/Robo 1 -
傍晚发笑案
吴×,男,60岁,农民,2000年11月6日就诊.其女代诉:患者间发性语謇、痴呆、嗜睡、行步不稳、左下肢乏力已4个月,曾在市某医院作头颅CT检查提示:(1)脑皮质变薄;(2)右侧顶枕区可见1个1 cm×2 cm大小的密度减低影.诊断:(1)脑萎缩,(2)右侧脑梗塞.观其表情木讷,手足浮肿,按之有轻度凹陷,喉有痰鸣,舌淡苔白腻,脉弦滑.辨为痰蒙心窍,宗涤痰开窍醒神法,投半夏白术天麻汤加僵蚕、制白附、石菖蒲、郁金10剂.
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眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组.于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PC R、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达.结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0.01).结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平.
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脑颜面血管瘤综合症
脑颜而血管瘤综合症又称Sturge-Weber综合征,是一种少见的先天性神经皮肤发育异常.发生于胚胎早期,主要病理变化是颅内血管畸形,三叉神经分布区血管瘤和眼球脉络膜血管畸形.患侧大脑半球发育不良或萎缩,并伴有脑皮质钙化.脑血管畸形常发生在顶叶、颞叶和枕叶,典型者颅内病变为单侧,而且与面部病变同侧.
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7-硝基吲唑对大鼠大脑皮质离子型谷氨酸受体和GABAA受体的影响
目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体(NMDA、AMPA、KA受体)和GABA受体的影响. 方法将Wistar大鼠腹腔注射神经细胞结构型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑,以氚标配体分别标记NMDA、AMPA、KA和GABAA受体,用图像分析仪对大鼠额区、顶区、后肢区、梨状区、压部后区和味觉区皮质内标记受体进行定量分析. 结果实验组大鼠额区、后肢区和梨状区内NMDA、AMPA、KA受体和GABAA受体含量均显著增加;顶区皮质内NMDA、KA受体和GABAA受体增加显著;味觉区皮质内KA受体增加显著. 结论 NO可能参与大鼠脑皮质离子型谷氨酸受体和GABA受体水平的调节.
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颅骨Rosai-Dorfman病一例
患者男，44岁。因右额部隐痛9个月余，疼痛加重并右额部皮下包块半年，于2014年11月10日入院。查体：右额部触及1.5 cm ×1.5 cm包块，质硬、活动差，全身浅表淋巴结无肿大。头颅MRI平扫＋增强示右侧额部颅骨内外可见形态不规则等T1等T2信号影，右侧额部颅骨内板下可见宽基底结节影，边界清晰，邻近脑膜增厚明显强化并可见脑膜尾征，邻近脑皮质受压，邻近骨质信号异常，增强扫描板障可见明显强化，相应皮下软组织亦见异常强化影，病灶整体范围约33 mm ×32 mm ×29 mm，增强扫描可见明显均匀性强化，脑实质内未见明显异常，考虑恶性脑膜瘤或浆细胞瘤。术中见额部皮下鱼肉样团块状肿物，游离骨瓣时发现颅骨与硬脑膜相连紧密，环形剪开硬膜，见鱼肉样圆形肿瘤组织，直径约2 cm，与额部脑膜紧密相连，与脑组织表面界限清楚，呈推挤性生长。行病变颅骨及颅内外肿物切除术。
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脑外组织活检在中枢神经系统疾病诊断中的应用
中枢神经系统疾病的脑活检多局限于脑皮质及邻近的皮质下白质,由于脑组织活检危险性大以及医学伦理学的限制,这项检查在国内外很难广泛开展.而脑外组织活检具有操作简单和微创性,可以在中枢神经系统以外发现与疾病相关的特征性形态学改变[1-4],为疾病的诊断提供依据,在我国尸体解剖和脑活检均难于广泛开展的情况下具有更重要的临床应用价值.
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缺血后处理减轻脑皮质缺血-再灌注损伤
目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性Wistar大鼠30只,随机(随机数字法)分为3组(n=10):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)及后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次.于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况；TTC法检测大鼠脑部梗死面积；光谱法检测磷酸化GSK-3β水平；统计学软件SPSS 13.0进行单因素方差分析(Student-Newman-Keul test方法检验),采用线性回归分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡,脑部梗死面积的相关性.结果 与S组相比,I/R组和IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P＜0.01),p-GSK-3β水平降低(P＜0.01)；与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P＜0.01),p-GSK-3β水平增高(P＜0.01)；p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P＜0.01).结论 缺血后处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.
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基于双重边缘检测和区域生长的大脑皮层分割算法
目的 设计一种数字人脑切片图像自动分割算法,以实现对大脑皮层的准确分割.方法 采用RGB空间彩色边缘检测与Canny算子边缘检测,联合种子点自动选择的区域生长算法,提取并分割大脑皮层,并与手工分割结果进行对比分析.结果 自动分割的大脑皮层边缘完整、清晰、平滑,与手工分割结果的吻合度较高.结论采用该方法可较为准确地分割数字人脑切片图像中的大脑皮层.
