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脑心通胶囊联合丹红注射液对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸的影响
不稳定型心绞痛（UAP）是临床常见的急性冠状动脉综合征之一，它是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一种临床状态，如不及时治疗，很容易发展为AMI或心脏猝死，因而及时有效治疗UAP具有重要意义。近些年研究发现，同型半胱氨酸（HCY）与冠心病UAP发病有一定关系，而超敏C反应蛋白（hs‐CRP）不但作为急性炎症的指标之一，而且是参与动脉硬化形成的重要炎症因子，且动脉硬化不稳定斑块是引起 UAP的重要原因之一，本研究观察脑心通胶囊联合丹红注射液对UAP患者hs‐CRP及HCY的影响。报告如下。
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基质金属蛋白酶2在冠心病的研究进展
冠心病是一种中老年常见疾病,冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,基质金属蛋白酶2是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一.MMP-2促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性.MMP-2与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系.该文就MMP-2与冠心病相关的新研究进展进行综述.
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颈内动脉不稳定性斑块致重度狭窄1例报告
1临床资料患者,男性,68岁.既往吸烟30年,饮少量白酒.2014年体检时发现颈动脉斑块,未予以治疗,近2年曾有2次一过性晕厥病史,未就诊.2016年7月到本院门诊就诊,化验检查显示血脂异常(甘油三脂0.67 mmol/L,胆固醇4.32 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.15 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.47 mmol/L),遂行颈动脉超声检查.超声检查显示:双侧颈总动脉内中膜不均匀增厚,左、右侧颈动脉内中膜(intima-media thickness,IMT)的厚处分别为1.3 mm、1.4 mm,双侧颈动脉多发混合回声斑块;左侧颈总动脉分叉处前壁至颈内动脉起始处可见一个以低回声为主混的混合回声斑块,大小约为23.8 mm×2.3 mm,导致颈内动脉起始段的管腔重度狭窄,面积狭窄率约为95%,狭窄处峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)=120 cm/s;此外,上述斑块低回声部分呈不均匀回声.超声诊断为双侧颈总动脉内中膜不均匀增厚伴多发斑块形成,左侧颈总动脉分叉处前壁至颈内动脉起始处,是以低回声为主混的混合回声斑块,导致左侧颈内动脉起始段的管腔重度狭窄.患者后转诊北京安贞医院,颈动脉超声造影检查提示:左侧颈总动脉分叉延至颈内动脉起始处,是以低回声为主混的混合回声斑块,伴新生血管形成(不稳定性斑块、高度风险斑块)(超声图像见图1),导致左侧颈内动脉起始段的管腔重度狭窄.患者于2016年8月在北京大学第三医院行左侧颈动脉内膜切除术(术后标本图像见图2),术后恢复良好出院.
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超声观察颈动脉硬化斑块稳定性与脑梗死的关系
目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与脑梗死关系.方法:对60例脑梗死病人及50例对照组病人行颈动脉超声检查.结果:脑梗死组斑块发生率(72.8%)明显高于对照组(56.0%),梗死组不稳定斑块及溃疡斑的发生率明显高于对照组(分别为41.1%与17.3%);梗死侧组软斑及溃疡斑的发生率亦明显高于非梗死侧组,分别为63个(51.1%)与11个(17.6%)(P<0.05).脑梗死组＞75%的管腔狭窄数为20例,明显高于对照组的3例(P<0.05).结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死显著相关,颈动脉粥样硬化的程度及斑块的不稳定性是脑梗死的危险因素.
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动脉粥样硬化不稳定斑块的研究及中医药治疗概述
动脉粥样硬化不稳定斑块与心脑血管疾病密切相关,如何稳定动脉粥样硬化不稳定斑块成为现代心脑血管疾病防治的热点.中药有多途径、多环节、多靶点、全方位治疗疾病且不良反应轻的特点,在稳定动脉粥样硬化不稳定斑块方面具有一定的疗效优势.
