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病毒编码的IL-10类似物及其对宿主免疫功能的控制
病毒具有成功感染有免疫功能的宿主而导致疾病的能力,这证明病毒可以编码免疫系统的特殊靶向成分,从而限制宿主在清除感染时产生免疫反应的能力.很多病毒通过发展多种策略进化而逃避免疫监视,避免在宿主体内被清除,从而与宿主免疫系统和平共处.有些病毒可以编码细胞因子或细胞因子受体的类似物,并将它作为一种避免宿主免疫识别的策略.1 白细胞介素-10及其类似物概述
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HCMV免疫逃避分子机制研究进展
人巨细胞病毒(human cytomegaloviruS,HCMV)可在体内长期持续潜伏存在,在免疫功能低下时又复燃.HCMV在与人类共进化的过程中,形成了多种分子机制逃避机体免疫系统的监视,从而在体内长期持续潜伏存在,本文就这一方面的进展做一综述.
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羊口疮病毒研究进展
羊口疮,又称为羊传染性脓疱皮炎(contagious ecthyma),由羊口疮病毒(Orf virus,ORFV)引起,以口唇、舌、鼻、乳房等部位形成丘疹、水疱、脓疱和结成疣状结痂为特征.ORFV主要感染山羊和绵羊,也可感染人和其它动物.由于ORFV在世界范围内分布广泛,具有典型的动物传染性,因此成为动物痘病毒里仅次于牛痘病毒的研究为广泛的病毒.本文根据近年来国内外的研究成果,从ORFV的病原学和羊口疮典型临床特点,ORFV基因组分析,引起的宿主免疫反应及其免疫逃避机制,对NF-κB通路的调节作用,临床诊断和治疗以及ORFV疫苗相关研究等几个方面进行介绍,并提出对ORFV未来研究的展望.
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伪狂犬病毒固有免疫逃避机制
伪狂犬病毒能引起多种动物伪狂犬病,严重威胁养殖业发展.尤其自2011年新毒株在我国的大面积流行,使伪狂犬病的防控研究再次成为兽医学和病毒学的热点.其中,伪狂犬病毒介导的固有免疫逃避机制是其防控困难的重要原因,对于这一问题的探讨将有助于新疫苗和特效治疗药物的研发.因此,本文旨在对伪狂犬病毒固有免疫逃避机制的研究进展进行综述,为伪狂犬病的有效防控提供理论指导.
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人巨细胞病毒博弈宿主免疫进展
人巨细胞病毒(HCMV)感染在人群中极其普遍,病毒一旦侵入机体,将长期存在于体内,且具有潜伏-活化的生物学特性.在病毒与宿主共同进化的漫长过程中,病毒靶向性的产生了多种免疫逃避机制,通过编码病毒自身免疫调节分子,参与调控机体主要组织相容性复合体、细胞免疫、体液免疫、细胞因子及趋化因子等方面的功能,以躲避宿主的免疫杀伤作用.HCMV的免疫调节基因被认为在病毒的致病机制中扮演重要角色.本文将对近年来有关HCMV的免疫调控机制研究作一综述,从病毒编码的免疫调节分子功能的角度并结合本实验室的相关研究成果,探讨病毒与宿主免疫的相互作用过程,从病毒干预宿主免疫关键分子作用的角度映射机体对抗病毒的免疫机理.
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猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的免疫学和免疫逃避研究进展
猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)严重危害着养猪业的健康发展,给养猪业造成了巨大的经济损失.由于该病毒介导的复杂的免疫逃避机制以及抗原性基因的异质性等特征,目前疫苗产品不能提供十分有效的保护.对于基因变异较大的流行毒株,疫苗提供的免疫保护更为有限.本文就PRRSV免疫学和免疫逃避的新研究进展进行归纳总结,以期为PRSSV防控,新型疫苗设计等提供参考.
关键词: 猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒 免疫学 免疫逃避 -
树突状细胞在胃癌中的研究进展
树突状细胞为目前功能强的抗原呈递细胞,是抗原捕获和抗原递呈途径中的一个关键的细胞群.树突状细胞不仅与胃癌的发生、进展及预后有关,其在胃癌治疗方面的应用也得到了肯定.
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缺氧诱导因子1在肿瘤细胞免疫逃避中的作用
缺氧是肿瘤的重要特征.在肿瘤发生过程中,缺氧诱导因子1是协调缺氧变化的重要的调节因子.缺氧和缺氧诱导因子1可以调节肿瘤内的免疫应答,缺氧通过激活缺氧诱导因子1及其下游信号通路诱导肿瘤细胞产生多种机制以逃避免疫系统的识别和攻击.作者主要综述了缺氧诱导因子1介导的肿瘤免疫逃避,以及针对缺氧诱导因子1靶向药物的开发.