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低压缺氧对大鼠脑皮质基因表达谱及其TAC1和MT1A变化的影响
目的:研究低压缺氧对大鼠脑皮质基因表达谱及其TAC1和MT1A变化的影响.方法:将24只Wistar大鼠随机分为对照组、3000m缺氧组和7000m缺氧组,每组8只.采用低压缺氧舱建立急性高原缺氧模型,应用基因芯片检测缺氧24h大鼠脑皮质差异表达基因,应用qRT-PCR定量检测TAC1和MT1A基因表达水平.结果:3000m缺氧组共有已知差异表达基因215个,其中29个上调,186个下调.上调基因主要有TAC1、Rgs9、Serpinb6a、Adora2a、Penk1,下调基因主要有Siah1a、Acvr1、Btbd1、Cir、Abi1,差异表达明显的基因是TAC1.7000m缺氧组共有已知差异表达基因205个,其中21个上调,184个下调.上调基因主要有MT1A、Cml3、Wfdc1、Tfpi、Vwf,下调基因主要有Zfp238、Atad1、Leprotl1、Tpm4、Fxr1,差异表达明显的基因是MT1A.两组差异表达基因中共表达基因有120个,其中7个上调,113个下调.上调基因主要有TAC1、Serpinb6a、Ephx1、Cml3、Olr606,下调基因主要有Acvr1、Btbd1、Leprotl1、Unc119、Canx.qRT-PCR实验证实低压缺氧脑皮质TAC1和MT1A上调.结论:低压缺氧程度不同,脑皮质基因表达谱亦不同.TAC1对缺氧较为敏感,轻、重度高原缺氧表达均上调；MT1A对缺氧反应较为迟钝,轻度缺氧下MT1A基因表达水平不变甚至下降,而重度缺氧时MT1A基因显著上调.
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双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的影响
目的:观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马及脑皮质一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响.方法:采用双侧颈总动脉线结再灌注法制作小鼠VD动物模型.将小鼠分为假手术对照组、双氢麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7d、14d、30d测试小鼠学习成绩,24h后测试记忆成绩,并应用NADPH-d酶组织化学染色法,观察海马及脑皮质NOS阳性神经元的变化特征.结果:术后第7d VD模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量较假手术组有所减少,双氢麦角碱组较VD模型组有所增多,但差异无显著性意义(P＞0.05);术后第14d、30d模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元数量明显低于假手术组(P＜0.01).双氢麦角碱组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量显著高于VD模型组(P＜0.01).结论:VD小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量在较长时期内持续减少可能与VD发病相关,而双氢麦角碱可以提高海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量,并改善VD的临床症状.
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脑卒中后运动功能康复过程中脑皮质功能的改变
目的:观察脑卒中后运动功能恢复过程中脑皮质功能改变的规律,及其与康复效果间的关系.方法:60例累及上肢的脑梗死偏瘫患者,分为康复治疗组35例和单纯药物治疗组25例,并与20例健康者做对照.分别在康复治疗前、康复治疗后2周和1个月时,用经颅多普勒(TCD)测定被动运动肘关节时双侧大脑中动脉(MCA)的血流速度,并用Fugl-Meyer量表评定患侧上肢的运动功能.结果:对照组和2组脑梗死患者正常肢体被动运动时均为对侧MCA的血流速度明显增快,且 3次结果类似.患侧肘关节被动运动时,治疗前除对侧MCA血流速度明显增快外,同侧血流速度也明显增快(P＜0.05).但治疗2周和1个月时,单纯药物治疗组同侧血流速度逐渐减慢,而康复治疗组则一直维持在较快的水平.上肢运动功能Fugl-Meyer得分,单纯药物治疗组与同侧血流速度呈负相关(r=-0.89341,P＜0.05),康复治疗组则与双侧流速均呈正相关(r=-0.99139,0.88812,P＜0.05).结论:正规的康复治疗可以促进卒中运动功能的恢复,机理可能与募集皮质范围加大有关.
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脑卒中后运动功能康复机制的影像学分析:1例报告
本研究利用功能性磁共振 (functional magnetic resonance imaging,fMRI)观察脑卒中后运动功能恢复过程中脑皮质功能改变的规律及其与康复效果间的关系.动物实验证实,脑皮质感觉及运动代表区域受损后发生显著的重塑现象[1].本研究对1例脑卒中患者康复治疗前后肘关节被动活动时fMRI情况进行了比较观察.
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等密度硬膜下血肿的CT诊断30例分析
等密度硬膜下血肿与脑皮质的密度相近且边界不清,其临床上常认为外伤史不明确或仅有轻微的外伤史,诊断较为困难,容易漏诊及误诊.
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肾上腺髓质素对慢性肾衰竭及血液透析患者血压的影响
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是日本学者Ki tamure[1]等于1993年从人肾上腺嗜铬细胞瘤中分离纯化出一种由52个氨基酸组成的多肽.而应用免疫组织化学定位和杂交表明,肾脏是ADM分布较高的器官之一[2],其含量依次为嗜铬细胞瘤肾上腺＞肺＞肾脏＞脑皮质、小肠、心脏[3].
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MR诊断巨脑回畸形1例
患儿女,13岁,维吾尔族.患儿于7岁时出现发作性意识不清,双眼上翻,牙关紧闭,口吐白沫,大小便失禁,每次约1～2min,有时一天发作十几次,近来出现言语不清,走路不稳,智力低下就诊.查体:生命体征正常,表情淡漠,言语不清,流涎,行走不稳,智力障碍,不能配合做查体.出生第9天,因高热就诊当地县医院,诊断:脑膜炎.经治疗症状好转出院.家族无近亲结婚史.头颅MR检查:(图1～3)双侧大脑半球对称,正中线无偏斜.双侧外侧裂池增宽、变浅,双侧顶叶及双侧枕叶脑回巨大,脑表面光滑、平坦,脑沟消失.双侧顶、枕叶脑皮质较厚,脑白质较少,双侧侧脑室及三脑室中度扩大,第五、六脑室形成.