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中药复方对 ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的影响及机制
目的：观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对 ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块的作用及机制。方法6～8周龄 ApoE 基因缺陷鼠，高脂饲料喂养13周后造出 AS 不稳定斑块模型，同时将正常 C57BL/6J 小鼠10只正常饲料喂养13周，设为空白对照组。各组分别给予相应药物干预1个月，麻醉处死小鼠取主动脉组织 HE 染色后在光学显微镜下进行病理学观察，然后采用免疫组化和 RT - PCR 技术检测 HSP70和 PPAR -γ的表达水平。结果与空白对照组比较，模型对照组 HSP70和 PPAR -γ明显下降（P ﹤0.01）；与模型对照组比较，中药低、中剂量组 HSP70和 PPAR-γ明显升增高（P ﹤0.05），中药高剂量组与西药组较模型对照组明显增高（P ﹤0.01），然而两者表达水平在中药高剂量组与西药组无明显差异（P ﹥0.05）。结论 ApoE 基因敲除小鼠 AS 不稳定斑块的形成与炎症因子密切相关，搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过调节 HSP70和 PPAR -γ的表达而干预 AS 斑块形成及破裂，为 AS 的防治开辟了一条新思路。
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水蛭胶囊对颈动脉斑块稳定性及血小板膜糖蛋白分子表达的影响
目的:探讨水蛭胶囊对脑动脉硬化症患者颈动脉斑块稳定性及血小板膜糖蛋白分子表达的影响.方法:选择203例伴颈动脉不稳定斑块的脑动脉硬化症患者,随机分为2组:观察组101例在常规治疗基础上加用水蛭胶囊治疗,对照组102例除常规治疗外不予其他治疗.观察两组患者治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块面积、不稳定斑块数量和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅱa复合物(PAc-1)、选择素P(CD62P)阳性率变化.结果:治疗后与对照组比较,观察组IMT、斑块面积、不稳定斑块数量和PAC-1、CD62P阳性率下降显著.而对照组IMT、CD62P下降不明显.未见水蛭胶囊有明显的毒副作用.结论:水蛭胶囊有助于颈动脉斑块稳定,降低血小板活化程度,副作用少,值得进一步推广.
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葛根素注射液对不稳定型心绞痛患者不稳定斑块的影响
目的 观察葛根素注射液对不稳定型心绞痛患者不稳定斑块影响.方法 冠心病不稳定型心绞痛患者80例采用随机数字表法分为对照组(常规西药治疗)和治疗组,后者在常规西药治疗基础上加用葛根素注射液;观察治疗前后临床疗效、血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)变化.结果 两组患者临床疗效显著,具有明显降低PAI-1、MMP-9、CRP和IL-6的作用,且治疗组优于对照组.结论 葛根素注射液治疗不稳定型心绞痛临床疗效显著,具有稳定不稳定斑块和抗栓的作用.
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蚓激酶胶囊联合普罗布考片治疗脑梗死患者颈动脉不稳定粥样斑块的疗效观察
目的 观察蚓激酶胶囊联合普罗布考片对脑梗死患者颈动脉不稳定粥样斑块的影响.方法 将150例脑梗死患者采用分层随机抽样法分为普罗布考片治疗组(对照组)和蚓激酶胶囊联合普罗布考片治疗组(治疗组),每组75例.对照组口服普罗布考片0.5g,每天2次；治疗组在口服普罗布考片基础上加用蚓激酶胶囊60万U,每天3次,均治疗12个月.两组治疗前及治疗6、12个月后检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)及颈动脉粥样硬化斑块的变化,同时记录不良事件的发生情况.结果 两组治疗6个月后TC、TG、LDL-C较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),HDL-C高于治疗前水平,差异无统计学意义.两组治疗后较治疗前FIB水平均有显著下降,且治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12个月后两组血脂及FIB指标与治疗6个月后比较差异无统计学意义(P＞0.05).而治疗组斑块有效率优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗期间,治疗组脑血管事件发生率低于对照组(P＜0.05),两组均有部分患者出现胃部不适症状.结论 蚓激酶胶囊联合普罗布考片能防治动脉硬化,稳定斑块,有效减少缺血性事件的发生,临床使用未增加出血风险,安全有效,值得推广.两组联合用药是否增加消化道副作用还有待进一步观察.