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血吸虫等寄生扁虫免疫逃避机制的研究进展
免疫逃避是寄生虫之所以能在宿主体内存活并成功适应寄生生活的重要原因。研究免疫逃避的机制,对于研发抗寄生虫的疫苗或药物具有重要意义。血吸虫等寄生扁虫是一些严重危害人类和家畜等的寄生虫。有关它们的免疫逃避机制已经有了一系列的研究,本文对该领域的研究进展作一综述。
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多房棘球蚴感染BALB/c小鼠转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达的实验研究
目的 探讨多房棘球蚴(Em)腹腔感染BALB/c小鼠辅助性T细胞1和2特异性转录因子T-bet mRNA、GA-TA-3 mRNA在脾细胞中的表达及其意义. 方法 选取30只BALB/c小鼠(6-8周龄),随机分为Em腹腔感染组(Em)、Em腹腔感染联合阿苯达唑(ABZ)治疗组(Em+ABZ)、健康HC组(healthy controls HC),每组10只.采用腹腔注射Em头节法建立小鼠继发性腹腔Em感染模型,Em+ ABZ组给予ABZ溶液灌胃,Em组、HC组给予羧甲基纤维素钠(CMC)溶液灌胃,每只小鼠每次灌胃100μl,1次/d,连续35d.采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测实验小鼠脾脏细胞转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达. 结果 Em组小鼠脾细胞T-bet mRNA相对表达量为0.057士0.031,HC组为0.057士0.033,差异无统计学意义(F=2.215,P>0.05);Em组GATA-3 mRNA相对表达量为0.025士0.013,HC组为0.020士0.010,差异无统计学意义(F=0.789,P>0.05).Em+ ABZ组小鼠脾脏T-bet mRNA相对表达量为0.088士0.038,与HC组和Em组比较差异无统计学意义(F=2.215,P>0.05);Em+ ABZ组GATA-3 mRNA相对表达量为0.018土0.011,与HC组和Em组比较差异无统计学意义(F=0.789,P>0.05).T-bet mRNA/GATA-3值Em组为2.853士2.054,HC组为3.160±1.777,差异无统计学意义(F=3.649,P>0.05).T-bet mRNA/GATA-3值Em+ ABZ组为6.022±3.528,与HC组和Em组比较差异均有统计学意义(F=3.649,P<0.05). 结论 Em腹腔感染小鼠脾细胞中T-bet/GATA-3值降低,Th1、Th2平衡被打破,Th2成为优势免疫应答模式,经ABZ治疗后T-bet表达升高,GATA-3表达降低,免疫应答模式由Th2占主导向Th1漂移.
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棘球蚴感染中的免疫逃避相关分子
棘球蚴可以依赖有效的免疫逃避机制在宿主体内长期生存,并造成慢性感染.包囊囊壁、原头节和囊液等所含抗原物质多而复杂,在逃避宿主的免疫应答中起重要作用.棘球蚴逃避宿主免疫反应机制分为主动免疫逃避与免疫调节两种:棘球蚴通过抑制补体的激活,耗竭特异性抗体,影响T 细胞活性,下调B 细胞功能等有效地避开宿主的免疫反应.棘球蚴的EgTeg蛋白和囊液中的抗原B等能明显抑制中性粒细胞的趋化作用;刺激宿主产生TH2型细胞因子,激发非保护性的免疫应答;干扰单核细胞分化和调节树突状细胞的表型,逃逸宿主免疫监视.
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结核分枝杆菌与巨噬细胞的相互作用研究概述
结核分枝杆菌是一种胞内感染菌,巨噬细胞是其寄生场所.巨噬细胞是机体内抗菌免疫的主要效应细胞,通过直接杀伤和/或分泌多种细胞因子,对结核分枝杆菌具有抗原呈递、免疫杀伤等作用;结核分枝杆菌则可通过阻止吞噬体与溶酶体的融合逃避巨噬细胞的免疫监视和攻击.深入研究结核分枝杆菌对巨噬细胞免疫杀伤和免疫逃避机制,对研究宿主抗结核免疫机制以及设计新型结核病疫苗有深远意义.
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旋毛虫感染大鼠可溶性细胞间粘附分子水平的检测
粘附分子是一类介于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间起粘附作用的膜表面糖蛋白,在免疫应答等生理和病理过程中起重要作用.近年来,为了探讨寄生虫免疫逃避的机理,人们对粘附分子在寄生虫病免疫机理中的作用愈来愈重视.有关旋毛虫感染大鼠粘附分子水平的变化少有报道,本实验采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对旋毛虫感染大鼠血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的含量进行了检测,旨在为探讨旋毛虫免疫逃避的机理提供资料.
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EB病毒免疫逃避机制研究进展
EB病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)在人群中的感染非常普遍,血清流行病学调查显示,其在成人中的感染率超过95%.原发性EBV感染时,机体启动固有免疫和适应性免疫应答,识别病毒并进行杀伤.在机体免疫力正常时,病毒感染会被控制,但不能被完全清除.之后,病毒在记忆B淋巴细胞内建立持续终身的潜伏感染.病毒持续潜伏感染的建立,需要多种逃避宿主免疫监视的策略.本文将主要从EBV编码蛋白、microRNA以及宿主外泌体通路等3个方面介绍EBV的免疫逃避机制.
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丙型肝炎病毒逃避宿主免疫的机制
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是引起慢性病毒性肝炎的主要肝炎病毒类型,而且也是肝细胞癌(HCC)的重要病因,严重威胁人类健康并呈现日益增长的趋势.HCV通常可诱导机体产生强烈的免疫反应,但由于HCV基因组的高度变异性,使其能效逃避机体的免疫识别,破坏宿主免疫应答的能力,表现出极高频率的病毒持续性感染.阐明HCV免疫逃避和持续感染的可能机制将会为合理设计疫苗,诱导早期、持久、广泛的机体免疫提供基础,同时也为预防和控制丙型肝炎提供科学依据.
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结核分枝杆菌感染免疫应答与免疫逃逸机制的研究进展
机体的多种免疫细胞和分子参与了抗结核免疫应答.其中,肺泡巨噬细胞和CD4+辅助性T细胞1(Th1)及其间的相互作用构成了应答的核心环节.肺泡巨噬细胞和树突状细胞吞噬结核分枝杆菌后,通过呈递结核抗原,启动特异性免疫应答;然后活化的效应性CD4+ Th1细胞可通过释放r干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)等激活巨噬细胞,介导对结核分枝杆菌的有效杀灭.然而,结核分枝杆菌可通过多种机制产生免疫逃逸作用.如通过抑制吞噬体与融酶体的融合,抑制巨噬细胞的凋亡,改变代谢途径,抵抗反应性氧中间产物(ROI)、反应性氮中间产物(RNI)来抵抗巨噬细胞的天然免疫杀伤作用;通过下调巨噬细胞对IFN-y刺激应答的敏感性和抑制巨噬细胞的抗原递呈作用等来抑制特异性免疫应答.
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PD-1/PD-L1在慢性乙型肝炎相关原发性肝癌中免疫调节作用的研究进展
原发性肝癌是全球癌症所致死亡的第三大原因,其发病率在世界范围内逐年递增[1]。目前,已知癌症的发生发展被归因为多种免疫逃避,包括细胞表面MHC-I分子的下调,免疫抑制因子的分泌(如转化生长因子-β)以及T细胞共刺激的缺乏[2],从而导致宿主免疫抑制。在肿瘤免疫应答中,肿瘤抗原特异性T淋巴细胞的诱导凋亡是肿瘤免疫逃避的主要机制。已知T细胞的活化需要抗原提供的第一信号和协同刺激分子提供的第二信号。PD-1/PD-L1作为免疫球蛋白超家族协同刺激分子的重要成员,近年来被证实与T淋巴细胞免疫功能缺陷相关,是导致肿瘤免疫逃避的重要机制。本文就PD-1/PD-L1在慢性乙型肝炎相关性肝癌中免疫调节作用的研究进展做一综述。
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肾癌浸润淋巴细胞凋亡与Fas及其配基表达
为探讨肾癌Fas、Fas配基(FasL)异常与免疫逃避的关系,应用免疫组织化学技术检测44例肾癌组织的Fas、FasL、Ki67表达以及肿瘤周围浸润淋巴细胞(TIL)凋亡,将肾癌细胞株786-0、GRC-1与Jurkat T 淋巴细胞共培养以检测肿瘤FasL功能.
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子宫颈癌患者外周血CD4+CD25+CD127lo/-调节性T淋巴细胞的含量及肿瘤免疫水平检测
宫颈癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率位于女性肿瘤的第2位.研究表明,肿瘤的发生与机体免疫逃避有关,调节性T淋巴细胞(Treg)具有免疫无能性和免疫抑制性,是肿瘤免疫抑制的重要途径之一.研究发现,用CD4+ CD25+CD127 lo/-Treg代表自然存在的Treg,能区别有活化效应的辅助性T淋巴细胞[1].
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甲胎蛋白在肝癌细胞免疫逃避中的作用机制
甲胎蛋白(AFP)复杂的结构决定其在肝癌细胞生长过程中扮演多功能的角色.AFP不仅具有促进肝癌细胞增生的作用,而且还具有抑制肿瘤患者的免疫应答作用.近研究表明AFP能损伤肝癌患者树突状细胞(DCs)的功能和诱导DCs凋亡;AFP可能通过调节DCs表型分子的表达,抑制DCs转变为成熟的抗原提呈细胞(APC)以及通过影响淋巴细胞或肝癌细胞的肿瘤坏死因子(TNF)家族及其受体的表达,抑制癌细胞内Caspase活性,导致肝癌细胞逃避机体免疫监视.