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活血中药对ApoE基因缺陷小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响
目的观察6种常用活血中药(赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁和酒大黄),对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应和血脂的影响.方法 90只6～8周龄小鼠随机分成8组:赤芍组、丹参组、川芎组、三七组、桃仁组、酒大黄组、模型组和对照组(辛伐他汀).予西方类型膳食喂养13周,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,给予药物治疗13周.检测小鼠血脂,处死动物并取出心脏及主动脉,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果中药各组均有一定的调脂作用;模型组CD68表达为活跃,而丹参组、川芎组、三七组和对照组的CD68阳性表达细胞较少(P＜0.05);酒大黄组和对照组AS斑块内炎症因子MCP-1、TNF-α表达较模型组明显减少(P＜0.05).结论上述活血中药能够干预ApoE基因缺陷小鼠成熟斑块的进展,有一定稳定斑块的作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关,不同活血药在常规剂量下其作用环节和强度上可能存在差异.
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易损斑块实验动物模型及评价
针对易损斑块这一心血管病领域研究的热点,就近年来易损斑块的实验动物模型的文献进行简要概述.具体从易损斑块的概念、动物模型研究的意义、各模型易损斑块组织病理学特征,斑块易损性评价及国内的研究现状等方面做介绍.
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活血通脉胶囊对高血压病患者颈动脉斑块的影响
高血压是脑血管病的重要危险因素,易导致脑动脉硬化及颈动脉硬化斑块的形成.颈动脉硬化斑块的稳定可有效地防治缺血性脑卒中的发生.笔者采用活血通脉胶囊治疗伴颈动脉不稳定斑块的高血压病患者,观察活血通脉胶囊对颈动脉斑块的影响,现总结报告如下.
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中医药干预动脉粥样硬化易损斑块的实验研究与思路
动脉粥样硬化(AS)斑块包括稳定斑块和易损斑块(即"不稳定斑块")两大类,后者的破裂是引起急性冠脉综合征(ACS)、急性脑梗死等心脑血管病急症的主要内因.因此关于易损斑块及其干预措施的研究对于防治ACS等心脑血管病急症、改善其预后有着极重要的价值.
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对中西医结合治疗不稳定斑块的思考
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)尤其是急性心肌梗死,是冠心病的严重类型,可导致高比例的致死或致残率.
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稳斑汤对AopE基因敲除动脉粥样硬化小鼠不稳定斑块TLR4的影响
目的 研究稳斑汤防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块形成和破裂的可能作用机制.方法 采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将造模成功的60只小鼠随机分为模型对照组、西药组和稳斑汤低、中、高剂量组,每组12只;另将C57BL/6J小鼠12只设为空白对照组.空白对照组不予处理,模型对照组给予每天0.3ml的生理盐水;稳斑汤低、中、高剂量组分别给予稳斑汤6.175、12.35、24.7g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,给药13周.取腹主动脉,进行HE染色病理观察,检测各组Toll样受体4(TLR4) mRNA的表达水平. 结果 模型对照组血管腔内可见明显的粥样硬化斑块出现,斑块内可见大量泡沫细胞,偶见炎性细胞浸润;稳斑汤中、高剂量组及西药组动脉内膜大部分较为光滑,偶见内膜不全.模型对照组腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);稳斑汤低、中、高剂量组及西药组TLR4 mRNA的表达水平明显低于模型对照组(P＜0.01).稳斑汤低、中剂量组TLR4 mRNA水平明显高于西药组(P＜0.01),而稳斑汤高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 稳斑汤降低AS小鼠腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达可能是其防治AS斑块的形成和破裂机制之一.
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兔不稳定斑块的~(18)F-FDG PET/CT显像及其病理学检测
目的 探讨~(18)氟标记的脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)PET/CT无创检测不稳定斑块的可行性.方法 用新西兰雄性大白兔建立动脉粥样硬化模型,注射~(18)F-FDG后行腹主动脉PET/CT成像,离体动脉数码照相,测定动脉片段的放射强度,选取不稳定和稳定斑块各30块,比较其放射强度,采用免疫组化方法观察斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞并计数.结果 PET/CT活体成像可见实验组沿腹主动脉走行的不均匀的放射性分布,与离体动脉的斑块分布基本一致;不稳定斑块组的靶-非靶比值和巨噬细胞数明显高于稳定斑块组(P<0.01),而平滑肌细胞数明显降低(P<0.01);靶-非靶比值与斑块中的巨噬细胞数呈正相关(r=0.815,P<0.01),而与平滑肌细胞数呈负相关(r=-0.684,P<0.01).结论 ~(18)F-FDG PET/CT无创检测实验性不稳定斑块具有一定的可行性.
关键词： ~(18)F-FDG PET/CT 不稳定斑块 巨噬细胞 平滑肌细胞 -
氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达
巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.
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基质金属蛋白酶-2在急性心肌梗死患者血清中的表达
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与不稳定斑块的内在联系.方法应用酶图(SDS-PAGE zymograph)和Western blotting的方法检测20例AMI患者发病后第1、3、7天血清中MMP-2的水平.结果与对照组相比,AMI患者发病后的第1天血清MMP-2的表达2倍增高(P＜0.001),在发病后第3、7天血清中仍保持高水平MMP-2的表达,但与发病第1天相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论血清MMP-2在急性心肌梗死患者中明显增高,进一步证实了不稳定的斑块破裂而导致AMI与MMP-2的内在联系.
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miR-19b通过抑制STAT3的转录活性抑制不稳定斑块形成
目的 探讨miR-19b对不稳定斑块的影响及潜在机制.方法 回顾性选取2015年3月至2016年3月新疆医科大学第五附属医院收治的80例不稳定型心绞痛(UA)患者为UA组,同期收集80例健康体检者为对照组.检测和比较两组研究对象血miR-19b的表达.将miR-19b模拟物或抑制物转染到人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法、微管形成实验检测过表达miR-19b对细胞增殖、迁移、血管新生的影响;蛋白印迹检测过表达miR-19b对信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响.结果 UA组miR-19b水平(1.24±0.36)△△CT显著高于对照组(0.50±0.12)△△CT(P<0.05);过表达miR-19b后,EA.hy926细胞抑制率升高,愈合率、微管形成均显著下降(P<0.05);蛋白印迹表明过表达miR-19b抑制STAT3的活性.结论 过表达miR-19b可影响STAT3的转录活性,抑制内皮细胞增殖、迁移和血管新生,进而延缓不稳定型心绞痛患者不稳定斑块进展.
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血清salusin-α及脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者并发脑梗死的相关性
目的 探讨血清脂质因子salusin-α与脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与颈动脉粥样硬化不稳定斑块并发脑梗死的相关性.方法 采用前瞻性研究方法选取广州中医药大学金沙洲医院2016年2月至2017年4月收治的颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者80例.根据脑梗死情况不同分为非脑梗死组与脑梗死组各40例,选取同期健康体检者40例作为对照组.对比3组的血清salusin-α与Lp-PLA2水平、血压、血脂和炎性指标,分析颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者发生脑梗死的相关因素.结果 脑梗死组与非脑梗死组患者的血清salusin-α均明显低于对照组(P<0.01),Lp-PLA2均明显高于对照组(P<0.01).脑梗死组患者血清salusin-α均明显低于非脑梗死组(P<0.01),Lp-PLA2均明显高于非脑梗死组(P<0.05).血清salusin-α与颈动脉粥样硬化斑块并发脑梗死存在明显的相关性(P<0.05).脑梗死组与非脑梗死组患者的DBP、SBP、TG、HCY、CRP均明显高于对照组(P<0.05),HDL与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组患者TC与LDL明显高于对照组与非脑梗死组(P<0.05).salusin-α 与LDL为颈动脉粥样硬化不稳定性斑块发生脑梗死的危险因素.结论 颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者的血清salusin-α明显减少,而Lp-PLA2明显增加,而salusin-α为发生脑梗死的独立风险因素.
关键词： 颈动脉粥样硬化 不稳定斑块 脑梗死 salusin-α 脂蛋白相关磷脂酶A2
